最新:病理学——血栓形成-文档资料.ppt

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1、 心血管内皮细胞损伤 血流状态改变 血液凝固性增高 血栓形成的条件和机制 心血管内皮细胞的损伤 内皮细胞促凝作用: 合成组织因子 合成Von Willebrand因子(vWF) 合成纤维蛋白溶解酶原活化因子抑制剂(PAIs) 内皮细胞抗凝作用: 屏障 灭活凝血酶(凝血因子) 抑制血小板粘集 溶解纤维蛋白(纤维素) 内皮细胞的损伤 胶原暴露 血小板和凝血因子 内源性凝血 因子 凝血因子 外源性凝血 血栓形成 高脂血症 吸烟 免疫反应 高血压 内皮损伤 缺氧 休克 败血症 细菌内毒素 全身广泛内皮损伤 内皮细胞损伤的影响因素 血栓形成 DIC 凝血启动环节血小板活化(三种连续反应) 黏 附 反 应

2、 Von Willebrand 血小板 胶原 整合素糖蛋白受体 胶原受体 粘性变态 释 放 反 应 血小板 、vW、纤维蛋白原、纤维连接蛋白 、血小板源性生长因子、转化生长因子 ADP、ATP、Ca2+ 粘 集 反 应 ADP、血栓素A2、Ca2+ 血小板 促进血栓形成的因子有: A.ADP B.PAIs C.血栓素A2 D.vWF E.PGI2 A,B,C,D 血流状态的改变 正常血流是分层的。 由于比重的关系,红细胞和白细胞 在血管的中轴流动,构成轴流,血小板 在其外围,周边为流得较慢的血浆,构 成边流。 这种分层的血流将血小板与血管内 膜分开,防止血小板与内膜接触和血小 板激活。 当血流

3、缓慢或有涡流时,血小板则 进人边流,粘附于内膜的可能性大大增 加,同时凝血因子也容易在局部堆积和 活化而启动凝血过程。 涡流产生的离心力和血流缓慢,都 会损伤内皮细胞,从而抗血小板粘集、 抗凝血和降解纤维蛋白能力降低。 血流缓慢是静脉血栓形成的重要原因: 下肢静脉血流比上肢缓慢,血栓形成远比上 肢为多见。 静脉血栓常在血流异常缓慢的情况下发生; 多见于久病卧床和术后卧床或心力衰竭患者的下 肢深静脉或盆腔静脉,亦可伴发于大隐静脉曲张 。 心脏和动脉在某些病理情况下也会出现血流 缓慢和涡流而形成血栓;常见于风湿性二尖瓣狭 窄时高度扩张的左心房内以及病变的动脉壁局部 膨出所形成的动脉瘤内。 血液凝固性增高 遗传性高凝状态 获得性高凝状态 (1)手术、创伤、妊娠和分娩前后: (2)DIC: (3)抗磷脂抗体综合征 白色血栓 混合血栓 红色血栓 透明血栓 血栓形成的过程和血栓的形态 混合血栓 圆柱状,质 地粗糙、干燥, 与血管壁粘着. 灰白色与红 褐色相间的条纹 状结构. 红色血栓 透明血栓 血栓结局 血栓对机体的影响 阻塞血管 栓塞 心瓣膜变形 出血

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