《最新：组织的适应和损伤本科-文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新：组织的适应和损伤本科-文档资料.ppt（85页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、,正常细胞,适应细胞,不可逆性损伤细胞,可逆性损伤的细胞,萎缩、肥大、增生、化生,变性、坏死、凋亡,变性（细胞内物质沉积）,第 一 节 细胞和组织的适应,适应（adaptation),环境改变 代谢 器官损伤 功能 萎缩 功能变化 肥大 结构 增生 化生,机体改变自身,已发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小称萎缩。,一 萎缩（atrophy）,类型： 一）生理性萎缩 二）病理性萎缩,生理性萎缩,幼儿阶段：动脉导管、脐带血管 青 春 期：胸腺 更年期后：一系列生殖器官 老 年 期：所有器官,胸腺生理性萎缩,图,1 营 养 不 良 性 萎 缩（全身性/局部） 2 压 迫 性 萎 缩 3 失 用 性
2、 萎 缩 4 去 神 经 性 萎 缩 5 内 分 泌 性 萎 缩,二）病理性萎缩,全 身 萎 缩( 恶 病 质 ),营 养 不 良 性 萎 缩,压迫性萎缩,去神经性萎缩,病理变化： 体积小、重量轻、边缘锐、 质变韧、 色变深、 功能下降。,假性肥大。,后果： 1、早期，原因消除后可恢复正常。 2、原因未消除或萎缩的时间过长，不能回复正常。,是否萎缩的器官其体积一定会缩小？,细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。 从性质上，分为：生理性肥大和病理性肥大。 按原因又可分为：,二 肥大 (hypertrophy),1 代 偿 性 肥 大 2 内 分 泌 性 肥 大,代偿性肥大（生理性）,心肌代偿性肥大
3、,病变萎缩之肾,代偿性肥大 之肾,萎缩子宫,内分泌性肥大（子宫）,肥大子宫,正常子宫,组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生。常导致组织、器官的体积增大。 常见类型：,三 增生(hyperplasia),1 生 理 性 增 生： 2 病 理 性 增 生:,（子 宫 内 膜） 激 素 性 增 生,后果 1、刺激消除，增生停止/恢复正常。 （为非肿瘤性增生） 2、增生过度，失去控制肿瘤性增生。,临床表现 1、弥漫性增大 2、局灶（结节）性增大,注：增生常与肥大共存。,四 化生(metaplasia),一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。,常见化生： 1、上皮细胞的
4、化生 鳞状上皮化生 肠上皮化生 2 、间叶组织的化生（例：骨化性肌炎）,子宫颈鳞状上皮化生,胃粘膜肠上皮化生,杯状细胞,化生的意义,有利方面： 增强机体对外界刺激的抵御能力。 不利方面：,第 二 节 细胞和组织损伤,一、损伤的形式和形态学变化,旧称变性（degeneration） 指在病理状态下，细胞内或间质内出现异常物质或正常物质的异常增多。常伴有功能下降。,（一）可逆性损伤,（一）细胞水肿 原 因,细胞内钠水过多积聚，见于心、肝、肾等器官 缺血、缺氧、毒素 细胞膜受损 通透性增高 Na+ 、水增多 水肿 线粒体受损,细胞膜Na+ -K +泵失灵,ATP减少,细胞内Na+ 、水增多,肉 眼
5、器官体积增大，包膜紧张； 切面隆起，边缘外翻；色淡。 光 镜 弥漫性细胞肿大,胞浆疏松，淡染 轻度 颗粒状物质 重度 气球样变,病理变化,临床意义为较轻的损伤，在原因消 除后可恢复。,（二）脂肪变,非脂肪细胞的细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性。 起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。 多发生于肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮。,肝脂肪变 原 因,脂变途径 脂肪酸入肝过多，超过氧化和合 成脂蛋白能力（高脂、饥饿） 甘油三酯合成过多（酒精、四氯化碳） 脂蛋白合成障碍（缺氧、中毒）,肉 眼 肝脏体积增大，边缘钝，色淡黄， 较软，切面油腻感。 光 镜 肝细胞体积增大， 胞浆中充满大小不
6、等的脂滴空泡。 特 染 苏丹III橘红色,肝脂肪变 病理变化,肝脂肪变性大体形态,肝脏肿大色黄、质软有油腻感。,肝脂肪变性,大家来找碴,（三）玻璃样变性,指在细胞内或间质内出现半透明状的蛋白质蓄积，HE染色呈红染、均匀一致状，故统称玻璃样变性。 细胞内玻璃样变性 结缔组织玻璃样变性 血管壁玻璃样变性,1.细胞内玻璃样变,细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的圆形小体，位于细胞浆内。,如肾小管上皮细胞的玻璃样小滴变性，Rusell小体，Mallory小体。,洒精性肝病时肝细胞浆中的Mallory小体,2.结缔组织玻璃样变,镜下胶原纤维增粗，融合成片状的半透明物质，质地坚韧，缺乏弹性。,玻变组织纤维细
7、胞显著减少，胶原纤维变粗并融合成梁状，带状或片块状的半透明均质红染物质。,3.血管壁的玻璃样变,常见于高血压和糖尿病时肾、脑、脾及视网膜等的细动脉。,高血压时肾细动脉硬化,(二)不可逆性损伤,概念细胞因受严重损伤而累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆改变,即细胞死亡。 类型：坏死及凋亡。,是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡。 死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。,坏 死 （necrosis）,基本病变： 1、 胞核变化：（坏死的形态学标志） 核固缩 核碎裂 核溶解 2、胞质变化：胞浆红染（嗜酸性增强），胞膜破裂 3、间质改变：胶原纤维肿胀、液化，基质
8、解聚,坏 死 细 胞 核 形 态,坏疽,纤维素样坏死,液化性坏死,凝固性坏死,类 型,1、凝固性坏死 病理变化,好发部位：心、脾、肾、肝等含蛋白质多和脂质少的组织器官。 肉眼 组织呈凝固状，灰白或灰黄，质实干燥，与 健康组织常有明显分界线 镜下 细胞结构消失，但组织结构的轮廓仍存,充血出血带,楔型坏死区,特殊类型干酪样坏死,见于结核杆菌感染，是结核病的特征性病变。 肉眼 坏死物白色或微黄，细腻，形似奶酪。 镜下 不见原有组织结构的残影，呈红染无定形颗 粒状物质。,肺 门 淋 巴 结 干 酪 样 坏 死,干酪样坏死,干酪样坏死,2、 液化性坏死,是坏死组织因酶性分解而变为液态 最常发生于含可凝固
9、的蛋白少和脂质多的脑和脊髓等 例：脑软化、脓肿、脂肪坏死、溶解坏死,脑软化,软化灶,肺 脓 肿,3、纤维素样坏死,颗粒状、小片、条索状，呈强嗜酸性染色物质，状如纤维蛋白，旧称纤维素样变性。是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。 常见于免疫性疾病。,恶性高血压： 小动脉纤维素样坏死,4、坏 疽,大块组织坏死腐败细菌感染 肉眼见组织发黑，有臭味,坏 疽 类 型,干性坏疽 继发于易蒸发 的体表,湿性坏疽 继发于水分不 易蒸发的内脏,气性坏疽 继发于深在的开放 性创伤，合并产气 荚膜杆菌感染。,各 类 坏 疽 鉴 别 表,干 性 坏 疽,湿 性 坏 疽,溶解吸收 分离排出 机化或包裹 钙化,坏 死 的
10、结 局,1.溶解吸收,坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸收。,2.分离排出,不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离，脱落，形成缺损。,皮肤或粘膜的坏死组织脱落后形成缺损。浅称糜烂，深称溃疡。,小 腿 慢 性 溃 疡,瘘管组织坏死后形成的两端开口的通道样缺损。,窦道组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管。,肛 周 窦 道 或 瘘 管,空 洞,肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔, 称空洞。,3.机化或包裹,机化：指由肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 包裹：见于坏死灶过大时，由周围新生肉芽组织包裹。,4、钙化,陈旧的坏死组织（或陈旧的机化组织中）出现钙盐的沉积称为钙化。,钙 化,坏死的结局（示意图),坏死对机体的影响,取决于1、坏死细胞的生理重要性 2、坏死区的数量、范围 3、坏死区所在器官的再生能力 4、坏死区所在器官的代偿能力,