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1、The Latest information from WHO the incidence rate of urinary system（%）,评价： (evaluation) 发展中国家泌尿系统疾病发病率高，主要是高发的泌尿系感染、急性肾炎、间质性肾炎、结核等，其主要原因包括： The incidence rate of urinary system is high in developing country，especially infectious diseases、acute nephritis, interstitial nephritis,tubercle,etc.the main
2、 causes are as follows: 1. 感染性疾病未得到足够控制,导致泌尿系感染、急性肾炎、间质性肾炎和结核的发病率高。 Infectious diseases are not be controlled enough,so the incidence rate of infectious diseases、acute nephritis、 interstitial nephritis、tubercle is high.,2. 严重的环境污染和生活毒素未得到控制，导致肾小球和肾间质炎症的发病率高，也与高发的肾肿瘤有关。 Heavy environment pollution an
3、d toxin are not be controlled enough. 3. 对遗传性疾病缺乏生育控制，与多囊肾等先天性疾病的多发有关。 Birth control are not carried out effectively for preventing genetic disease.So the incidence rate of congenital diseases such as polycystic kidney is high.,4. 社会医疗服务经费的缺乏，使得较多患者的疾病发展到慢性肾功能衰竭。 The deficiency of social funds for m
4、edicine service leads to many diseases developing into chronic renal failure. 5. 透析和移植治疗的缺乏，使得慢性肾功能衰竭不能得到纠正，引起更多的感染和肿瘤发生。 Chronic renal failure isnt be corrected because of the deficiency of dialyse and transplantation , so more infectious diseases and tumors occur.,概述(Introduction),排泄(excretion)机体将
5、物质代谢尾产 物和机体不需或过剩的物质排出体外的 过程 the process that the cellular waste products or extra nutrients、minerals and water leaving the body.,排泄的四个途径：(Four excretory pathways),由呼吸器官排出(By respiratory organ) 由大肠排出(By intestinal tract) 由皮肤排出(By skin) 由肾脏排出(By kidney),排泄的功能意义 The functional significance of excretion
6、：,排除代谢尾产物、异物 Elimination of waste products and foreign material 排除过剩的电解质、H+ 维持酸碱平衡 Elimination of extra electrolure、 H+ so to maintain acid-based balance.,调节细胞外液量和血液的渗透压 Regulation of extracellular fluid and osmotic pressur in blood. 保留体液中某些重要成份：如Na+、K+、HCO3-、Cl - Reservation of important materials
7、in body fluid such as Na+、K+、HCO3- and Cl -,泌尿功能和非泌尿功能 The renal function：,泌尿功能尿生成过程 1.肾小球的滤过(glomeruluar filtration) 2.肾小管和集合管的重吸收(reabsorption in renal tubule and collect tubule) 3.肾小管与集合管的排泄(excretion of tubule and collect tubule),非泌尿功能分泌生物活性物质 肾分泌的活性物质： A.促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)促RBC生成 B. 肾素(
8、renin)调节醛固酮(aldosterone)分泌调节血量调节电解质浓度 C. 羟化VitD3钙磷代谢 D. PGA舒血管,第一节 肾脏的结构与功能特点,肾小球glomerulus（毛细血管球） 一、 肾小体 renal corpuscle 肾小囊renal capsule （内层、囊腔、外层） 肾单位 (Nephron) 近球小管proximal tubule 200万个 肾小管 髓袢medullary loop renal tubule 远球小管distal tubule,集合管(Collecting tubule)：不包括在肾单位内，在尿液浓缩功能中起作用。,皮质肾单位：占8590%，
9、肾小球小， 肾单位 ( cortical nephron) 入小球小A口径 出球 小A 类型 近髓肾单位(juxtamedullary nephron)： 占1015%，肾小球大，入球小A口 径出球小A，位于皮质深部1/3处， 出球小A 网状小血管 直小血管U形,二、近球小体(juxtaglomerular apparatus),入球小A（afferent arteriole）的近球细胞（颗粒细胞 juxtaglomerular cells）分泌肾素(renin) 系膜细胞（间质细胞 ） 远曲小管的致密斑（macular densa）感受小管内Na+含量的变化近球细胞调节肾素(renin)分泌
10、,三、肾脏血液循环的特点,（一）肾脏的血液供应 (renal blood supply) 1.血供丰富 成人安静时1200ml /min 皮质(cortex) 94% 外髓(outer zone) 56% 内髓(inner zone) 1%,首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。 1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压
11、，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。 2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。 5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。 6、心脏方面的先天及后天的缺失。 7、脑血管疾病引起的。 8、血
12、液干涸造成的高压。 以上因素受季节变化影响，容易发病！ 血压调控机制 多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。 相反，如果心脏泵血能力受
13、限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控。 编辑本段临床表现 1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。 2、眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。 3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。 4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。 5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。 6、肢
14、体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。 物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。 2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变
15、却是事实 编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,2.两套毛细血管网 肾A(renal artery)叶间A(interlobar arteries)弓形A(arcuate arteries)小叶间A(interlobular arteries)入球小A(afferent arterioles)毛细血管网(gol
16、merular capillaries)出球小A(efferent arterioles)毛细血管(peritubular capillaries) 小叶间V(interlobular vein)弓形V(arcuate vein)叶间V(interlobar vein)肾静脉(renal vein),-,3.肾内血流量分布不均匀 (maldistribution of blood flow in kidney),皮质血流量髓质 blood flow in the vasa recta of the renal medulla is very low compared with flow in
17、the renal cortex 皮质肾单位入球小A口径 出球小A (阻力小) （阻力大肾小球内 压高利于滤过） 髓质血流量少 直小血管阻力大 原因 髓质部高阻力 管内血粘滞也较高,（二）肾血流量的调节(regulation of blood flow in kidney) 1.肾血流的 自身调节 Autoregulation 灌注压(perfusion pressure)2080mmHg（2.710.7Kpa）时，肾血流量随肾A 压升高而升高 灌注压80180mmHg（10.724Kpa）时，肾血流量稳定在一个水平不变 灌注压180mmHg（24Kpa）时，肾血流量又随肾A压升高而升高,罂粟
18、硷(Papaverine)、水合氯醛(Chloral Hydrate)抑制血管平滑肌后自身调节(autoregulation)现象消失，提示自身调节与血管平滑肌活动有关。 机制：细胞分流学说、组织压力学说、肌原反应学说、反馈调节学说,肌原学说(myogenic mechanism),当肾灌注压升高入球小A血管平滑肌牵张刺激 平滑肌紧张性 管径相应缩小 血流阻力 血流量 stretch of the vascular wall allows increased movement of calcium ions from the extracellular fluid into the cells
19、,causing them to contract.This contraction pervents overdistention of the vessel and at the same time,by raising vascular resistance,helps to prevent excessive increases in renal blood flow when arterial pressure increases. (反之亦然）,2.肾血流的神经和体液调节(sympathetic nervous system and hormonal or autacoid con
20、trol of renal circulation),肾N（发自T12 L2）属交感神经系统，入球小A的N末梢分布密度大收缩血管效应；肾素分泌。 迷走N纤维对尿生成的影响尚未肯定。 体位性肾血液量改变，可能是反射性交感N兴奋所致 体液因素：肾上腺素(adnephrin)与去甲肾上腺素(norepinephrine)、升压素、血管紧张素(angiotensin)肾血管收缩（静滴Adr.10微克/分，肾血流量减少30%）,意义（significance）,安静正常：通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常进行。 The autoregulation maitains the renal blo
21、od flow and activity of excretion at rest. 运动或异常如高温、出血缺氧时：通过神经、体液调节使血流量减少，保证重要器官的血流供应。 During severe,acute disturbances such as hyperthermia and hypoxia it ensures the blood flow of important organs by decreasing the renal blood flow.,第二节 尿生成过程(urine formation),urine formation： 滤过(glomerular filtrat
22、ion) 选择性重吸收(selective reabsorportion) 分泌与排泄(secretion),一、肾小球的滤过作用(glomerular filtration),1.血浆(plasm)、滤液(filtrate)、尿成份的比较 微穿刺技术 (micropuncture technique) 获取囊内液， 微量化学分析 表明系血浆的 超滤液(ultrafiltrate),2.肾小球滤过率（glomerular filtration rate）: 单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。 125ml/min/1.73m2 1251440（24h）=180000 180L/24h GF
23、R=KfPuf（Kf：滤过系数， Puf ：有效滤过压）,3.滤过分数（filtration fraction）：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值 125 / 660100%=19% 660ml/min 可见流过肾脏的血浆约1/5由肾小球滤到肾小囊腔中，GFR与FF是衡量肾功能的指标。,二、滤过膜及其通透性(the glomerular capillary membrane and its permeability),肾小球毛细血管内皮细胞 ( Glomerular capillary endothelium) 滤过膜 基膜(basal lamina) Glomerular filtration
24、 barrier 肾小囊内层上皮细胞(epithelium),1.分子量大小的选择性滤器(the filtrum of solutes is related to their size),有效半径3.6nm不能滤过 葡萄糖glucose（180）可通过， 白蛋白albumin（69000）不能通过,2.分子电荷的选择性滤器(the filterability of solutes is related to their electrical charge),右旋糖酐dextran (+)易通过滤过膜 右旋糖酐(-) 难通过滤过膜,上皮和内皮细胞上的酸性糖蛋白，涎基带负电基团和基膜上的硫酸肝素的
25、负离子基团构成了滤过的电学屏障，限制负电荷的滤过。 The negative charges of the basement membrane provide an important means for restricting large negatively charged molecules.,电中性分子(neutral moleculars)：通透性决定于分子的大小 带负电大分子(moleculars with negative charges)：内层细胞层和基膜内侧部的带负电结构可阻止它通过。 带正电大分子(moleculars with positive charges)：虽然可能
26、通过内皮细胞层和基膜内侧部，但基膜外侧部和裂孔膜是它的主要屏障。,病理：肾炎(nephritis)、肾病综合征(nephrotic syndrom)蛋白尿(Proteinuria) 滤过膜带负电荷的涎基 或消失，导致带负电荷的血浆白蛋白滤过 蛋白尿,三、有效滤过压EFP（effective filtration pressure）,EFP 是肾小球 滤过作用的动力。 有效滤过压=肾小球毛细血管压 -（血浆胶体渗透压+肾小囊内压) EFP=glomerular hydrostatic pressure(glomerular colloid osmotic pressure+Bowmans cap
27、sule pressure) 用直接法测出，肾小球毛细血管压平均值约45mmHg (6.0Kpa) 40%主A平均压,入球端与出球端毛细血管压基本相等(下降12mmHg) 血浆胶体渗透压25mmHg，入球端20 mmHg，2.6Kpa 出球端35 mmHg，4.5Kpa 肾小囊内压 10 mmHg（1.3KPa） 入球端有效滤过压=45 -（20+10）=15 mmHg （1.4Kpa） 出球端有效滤过压=45 -（35+10）=0 mmHg,通常超滤液(ultrafiltrate)在入球端毛细血管段中滤过产生，出球端有效滤过压为零，无法生成超滤液。 滤过平衡（filtration equil
28、ibrium）,四、影响肾小球滤过的因素,滤膜通透性(permeability of glomerular capillary membrane) 滤膜面积(area of glomerular capillary membrane) ，正常1.5m2以上 有效滤过压改变(the changes of EFP),1.肾小球毛细血管的血压(Glomerular hydrostatic pressure),全身动脉血压(artery pressure of total body)改变： 波动在80180mmHg（10.724Kpa）时，通过自身调节，入球小A口径改变，使肾小球毛细血管压相对稳定，G
29、FR基本保持不变。 AP80mmHg(10.7KPa),肾小球毛细血管压相应 AP4050mmHg（5.36.7Kpa）时，有效滤过压为零，GFR=0,无尿 高血压(hypertension)晚期，入球小A硬化（sclerosis），GFR,2.肾小囊内压（bowmans capsule pressure),正常情况下比较稳定 病理情况如: 肾盂、输尿管结石(calculus of ureter)、肿瘤(tumor)肾小囊内压 , 有效滤过压 GFR,3.血浆胶体渗透压(glomerular colloid osmotic pressure),正常情况下变化不大，如全身血浆蛋白(plasma
30、protein) 血浆胶渗压 (glomerular colloid osmotic pressure) EFP GFR,4.肾小球血浆流量：对GFR影响较大,增大血浆胶渗压在入球出球小A之间的上升速度慢，具有滤过作用的毛细血管段加长，GFR 减少血浆胶渗压上升速度加快，缩短了具有滤过作用的毛细血管段，GFR 应激状态（如严重缺氧，中毒性休克）交感N兴奋肾内血管收缩肾血流量 肾血浆流量 GFR,尿的一般理化特性,尿量(urine volume): 10002000ml/日 2500ml/日 多尿(polyuria) 100500 ml/日 少尿(oliguresis) 100ml/日 无尿(a
31、nuresis) 尿色：淡黄色 浓缩时变深 比重(specific density)：1.0151.025 波动范围：1.0011.035,pH: 5.07.0 正常最大波动范围4.58.0 荤素杂食尿呈酸性，pH约6.0 素食尿呈碱性，碱基排出多 9597%水 成份 无机盐：NaCl、硫酸盐等 35%固体物 有机物：尿素aquacare、 肌酐creatinine、马尿酸 hippuric acid、尿胆素urobilin,） “和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。 编辑本段东西方医学交融（df高血压95
32、8心脏病983u6糖尿病87fr） 不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类 慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥
33、厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好
34、的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。 在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢
35、性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。 1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。 2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实 编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,