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1、概论,肝脏CT、MRI的正常影像学表现 HCC的病因学 肝硬化RN DN（结中节） 的病理表现、CT及MRI影像学表现 HCC的临床表现、病理特点、影像诊断及鉴别诊断,动脉期 25-35秒延迟 门脉期 60-80秒延迟 平衡期 120-150秒延迟 非离子型造影剂：碘海醇 注药速率 2.53.5ml/s 注射量 1.5ml/kg,肝脏常规三期扫描,肝脏的影像解剖,肝脏正常的CT表现,正常实质密度均匀，CT值40-60HU，平扫时肝内胆管、肝动、静脉和门静脉CT值均低于肝实质，近肝门部呈明显低密度树枝状影。增强后血管明显强化,增强扫描图片肝段图片,肝正常MRI表现,肝细胞癌的病因学,病毒性肝炎和
2、肝硬化：HCC中HBsAg（+）达81.8%，HCC合并肝硬化占总HCC84.6% 化学性致癌物质：黄曲霉素、亚硝酸铵类、DAB 寄生虫感染 其他,肝硬化病理学表现,肝硬化：由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生 RN：病理上呈局灶性增生的肝实质小岛 DN：病理上，LGDN含有肝细胞，轻度异常，无结节或细胞异型性，但含有大量细胞发育不良;HGDN含有局灶或广泛结构异常或细胞异型性,RN的CT、MRI表现,CT：平扫多数呈等密度，少数可呈略高或略低密度 MRI：T2WI呈等/低信号 ，T1WI呈等/稍高信号。 DWI上呈等信号 增强扫描：动脉期绝大多数无明显强化；门静脉期及平
3、衡期多数CT上仍为等密度。MRI上各期扫描呈等或稍低信号,DN的CT、MRI表现,1、LGDN平扫及增强表现与RN类似 2、HGDN平扫与RN类似，增强扫描动脉期硬化结节异常强化，门脉期及实质期呈信号或者密度等同肝实质时考虑为HGDN（提示血供改变）,肝硬化结节 MR表现的病理基础,1、T2WI上低信号：结节内含铁血黄素沉积，有效缩短T2（铁质沉着结节）；高信号纤维间隔对比。 2、T1WI上高信号：结节内铜沉积（顺磁性）、脂肪变性等。 纤维间隔： T2WI上高信号，T1WI呈低信号：扩张的血管及炎性反应导致含水量增加，形成小环状或网状长T2高信号，增强扫描呈延迟强化。,肝硬化结节HCC血供特点
4、,RN、 LGDN门静脉供血为主（与正常肝实质强化相仿或减弱） HGDN 肝动脉供血增加（较正常肝实质动脉供血增加） HCC 肝动脉供血为主 RN LGDN HGDN HCC：门静脉供血逐渐减少，肝动脉供血逐渐增加，最终以肝动脉供血为主 其组织学基础是血窦的毛细血管化、肿瘤新生血管生成及非配对动脉的增多,以下征象高度提示DN癌变,T2WI上呈略低信号的病灶复查时呈略高信号 T2WI上表现为“结节中结节”；（T2上低信号结节内出现高信号，增强有强化提示癌变可能） 病灶的动脉血供增加 病灶进行性增大 病灶摄取肝细胞或Kuffer 细胞特异性的对比剂能力降低,HCC临床表现,肝区疼痛：肿块破裂出血
5、肝硬化征象：门脉高压腹水、脾大、侧支循环开放 肝功异常，黄疸，肝肿大 转移灶症状 临床化学实验检查：APF升高，是早期发现肝癌的重要指标,HCC病理特点,主要由肝动脉供血，且90%的病例都为血供丰富的肿瘤；少部分为少血供。 侵犯血管：癌栓形成或肝内外血行转移。 侵犯胆道：胆道癌栓，引起阻塞性黄疸。 淋巴转移：引起肝门及腹主动脉或腔静脉旁等处淋巴结增大。 (较少 ！） 远隔性转移：可引起肺、骨骼、肾上腺等远处转移。,HCC的影像表现,分为巨块型、结节型和弥漫型。 可有假包膜。 可发生坏死或出血、门脉癌栓。 CT表现：境界清楚或不清楚的肿块，呈等低密度。 MRI表现：长T1长T2信号，DWI上呈低
6、信号，ADC呈高信号。 增强扫描动脉期明显强化，呈“快进快出”方式。,男，51岁，体检发现右肝占位。,女，41岁，体检发现右肝占位。,男 ，65岁，反复右上腹痛2个月，加重2天。,肝-段间占位,肝-段肝细胞癌,肝占位,鉴别诊断,肝海绵状血管瘤 FNH 肝内胆管细胞癌 肝脓肿 转移瘤,肝VI段包膜下占位,女，65岁，反复右上腹痛20余年。,典型牛眼征 男，61岁，食管癌肝转移,男，58岁，直肠癌肝转移,总结,肝细胞癌：CT平扫呈低密度，伴或不伴假包膜，增强扫描动脉期全瘤样强化，强化程度低于主动脉高于肝实质，呈“快进快出”表现。 海绵状血管瘤：T2WI上可见灯泡征。增强扫描可见周边向中心呈结节状渐进性强化，强化程度与主动脉相近。 FNH：动脉期增强扫描周围明显强化，中央见低密度星状纤维瘢痕，呈延迟强化。 肝内胆管细胞癌：CT平扫呈低密度，增强扫描呈不均匀延迟强化。 肝脓肿：脓肿壁环形强化，周围见低密度水肿带，呈双环征。DWI上脓液呈高信号，ADC呈低信号。 转移瘤：可见原发灶，大水肿小病灶。增强扫描边缘环形强化，肿瘤中央常液化坏死无强化，周围低密度水肿带，呈牛眼征。,谢谢！,