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1、ARF定义：为短时间内（多指1-7天内）持续（超过24hr）的肾小球滤过功能减退伴或不伴尿量减少，血肌酐值较基线值升高50%以上。 2004 ADQI ARF-Definition(美国急性肾衰竭指南）,急性肾衰竭（ARF),急性肾功能衰竭（ARF）是由各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时甚至几天）突然出现肾功能下降的临床综合症。肾功能下降可以发生在原来无肾损害的患者，也可以发生在慢性肾脏病（CKD）患者、肾小球滤过率下降同时表现有氮质废物血肌酐和尿素氮滞留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。 急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是指发生急性肾功能异常，它
2、概括了从肾功能微小改变到最终肾衰竭整个一个过程。它能更贴切反映疾病的基本性质，并且对早期诊断和治疗具有更积极的意义。,急性肾衰竭（ARF）与急性肾损伤（AKI）,急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF） 急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI） “衰竭（failure）”“损伤（injury）” 有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常，但还未进入肾衰竭阶段 意义： -更贴切地反映疾病的基本性质 对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义,概念更新,肾功能急剧下降， 48小时内血肌酐增加到损伤前的1.5倍或增加26.5umol/L（0.3mg/dl）， 和/
3、或尿量6h 48h内需要有两次血肌酐值,AKI的诊断标准,RIFLE分级 （Acute dialysis quality Initiative， ADQI，急性透析质量倡议，2002） AKIN分级 （Acute Kidney Injury Network，急性肾损伤网络组，2005） KDIGO分级 （Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO).改善全球肾脏病预后组织,2010）,AKI分级,RIFLE分级,Risk Injury Failure Loss ESRD （2002 ADQI）,2005 年9 月急性肾损伤网络（AKIN）在
4、阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊断及分级标准进行了修订。,AKIN分级,AKIN将AKI 分为1、2、3期，分别对应于RIFLE标准的Risk、Injury和Failure. AKI 分期与RIFLE 的区别主要有： 去掉了L 和E 两个级别，因为这两个级别与AKI的严重性无关，属预后判断； 去掉了GFR 的标准，在急性状态下评价GFR 是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变化； Scr 绝对值增加超过26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为AKI 1 期的诊断依据。,KDIGO分级,在AKI 3期的诊断条件中增加“开始肾脏替代治疗”或“对
5、于18岁以下患者，eGFR下降到35ml/min以下”。,肾前性 肾血流灌注量不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。 肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。 肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占34。肾缺血和中毒是其主要病变。,病因,广义分为肾前性、肾性、肾后性。 狭义指急性肾小管坏死（ANT）。,ARF病因,肾血流动力学改变 肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管滤液返
6、漏和肾小管堵塞，是ARF持续存在的主要因素 肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要因素,发病机制,肾增大，质软，皮质肿胀苍白，髓质暗红。缺血性见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。肾缺血者基底膜常遭破坏。肾毒性病变部位在近端肾小管的曲部和直部，肾小管上皮细胞坏死不如缺血性明显。,病 理,非少尿型可能损害较轻，尿量800ml/d。呈等张尿，临床症状轻，血肌酐升高程度轻。多在一周恢复，多无明显多尿期，预后好。,临床表现,(一) 少尿或无尿期 一般为714天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段 水电解质和酸碱平衡失调 水中毒 酸中毒 肾排
7、酸减少、高分解产酸增多。 高钾 肾排泌减少、酸中毒、组织分解。 高镁 低钠、低氯 高磷、低钙,少尿型ARF临床表现,2代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 3全身并发症 高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；心律紊乱、心肌病变；尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血 ，DIC。,少尿型ARF临床表现,(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。尿量可达
8、3000ml以上。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升 。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。 当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。,少尿型ARF临床表现,（三）恢复期 肾功能显著改善，尿量逐渐正常，肾小管功能轻度障碍，一般36月恢复，个别遗留永久性损害,少尿型ARF临床表现,急性肾衰竭的诊断思路,scr、bun 或GRF 急性肾衰竭 慢性肾衰竭 有无急性加重的因素 相应治疗 除外肾前性、肾后性衰竭 有 无 （急/慢性肾衰）（慢性肾衰） 肾实质性肾衰竭 替
9、代治疗 病因诊断 相应治疗,(一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规,诊断,尿常规 对鉴别疾病病因有帮助（蛋白、白细胞、红细胞、管型、尿酸结晶） 尿生化 可估计肾小管功能(尿渗透压、尿比重、尿钠、尿肌酐/血肌酐、肾衰指数、钠排泌分数等）,诊断,(三)血液检查 血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6-7.1mmolL，血肌酐升高44.288.4molL 血清电解质测定，pH或血浆HCO3-测定,诊断,（四）影像学检查 与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性
10、肾脏病、检查肾血管有无阻塞 。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。 （五）肾活检 指征： 无明确致病原因（肾缺血、肾毒素）的ATN；ATN表现不典型（严重蛋白尿、血尿、高血压）；少尿或无尿4周，疑为继发性肾小球疾病；可能为急性间质性肾炎。,诊断,有明确致病因素，尿量突然减少，肾功能急剧恶化可诊断。按以下程序鉴别： 肾前性氮质血症 肾脏本身无器质性病变，常需大量补液。尿比重多1.020，尿渗透压500mmol/L，轻度尿蛋白，尿沉渣无异常，肾衰指数1，钠排泌分数1。,鉴别诊断：,ATN 尿比重1.010，尿渗透压300mmol/L，蛋白，尿沉渣有颗粒管型、细胞碎片、红
11、、白细胞，尿钠20mmol/L，尿肌酐/血肌酐20，肾衰指数1，钠排泌分数1。 肾图检查：肾前性呈抛物线状但输液后可出现排泄段；肾性呈低水平图形，输液后无改变； 鉴别困难：测中心静脉压，前者0.49Kpa，后者正常或偏高。,鉴别诊断,补液试验：3060分钟内补250500ml液体，尿量增加至40ml/h以上为肾前性，若血容量已纠正，尿量仍不增为ATN，应停止补液。 甘露醇试验：若补液试验不肯定，可在1015分钟内输入12.525g甘露醇，2小时内平均每小时尿量达40ml为肾前性，否则为ATN，应停用。 速尿试验：血容量纠正后尿量仍不增，静推200mg速尿，2小时内尿量增加为肾前性，不增加可在5
12、GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺，1小时输完，尿量增加为肾前性，否则停用。 心肺功能不全者不宜。,鉴别诊断,诊断指标 肾前性 缺血性肾病 尿比重 1.018 500 20 血尿素氮/血肌酐 20 1 滤过钠分数 1 肾衰指数：尿钠尿肌酐/血肌酐 滤过钠分数：尿钠/血钠尿肌酐/血肌酐 *100 尿钠、血钠单位为mmol/L，尿肌酐、血肌酐单位为mg/dl,肾前性与肾性ARF的鉴别,肾后性ARF 突然无尿、腰痛、血尿。 膀胱刺激征、无尿与多尿 交替。 前列腺、盆腔、妇科肿瘤史。 影像学等相关检查。肾图：肾后性分泌段持续升高，15分钟持续不降，补液后不改变。,鉴别诊断,肾实质疾病 肌
13、肉挤压、抽搐史注意横纹肌溶解致急性肾小管坏死 皮疹、发热、关节痛提示药物过敏致急性间质性肾炎。 全身系统症状：SLE、系统性血管炎等。 突发浮肿、血尿、高血压、眼底出血渗出：急进性肾炎、恶性高血压等。,鉴别诊断,原则：因多为可逆性，任何手段应注意不加重肾损害，重点在少尿期，有条件尽量透析。 少尿期 控制水钠，量出而入。每日入液量为前一日显性失水量（尿、粪、呕吐物、渗出液、引流液等）和非显性失水量400毫升（皮肤、呼吸道700减去内生水300毫升。）体温升高10C，加100毫升。,治疗,判断指标： 体重每日减轻0.5kg。 血钠130mmol/L 心衰、水肿、高血压。 营养疗法 能量126188
14、kj（3045kcal）高渗GS（不少于100g) 、 脂肪乳、优质蛋白质0.6g/kg/d(透析1.01.2g/kg/d)、低钠、钾、富含维生素。 高钾血症 限制钾摄入；6.5mmol/L ，心电图QRS增宽时，迅速处理。,治疗,高钾血症 10葡萄糖酸钙1020ml缓慢静推。 5碳酸氢钠100200ml静滴 50GS50ml胰岛素6U静注 透析治疗 限制摄入 低钠 ： 限水、高渗盐水、透析。 高钠 ： 摄水,治疗,代谢性酸中毒 HCO3-低于15mmol/L，5碳酸氢钠静滴、血液透析。 心力衰竭 以扩张静脉、减轻前负荷为主，注意洋地黄调整，透析治疗。 贫血及出血 轻度贫血不处理，中重度输血。
15、出血处理时，抑制胃酸分泌药需减量。透析可减少其发生及死亡率。,治疗,感染防治 感染为主要死亡原因，常见呼吸道、尿道、血液、胆道、皮肤等。需注意无菌操作，导管不宜久留。无肾毒性抗菌素应用。,治疗,紧急透析指证 急性肺水肿或充血性心力衰竭 严重高钾血症：血钾在6.5mmol/L以上或心电图已出现明显异位心律伴QRS波增宽 严重的代谢性酸中毒：pH7.0或碳酸氢钠治疗后pH7.2，合并容量超负荷，不能使用碳酸氢钠者,治疗,一般透析指证 少尿或无尿2天以上 已出现尿毒症症状如呕吐神志淡漠烦躁或嗜睡 高分解代谢状态 出现体液潴留现象 酸中毒：血pH7.25,HCO3-15mmol/L,或二氧化碳结合力1
16、3mmol/L； 血尿素氮17.8mol/L(50mg/dl)以上除外单纯肾外因素引起或血肌酐442mol/L(5mg/dl)以上 对非少尿患者出现体液过多：眼结膜水肿、奔马律或中心静脉压高于正常; 血钾5.5mmol/L以上;心电图疑有高钾图形等任何一种情况者亦应透析治疗。,治疗,血液净化目的：维持体液、电解质、酸碱和溶质平衡；防止或治疗可引起肾进一步损害的因素，促进肾功能恢复；为原发病或并发症治疗创造条件。 血液净化：血液透析；连续性肾替代治疗；腹膜透析。,治疗,多尿期 肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功能差，血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升，前几日按少尿期处理。 尿量大于1000ml/d几日后
17、，需注意水电解质负平衡，缺什么补什么。尿素氮、肌酐接近正常时注意补充蛋白。部分尿量增多持续延长，可适当补充GS或林格氏液，补液量应逐渐减少（比出量少5001000ml或为出量1/22/3）。 增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生 。,治疗,恢复期 无需特殊处理，约需半年恢复，个别遗留永久损害，渐进至慢性肾衰竭。,治疗,预后与原发病性质、年龄、肾损害程度、早期诊断、治疗与否、有无多器官功能障碍、 并发症等有关。 无并发症的ATN死亡率7%23%，术后或危重病合并多器官功能衰竭的ATN死亡率50%80%，并随衰竭器官数增加而增加。,预后,AKI的一、二级预防是最重要
18、的。 必须对发病的高危人群，包括老年人、原有肾脏病疾患者、采取特殊检查或治疗者（使用造影剂、化疗药物、特殊抗生素，重大外伤或手术后）给予相应的保护措施，并密切追踪病程中尿量、血肌酐的动态变化。 切忌在病因不明确的情况下盲目使用糖皮质激素、细胞毒类药物、抗生素等毒副作用严重的药物。,预防,（1）尽可能避免使用肾毒性药物； （2）早期积极补充液体可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防ARF/AKI（D 级），对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效； （3）不推荐使用利尿剂来预防AKI。 不推荐小剂量的多巴胺来预防AKI。,预防,（4）需要使用造影剂时，高危病人（糖尿病伴肾功能不全）应使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病（CIN）的发生率（I、B 级），等张碳酸氢钠溶液优于等张盐水（、C 级），但口服效果差（C 级）； （5）危重病人预防ARF/AKI时，胶体溶液并不优于晶体溶液（A级）；晶体优先！ （6）及时有效的ICU复苏可降低ARF/AKI发生率。,预防,1.高钾血症的治疗 2.急性肾功能衰竭的急诊透析指证,思考题,谢谢！,