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1、学习目的,描述心肌动作电位的类型 阐明心肌动作电位的离子基础 解释心肌兴奋性的瞬时变化,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,心肌的跨膜电位,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,心肌动作电位,快反应(fast response)动作电位： 发生在心脏的心房肌、心室肌即特殊传导纤维 慢反应(slow response)动作电位： Sinoatrial (SA) node And Atrioventricular(AV) node 快慢反应的对比： 快反应细胞的静息膜电位(phase 4)负于慢反应 快反应细胞动
2、作电位上升支(phase 0)坡度、幅度都大于慢反应细胞 慢反应心肌组织动作电位的传导速度慢于快反应心肌组织，兴奋在慢反应组织中更容易收到阻滞。,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,心肌动作电位,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,静息电位的形成(Phase 4),心肌动作电位的不同时期与细胞膜离子通透性改变有关，主要涉及Na+、K+和Ca2+ 心肌细胞内的K+浓度远远大于细胞外的K+浓度；Na+和Ca2+的浓度梯度与K+相反 静息细胞膜对K+的通透性高于Na+和Ca2+的通透性 K+ 的跨膜移动： 基于浓
3、度梯度的化学力，外向净扩散 细胞内外静电差 静息心肌细胞Na+的作用力方向与K+ 相反，因此实际静息膜电位略正于方程 推导值。静息心肌细胞中，K+的电导 约为Na+的100倍。,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,快反应依赖于Na+(Phase 0),上升支构成0期(Phase 0) Na+通过快通道的方式说明了每个通道有两种调控 Na+ 流动的门： M gate ,膜电位负电性减小时打开通道 激活门 H gate ,膜电位负电性减小时关闭通道失活门,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,4期(phase 4
4、)：化学力和静电力推动Na+从胞外向内流。但因激活门(M gate)关闭，内流很小即静息细胞几乎没有Na+的内移,快反应依赖于Na+,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,使膜负电位减小的刺激打开M门，激活快Na+通道。细胞内存负电荷减少，从而开启更多的Na+通道，加速了Na+的内流(再生性激活) 快Na+通道的快速打开似的动作电位0期Na+电导突然大量增大。形成了动作电位陡峭的上升支,快反应依赖于Na+,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,Na+的快速内流瞬间减少了膜电位的电负星。当膜电位达到0时，吸引Na
5、+内流的静电力小时。但由于浓度梯度的原因，Na+继续进入细胞，膜电位变为正值(超射)。,扩散力仍然大于反向静电力，Na+继续进入胞内。但由于净驱动力很小，而且此时大多数失活门已经关闭，所以Na+内流变慢(仍然为内向)。,快反应依赖于Na+,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,膜电位达到30mV时，H gate 关闭， Na+ 内流停止。 当所有 h 门关闭从而使快 Na+ 通道失活时，0期结束。（注意 M gate 打开速度快于 H gate 关闭速度） 第3期，细胞复极前h门保持关闭状态，即c-d（ppt 第三页图）细胞处于有效不应期（ERP），此
6、时不能引起新的兴奋。第3期后期，从失活中恢复，细胞可以产生新的兴奋，但一开始很微弱，最后所有快Na+通道的h门再次打开，m门再次关闭。,小结1：Na+在快反应中,0期的上升支：一个超过阈值的刺激激活Na+快速通道，膜电位去极化，形成动作电位上升支;Na+在0期中起主要作用。 3期：前半段处于有效不应期（ERP）；后半段处于相对不应期（RRP），从失活中恢复。非主要性态影响因素。 4期：非主要性态影响因素,Na+内流很小。,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,早期复极化（phase 1）,1期：早期、短暂的有限复极，形成上升支末端到平台期开始前的一个切
7、迹。 瞬时外向电流 ito 的激活引起复极。 ito 的主要成分为K+。,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,原因：细胞内呈正电性；胞内K+大于胞外K+，带正电离子瞬时外流导致细胞短暂而部分复极化。,平台期(phase 2),Ca2+在动作电位平台期通过Ca2+通道进入心肌细胞。Ca2+的激活和失活所需的时间都比快Na+通道长很多。 2期的平坦部分，Ca2+的正电荷内流和K+的正电荷外流相平衡。( ito 直到2期结束仍未完全失活) Ca2+通道受到电压调控，在动作电位上升支时期，膜电位负电性逐渐消失时已被激活。,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微
8、创中心,Created By ARTHUR,平台期（K+电导）,动作电位平台期（2期）,膜两侧的K+浓度梯度几乎与4期相等 2期跨膜电位为正，化学力与静电力外推K+。并且，在膜电位上升到动作电位峰值附近时， gk 下降，伴有K+电流的减小，以此确保平台区期间细胞不会有大量的K+流失。,Created By ARTHUR,Gk的减少，称为内向整流,终末复极(phase 3),中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,K+的外流开始超过Ca2+的内流，三种外向K+电流： ik ：延迟整流通道 ik1: 内向整流通道 ito:瞬时外向电流通道 ito与ik促进复
9、极化开始 Ik1通道影响了3期的复极化速度,快反应心脏冲动快速传递的基础,快反应是心脏冲动快速传导的基础 动作电位沿纤维传导的速度直接与其幅度和0期电位变化率有关 动作电位幅度越大，去极化的扩散速度就越快 动作电位的幅度等于完全去极化和完全极化的电位差 电位差决定局部电流 局部电流将膜电位转换到阈值 类似与局部刺激，将纤维邻近的静息部分去极化达到阈电位 若纤维兴奋部分去极化缓慢，则纤维上每个未兴奋部分需要更多时间达到阈值（0位变化率：dVm/dt ） 静息膜电位水平也是传导速度的一个决定因素 影响动作电位的幅度和上升相的斜率 H gate 是电压门控的（Na+通道）,中国科学院深圳先进技术研究
10、院医工所微创中心,Created By ARTHUR,慢反应动作电位,与快反应对比： 上升支变得缓慢 早期复极化消失 平台期变短 平坦程度减少 平台期到复极化末期的界限也不再明显,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,TTX阻断反应细胞的Na+通道,慢反应动作电位,慢反应电位扩布的部分原因也是由于局部电流的存在，但其传导过程的特点与快反应传导有量的区别 慢反应传导更容易被阻滞 快反应纤维对重复频率的反应要毕慢反应纤维快很多 慢反应的相对不应期常常延续超过复极3期，甚至细胞完全复极化后，仍有一段时间内不能诱发可传导的兴奋复极后不应性 相对不应期初期诱发的
11、电位小，而且上升支也不陡峭,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,心肌的兴奋性,Na+电流的激活和失活造成不应期 一个动作电位开始到能产生下一个动作电位的间隔(ERP) 快反应纤维：0期到3期的-50mV时。（许多快Na+通道的电化学m门和h门已经恢复静息状态） 彻底复极化前，当刺激大到足以在4期激发动作电位的强度时，才能诱发动作电位。（RRP） Ca2+电流导致慢反应 慢反应纤维的相对不应期常常延续超过复极3期。 甚至可能在细胞完全复极化后一段时间不能诱发可传导的兴奋（复极后不应性） 刺激周期的长度决定动作电位的持续时间 周期长度的改变是某些心律失常
12、发生和终止的重要因素,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,总结,心肌细胞上记录所得的跨膜动作电位的5个时期： 0期：超过阈值的刺激激活快Na+通道，膜电位快速去极化，形成动作电位的上升支 1期：K+通过介导瞬时外向电流ito的跨膜通道外流，产生早期部分复极化，形成切迹 2期：Ca2+通过跨膜Ca2+通道内流，K+通过集中K+通道外流，两者之间达到平衡，形成平台区 3期：当K+的外流超过Ca2+的内流，进入复极化默契。复极化加速了K+电导的增加，细胞快速恢复到完全复极化状态 4期：完全复极化细胞的静息电位主要由细胞膜上ik1通道的电导性决定 心房肌、心
13、室肌和心室特殊传导纤维上可记录到快反应动作电位。这些动作电位幅度大，上升支陡峭，平台期相对较长。,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,总结,快反应纤维的有效不应期从动作电位的上升支开始，终止于3期中部。3期中期以后，纤维表现为相对不应期。纤维完全复极化（4期）后，再次表现出完全的可兴奋性。 正常的房室结细胞、窦房细胞以及部分去极化的异常心肌细胞上科技路到慢反应动作电位。-区别。 慢反应纤维在上升支开始就表现为绝对的不应性，直到3期结束甚至是纤维完全复极化之后，才可重新获得部分的兴奋性。,中国科学院深圳先进技术研究院医工所微创中心,Created By ARTHUR,