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1、1失血性休克,2烧伤性休克,3感染性休克,4创伤性休克,5心源性休克,6过敏性休克,7神经源性休克,一、休克的分类,循环休克(circulatory shock)：指由于机体血流普遍不足，所造成的机体组织一定程度的损害。,按病因分类,按血流动力学特点分类,1. 低排高阻型休克：心输出量总外周阻力,2. 高排低阻型休克：心输出量总外周阻力,3. 低排低阻型休克：心输出量总外周阻力, 平均动脉压降低不明显，脉压显著缩小，皮肤苍白、湿冷（ 冷休克）。, 血压略低，脉压可增大，皮肤潮红、温暖（暖休克）。, 收缩压、舒张压、平均动脉压均明显下降，是休克失代偿的表现。,根据引起休克的起始环节分类, 循环血
2、量减少引起的，称低血容量性休克, 血管床容量增加引起的，称血管源性休克, 由心脏异常泵血能力降低所致的休克，称心源性休克（cardiogenic shock）,非进行性阶段无治疗，也可完全恢复,进行性阶段无治疗，休克将持续恶化，直至死亡,不可逆转阶段目前已知的任何治疗方式，都不能挽救患者的生命。,循环休克可分为三个阶段,30 min内的失血量与心输出量和动脉血压的关系,失血10%，对心输出量和动脉血压几乎无影响,失血更多时, 心输出量先, 之后动脉血压,失血35%45% 时，二者均降低到零,一、出血性休克(休克发展基本生理学原理),急性失后，动脉血压的下降程度与预后的关系,对狗快速放血后，只要
3、动脉血压不45 mm Hg最终全部恢复(I, II, III)；放血失动脉血压低于45 mm Hg以下时，全部狗死亡 (IV, V, VI)。,非进行出血性休克：出血不大于一定量时，通过代偿循环系统能够恢复，也称代偿性休克。,(一) 非进行性和进行性出血休克,进行性出血性休克：出血超过一定量时，变为恶性循环，使休克进一步加重，也称休克失代偿期。,非进行性出血休克的代偿机制, 外周循环交感反射代偿（30s1min 最大激活）,循环血量容量感受器 动脉血压减压反射 血压80mmHg化学感受器,交感神经兴奋,失血,交感反射的作用及价值：,使大部分小动脉收缩外周阻力，维持一定的动脉血 压，以保证心、脑
4、的血供;,(2) 使贮血库血管收缩，起到 “自身输血”的作用（“第一 道防线” ） ；, 使心脏活动。,(3) 使组织液进入微血管，起到 “自 身输液” 的作用（“第二 道防线” ）；,动物实验表明，交感反射可使致死失血量增大2倍 (15%20% 30%40%),休克代偿期微循环变化的特点 “少灌少流，灌少于流”,毛细血管前阻力血管比后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高23倍。交感神经兴奋毛细血管压组织间隙液大量进入微血管内。, 中枢神经系统局部缺血反应, Bp50 mm Hg时中枢局部缺血交感神经强烈兴奋,是试图维持Bp不过度降低的 “最后防线”（ “last-ditch stand” ） 。（见
5、动脉血压下降曲线第二平台）, 颅顶周围脑脊液压力升高到与Bp相等时，压缩脑内动脉中枢缺血动脉血压（略脑脊液压力）脑血流恢复,库欣反应(Cushing reaction) 一种特殊的中枢缺血反应,Delayed compliance in the reverse direction is one of the ways in which the circulation automatically adjusts itself over a period of minutes or hours to diminished blood volume after serious hemorrhage.
6、, 反向循环系统压力-松弛反应（reverse stress-relaxation ), 引起血量减少处血管收缩， 使更多血流充盈入循环。,（Ang的缩血管作用比NA强10倍）, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（完全反应需10min1h),Pressure-compensating effect of the renin-angiotensin vasoconstrictor system after severe hemorrhage. (Drawn from experiments by Dr. Royce Brough.), 使外周动脉收缩、肾水盐排出,转换酶, 血管升压素形成（完全反
7、应需10min1h）, 血容量、疼痛、Ang血管升压素 (VP或ADH)大量分泌内脏小血管和微血管有收缩、肾水重吸收,实验表明严重出血后，循环血液VP的浓度能升高，足以使动脉血压升高60 mm Hg。,NA血小板血栓素(TXA2),Ang、VP TXA2、NA 内皮素 缺血、缺氧, 其他代偿机制,小血管、微血管收缩,内皮素白细胞 白三烯,(Redrawn from Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. Philadelphia: WB Saunders Co, 1980.),循环休克代偿期的临床表现及其原因,导致进行性休克的主要恶性循环,
8、 心脏抑制, 血压过低（收缩压50mmHg）时冠脉血流 休克进一步加重, 心衰可能是进行性休克最重要的最终致死因素。,将Bp维持在30 mm Hg，开始2h心脏几乎没有恶化，4h后恶化约40%，5h后完全恶化,狗休克发生后，在不同时间心脏的进行性恶化, 休克时的酸中毒, 组织缺O2、CO2堆积大量乳酸、碳酸；, 酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性，微血管由收缩转向扩张。, 血管运动中枢衰竭, 脑血流减少到某一点（Bp30 mm Hg）时，血管运动中枢活动减少，甚至停止。,休克时形成的内源性阿片肽（-内啡肽、脑啡肽），抑制心血管中枢和交感神经纤维，, 毛细血管通透性增加, 酸中毒、组胺、激肽、长
9、时间缺氧等毛细血管壁通透性血浆外渗血液浓缩、循环血量；, 微小血管内血液淤积,血液浓缩、大量酸使胶原蛋白亲水性、应激使血液纤维蛋白原血液淤泥化,细胞粘附分子白细胞滚动、粘附、嵌塞于微静脉, 缺血局部组织释放毒素,组胺、5-HT、腺苷、激肽类物质、组织酶，以及内毒素等。, 线粒体活性严重, Na+-K+主动跨膜转运, 细胞内溶酶体破裂, 最后细胞营养代谢和一些激素的作用严重抑制, 普遍细胞恶化：,Necrosis of the central portion of a liver lobule in severe circulatory shock. (Courtesy Dr. J. W. Cr
10、owell.),休克进展期微循环的特点淤血，即灌多于流,微动脉痉挛较前期减轻，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微静脉和小静脉仍保持收缩状态.,休克进展期的临床表现及其原因,(三) 不可逆休克（irreversible shock）,休克导致的各种破坏性因素发展到一定程度时，进入不可逆休克阶段（最具破坏性的可能是高能磷酸键耗耗竭）,微循环淤血、微血管麻痹性扩张、微循环血栓形成，使微循环出现不灌不流。甚至出现毛细血管无复流现象，即在输血补液后，虽血压可一度回升，但微循环灌流量无明显改善。,二、血浆丢失引起的休克,1. 肠梗阻。血浆蛋白和血浆量,2. 严重烧伤或皮肤剥落。,血浆丢失（无红细胞丢失）可
11、发生在：,4. 身体创伤。有时没有出血，也能发生休克。,3. 脱水., 身体广泛创伤，损害毛细血管，血浆进入组织所致,主要原因：深度全身麻醉，脊髓麻醉，脑基底区损伤，脑缺血时间过长（510min）,三、神经源休克（neurogenic shock）, 指交感紧张性丧失，全身血管舒张所致的休克。,四、过敏休克（anaphylactic shock）,过敏反应嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺、缓激肽,静脉舒张,小动脉舒张,毛细血管通透性明显,心输出量和Bp剧烈, 现在原则：“需多少，补多少”。, 超量输液会诱发肺水肿。, 过去原则：“失多少，补多少”,一、原发病治疗：如止痛、止血、控制感染等,二、改
12、善微循环,1.扩充血容量：,是改善组织灌流的根本措施（心源性休克除外）,五、休克治疗生理学,2.合理使用舒缩血管药物, 在补充血容量的基础上，用扩血管药，可显著改善微循环灌流（尤其感染性休克）, 对过敏性休克和神经源性休克，应及时给予缩血管药物。, 对心源性休克用扩血管药可减轻心脏负担。,3. 纠正酸中毒：, H+可影响血管活性药物的疗效，使用血管活性药物前，需首先纠正酸中毒。,三、抗炎治疗,糖皮质激素：有一定的抗炎作用，但大剂量会降低免疫功能、抑制创面修复。（现常采用小剂量治疗法）,非固醇类抗炎药：布洛芬、吲哚美辛等，有抗炎作用，且不抑制免疫功能，可提高感染性休克生存率。,四、防治器官功能障碍,如必要时强心、利尿，预防肺部感染等。,六、循环停止对脑的影响, 通常，循环停止58min 超过一半的人有不同程度的持久脑损害、1015min 总是造成永久脑损害, 说明循环停止时的脑损害，与最初形成的血凝块阻塞小血管有关,若心脏停止之前给予肝素或链激酶，能使脑存活的时间增加 24 倍。,