《病理考试Renal-精选文档.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理考试Renal-精选文档.ppt（84页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。 查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。 化验：尿蛋白（+），尿比重1.015，尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，尿素氮16.2 mmol/L。,Clinical Example,2. 患者少尿、无尿的机制是什么？,患者治疗后出现少尿、无尿的原因是什么？,Questions,3. 少尿、无尿对机体有什么影响？,Urine,肾小球滤过 Glomerular filtration,肾小管重吸收 Tubular reabsorption,肾小管分泌 Tubular sec
2、retion,Flow of filtrate,Renal corpuscle,尿液排泄 Urinary excretion,Physiological Function of the Kidneys,1. 泌尿功能,维持水、电解质和酸碱平衡,2. 内分泌功能,排出代谢废物及毒物,肾功能衰竭概念,Concept of Renal Failure,各种原因导致肾功能严重障碍,造成:,代谢产物及毒性物质蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍,第一节 急性肾功能衰竭,Acute Renal Failure ，ARF,各种原因导致肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及
3、代谢废物蓄积的综合征。,急性肾功能衰竭的概念 Concept of Acute Renal Failure,一、病因与类型,(一) 肾前性急性肾功能衰竭 Prerenal Acute Renal Failure,(二) 肾性急性肾功能衰竭 Intrarenal Acute Renal Failure,(三) 肾后性急性肾功能衰竭 Postrenal Acute Renal Failure,二、发病机制,Pathogenesis,Glomerular Filtration Rate(GFR),肾小球滤过率,肾血流量,肾小球有效滤过压,肾小球滤过膜通透性与面积,Net Filtration Pre
4、ssure,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,（一）肾 缺 血,Renal Ischemia,肾血流灌注不足,肾内血流异常分布,Inferior vena cava,Adrenal gland,Kidney,Aorta,Ureter,Bladder,Urethra,正常安静情况下，两肾血流量占心输出量20%30%，约1200 ml/min.,94%,6%,血流量,85%,15%,BP 80160 mmHg,BP80 mmHg,1. 肾灌注压降低,2. 肾血管收缩,体内儿茶酚胺增加,肾素-血管紧张素系统激活,肾前列腺素生成减少,Contraction of Renal Bl
5、ood Vessel,休克 创伤 肾中毒,体 内 儿 茶 酚 胺 增 加,The Juxtaglomerular Apparatus(肾小球旁器),有效循环血量,肾素-血管紧张素系统激活,3. 肾脏血液流变学的变化,（二）肾小管阻塞,Tubular Obstruction,（三）原尿反流,Reflux of Urine,三、机能与代谢变化,Functional and Metabolic Alterations,（一）少尿型急性肾功能衰竭,Oliguric Acute Renal Failure,1.少尿期 Oliguric Phase,（1）尿的变化 Alteration of Urine,
6、尿量 少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d),尿成分 与肾小管损害有关,（2）氮质血症,Azotemia,肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。,概念,血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN),常用指标,内生肌酐清除率(creatinine clearance rate, CCr ),血浆肌酐 (serum creatinine, SCr),(3) 水中毒 Water Intoxication,(4)高钾血症 Hyperkalemia,尿排钾 摄入钾 分解代谢 ，细胞内钾释放 酸中毒使钾从细胞
7、内转移至细胞外,(5)代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis,2.多尿期 Diuretic Phase,标志：尿量400 ml/d,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,肾小管阻塞解除,浓缩功能尚未恢复,代偿性排出更多溶质,渗透性利尿,肾脏代偿性排出体内多余水分,Urea,H2O,3.恢复期 Recovery Phase,（二）非少尿型急性肾功能衰竭,Nonoliguric Acute Renal Failure,无明显少尿(4001000 ml/d) 尿比重低 尿钠含量低 有氮质血症 多无高钾血症,主 要 特 点,四、防治的病理生理基础,Pathophysiological basi
8、s of prevention and treatment,(一) 治疗原发病 (Treatment of primary diseases),(二) 对症治疗 (Treatment according to symptoms), 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法,血液透析,肾活检病理：肾小球无明显病变，肾小管上皮细胞重度弥漫性变性、崩解，并有再生，管腔内可见细胞碎片和管型，肾间质弥漫性水肿。,Clinical Example (Contd),Nephrotoxic drugs,第二节 慢性肾功能衰竭,Chronic Renal Failure，CRF,各
9、种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成： 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍,慢性肾功能衰竭的概念 Concept of Chronic Renal Failure,一、病因,肾疾患（慢性肾小球肾炎最多）,肾血管疾患,尿路慢性梗阻,Causes,二、疾病进程,Clinical Course,(一) 代偿期,受损肾单位不超过50% CCr在正常30%以上 无氮质血症 无临床症状,Compensation Phase,肾功能不全期 stage of renal insufficiency,(二)失代偿期,Decompensation Phase,受损肾单位约为75% CCr降
10、至正常的25%30% 轻、中度氮质血症 多尿、夜尿、轻度贫血,1.肾功能不全期 Stage of Renal Insufficiency,受损肾单位约为90% CCr降至正常的20%25% 较重的氮质血症 夜尿、严重贫血、水与电解质 及酸碱平衡紊乱,2. 肾功能衰竭期,Stage of Renal Failure,CCr降至正常值20%以下 严重的氮质血症 严重全身中毒症状 明显水、电解质与酸碱平衡紊乱,3. 尿 毒 症 期,Stage of Uremia,急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状的综合征。,尿毒症的概念 Concept of Ur
11、emia,三、发 病 机 制,Pathogenesis,（一）健存肾单位学说,Intact Nephron Hypothesis,慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron),（二）矫枉失衡学说,机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失衡，从而加重内环境的紊乱。,Trade-off Hypothesis,失 衡,矫 枉,（三）肾小球过度滤过学说,Glomerular Hyperfiltration Hypothesis,健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强,(四) 肾小管-间质损伤 Renal Tubulointerstitial Da
12、mage,细胞高代谢状态,四、机能与代谢变化,Functional & Metabolic Alterations,(一) 泌尿功能障碍 Urinary dysfunction,少尿、无尿 oliguria,anuria,1. 尿量 urine volume,夜尿nocturia,多尿 polyuria,成人尿量2000 ml/d为多尿,慢性肾疾患,部分肾单位破坏,髓袢功能受损,浓缩功能障碍,健存肾单位代偿,原尿溶质,渗透性利尿,血流原尿流速,水重吸收,多尿,2. 尿比重和渗透压 Urine Specific Gravity & Osmolality,3. 尿液成分 urine compone
13、nts,蛋白尿 血尿 脓尿,（二）氮质血症,早期：不明显,晚期：严重，以尿素增多为主,Azotemia,（三）水、电解质及酸碱平衡紊乱,Water，Electrolytes & Acid-base Disturbances,浓缩和稀释功能障碍,1. 水 代 谢 紊 乱,Disturbance of Water Metabolism,健存肾单位尿流速加快,钠重吸收 渗透性利尿使钠重吸收 甲基胍蓄积，抑制钠重吸收,2. 钠 代 谢 紊 乱,“失盐性肾”，尿钠含量高。,Disturbance of Sodium Metabolism,3. 钾代谢紊乱,Disturbance of Potassium
14、 Metabolism, 钙磷代谢紊乱,Disturbances of Calcium & Phosphate Metabolism,高血磷(hyperphosphatemia),低血钙(hypocalcemia),肾性骨营养不良(renal osteodystrophy),晚期：GFR极低,固定酸排出,5. 代谢性酸中毒,早期：肾小管重吸收HCO3- ,Metabolic Acidosis,（四）肾性高血压,Renal Hypertension,促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 出血,（五）肾性贫血,Renal Anemia,毒物抑制血小板第三因子释放,（六）出血倾向,血小板功能障碍而非数量减少所致,Hemorrhagic Tendency,Study Goal,掌握：,1.概念：RF,ARF,CRF,azotemia,uremia,intact nephron,2. ARF少尿期少尿、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒及多尿期多尿的机制,3. CRF多尿、钾代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、肾性骨营养不良、肾性高血压、肾性贫血的发生机制,熟悉：,CRF发病机制,