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1、病例分析,病例1：51床，女，55岁，因头昏、呕吐1小时，晕倒1次入院BP180/100mmHg，神经科无阳性体征，头颅CT正常。诊断短暂性脑缺血发作？高血压病3级。予以安氯地平10mg qd+依那普利5mg bid,5%GS100ml+硝酸异山梨酯10mg ivgtt bid 810gtt/分。入院后20h出现右侧肢体无力。查见右侧偏瘫体征、运动性失语。复查CT提示左侧侧脑室前角外侧、侧脑室与皮质间片状低密度病灶（见后）。 诊断：脑梗死 问题：如何具体分析梗死亚型？可能病因和发病机制？治疗细节？,入 院 CT,入院20h后病情加重CT,病例1,病例分析,病例2：60床，女，56岁，头昏痛伴左

2、侧肢体无力麻木3天入院。高血压病史，血压经北京降压0号、复方罗布麻片控制不良。卒中前服用卡托普利25mg tid+硝苯地平10mg tid。查体发现右侧偏瘫和痛觉减退。CT提示：左侧侧脑室前角外、前侧片状、点状低密度灶（见后）。 诊断：脑梗死 问题：如何具体分析梗死亚型？可能病因和发病机制？治疗细节？,病例2,病例分析,病例3：老年男性，因继发性癫痫入院，高血压病史，未正规降压治疗。否认明确卒中样病史。神经科查体无阳性体征。CT存在明显改变：右侧侧脑室前、后角片状，侧脑室外白质条带状低密度病灶，无占位效应。 诊断：脑梗死 问题：如何具体分析梗死亚型？可能病因和发病机制？治疗细节？,临床概念,脑

3、分水岭：脑动脉（如ACA、MCA和PCA ）交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布，称为分水岭、边缘带或低压带。 脑分水岭梗死：脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。约占全部脑梗死的10%。 近年来，随着神经科学与影像学的发展，临床对脑分水岭梗死的认识日益深入，在病因病机、分型与临床表现、影像学特点及治疗等方面产生了一些新的观点。,临床解剖,ACA、MCA和PCA皮质支的末梢分支遍布大脑半球表面，形成广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。,大脑皮质血管,脑 表 面 血 管,皮质动脉和髓质动脉,脑表面动脉,深穿动脉,深部微血管,临床解

4、剖,ACA、MCA和PCA交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布，为功能上的“终动脉”，称为分水岭、边缘带或低压带。,临床解剖,当脑血流灌注压过低或脑血流减少时，分水岭区域易发生缺血性损害，导致分水岭脑梗死。,PCT示左额叶颞叶MCA区CBF下降和CBV升高， MTT和TTP明显延长提示血流动力学异常,SPECT示ACA-MCA分水岭区低灌注,病因,体循环低血压、低血容量、颈动脉阻塞、微栓塞、血液流变学异常及后交通动脉的解剖变异是其主要病因，以前3项因素为主，且体循环低血压及低血容量是最常见的原因 。 最近的研究结果表明脑低灌注与微栓塞共同作用可发生CWI，且与颅内外大动脉狭窄或闭塞密切相关。,病

5、因,脑循环在体循环中位置最高，对缺血缺氧最敏感，脑分水岭区侧支循环不丰富，易受到体循环低血压及有效循环血量的影响发生CWI。 晕厥、休克、严重心律失常、心脏骤停、降压药使用不当、心外科手术及麻醉药使用不当等均可导致低血压。 低血压引起的CWI常是多发性、双侧病变。,双侧性皮质前、后型CWI,病因,颈动脉严重狭窄或闭塞所致CWI，多为一侧性，当血管横截面积减少到50以上时，血管远端压力便会受到影响，易致CWI。在严重的颈内动脉疾病中，CWI的发生率为1964。,粥样斑块伴出血,残留管腔,粥样斑块,ICA狭窄,病因,颈内动脉阻塞引起CWI的常见原因有血流动力学紊乱、来自溃疡残端的栓子脱落及不健全的

6、侧支循环。,血栓,栓子,病因,微栓塞：栓子来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化斑、胆固醇结晶、癌瘤栓子等。 微栓塞引起的CWI常位于大脑前动脉ACA与MCA交界处可选择性地进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管。,附壁血栓,脱落栓子,ACA,MCA,CWI,病因,卵圆孔未闭,房颤,心梗,主动脉弓粥样硬化,颈动脉粥样硬化,常见栓子来源,病因,后交通动脉的解剖变异：若同侧后交通动脉直径1mm或缺如，则易发生CWI 。,缺失,细小,临床和影像分型,皮质型脑分水岭区,顶间沟上下缘,中央前后回上1/4,额中回上缘,顶上小叶后部,颞下回上缘,月状沟前皮质,ACA-MCA,ACA-MCA,ACA-MCA,MCA

7、-PCA,MCA-PCA,ACA-PCA,大脑外侧面主要动脉分水岭区示意图,皮质型脑分水岭区,楔前回前2/3与后1/3交界,眶回外侧部,海马回沟,ACA-MCA,MCA-PCA,MCA-PCA,大脑内侧面主要动脉分水岭区示意图,皮质型脑分水岭区,海马回沟,眶回外侧,ACA-MCA,MCA-PCA,大脑外侧面主要动脉分水岭区示意图,皮质型脑分水岭区,1、皮质前型：占16.5%，ACA与MCA皮层支分水岭区梗塞，单独皮质前型分水岭梗死很少见，大多与脑内分水岭梗死并存。 病灶位于额矢旁区域（矢状位），从侧脑室前角到额叶皮质（横断位），呈带状或楔形。 上肢为主中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，一般无面舌瘫，可

8、有情感障碍、强握、局灶性癫痫。主侧半球病变可运动性失语。,皮质型脑分水岭区,2、皮质后型：占36.6%，此型最常见。病灶楔型，从侧脑室后角到到顶枕皮质。 分为两亚型： 后上分水岭梗死：MCA与PCA皮质支的边缘区，梗死位于侧脑室体后端扇形区。 后下分水岭梗死：ACA、MCA、PCA共同供血的顶颞枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘。 表现为偏盲、皮质性感觉障碍，偏瘫轻微，累积主侧角回可出现Gerstmann综合征。,皮质型脑分水岭区,ACA,MCA,皮质前型分水岭梗死,皮质型脑分水岭区,横断面脑动脉供血区,皮质前、后型分水岭梗死,皮质型脑分水岭区,冠状面脑动脉供血区,皮质前、后型分水岭梗死,皮

9、质型脑分水岭区梗死,横断面脑动脉供血区模板,皮质前型WSI,ACA额叶梗死,豆状核梗死,皮质型脑分水岭区梗死,皮质前型WSI,MCA分支梗死,皮质前型WSI,皮质下上型WSI,皮质型脑分水岭区梗死,双侧皮质后型,双侧皮质后型,DWI,FLAIR,皮质型脑分水岭区梗死,左侧皮质后型,皮质型脑分水岭区梗死,顶间沟上下缘,中央前后回上1/4,额中回上缘,顶上小叶后部,颞下回上缘,月状沟前皮质,ACA-MCA,ACA-MCA,ACA-MCA,MCA-PCA,MCA-PCA,ACA-PCA,3皮质上型：ACA/MCA/PCA皮质支分水岭区，病灶位于额中回， 中央前、后回上部，顶上小叶和枕叶上部，呈“C”

10、型。,皮质型脑分水岭区梗死,左侧皮质上型WSI,皮质型脑分水岭区梗死,上一层面：左侧皮质上型WSI,左侧皮质前后型WSI？,皮质型脑分水岭区梗死,皮质前型WSI,皮质后型WSI,线状梗死灶处于ACA/MCA/PCA皮质分水岭之间,皮质型脑分水岭区梗死,线状梗死灶处于ACA/MCA皮质分水岭之间,皮质下型脑分水岭区,皮质下分水岭区分为两种： 1、脑动脉皮质分支与其深穿支之间的分水岭区：位于基底节、内囊、放射冠、半卵圆中心。 如ACA皮质支与Heubner返动脉；MCA皮质支与豆纹动脉。,皮质下型脑分水岭区,2、深穿支间分水岭区。 Heubner返动脉、豆纹动脉、脉络膜前动脉(AchA)深穿支、P

11、CA深穿支之间的分水岭区。 位于基底节、内囊区。,内侧、外侧豆纹动脉和Heubner返动脉,皮质下型脑分水岭区,基底节内囊血供,皮质下型脑分水岭区梗死,1、皮层下前型： 大脑前动脉Heubner回返支与豆纹动脉分水岭梗塞区。 病灶位于侧脑室前角外侧、尾状核头部、内囊前肢及壳核前部。 表现为帕金森综合征。,皮质下型脑分水岭区梗死,ACA的Heubner回返支闭塞致尾状核、内囊前肢梗死 可能存在皮质下前型分水岭区梗死,皮质下型脑分水岭区梗死,2、皮质下后型： 脉络膜前动脉、豆纹动脉及丘脑膝状体动脉供血的交界区。 病变位于内囊后肢附近。 表现为不同程度的偏身感觉与运动障碍。,皮质下型脑分水岭区梗死,

12、3、皮质下上型： 大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间的分水岭梗塞。 位于侧脑室体旁的放射冠脑组织。 表现为轻偏瘫及构音障碍。,皮质下型脑分水岭区梗死,皮质下上型,皮质前型,侧脑室旁放射冠病灶,放射冠由上、下行投射纤维组成，即为脑白质。半卵圆中心位于胼胝体 水平之上大脑皮质下的髓质，呈半卵圆形，为脑白质。,皮质下型脑分水岭区梗死,皮质下上型,皮质后型,皮质下型脑分水岭区梗死,皮质后型,皮质下上型,皮质下型脑分水岭区梗死,4、皮质下外侧型：豆纹动脉外侧支、Acha穿支与岛叶动脉之间的分水岭梗塞，位于壳核外侧和脑岛之间，表现纯运动性轻偏瘫。,皮质下外侧型WSI？不排除壳核梗死,皮质下型脑分水岭区梗死,5

13、、皮质下下型：前后脉络膜动脉交界区，位于下丘脑、大脑脚前部，靠近第三脑室。表现为精神抑郁，少数有轻偏瘫及构音障碍。,皮质下型脑分水岭区梗死,串珠样（逐渐连线）高信号 皮质下上型,DWI,圆点样（未连线）高信号 皮质下上型,T2,皮质下型脑分水岭区梗死,皮质下型脑分水岭区梗死,小脑脑干分水岭区梗死,后循环分水岭梗死主要发生在小脑交界区，多在小脑上和小脑后下动脉之间。 表现为轻度小脑性共济失调。,小脑后下动脉 小脑前下动脉 小脑上动脉,小脑脑干分水岭区梗死,脑干的分水岭梗死常见于脑桥背盖部和基底部连接处的内侧区 可表现为意识障碍、瞳孔缩小及双眼向病灶对侧凝视等。,供临床WSI分析用脑动脉供血区模板

14、,Arteria cerebri anterior ACA 大脑前动脉 Arteria cerebri media MCA 大脑中动脉 Arteria cerebri posterior PCA 大脑后动脉 Arteria chorioidea anterio ACHA 脉络膜前动脉 Arteria basilaris BA 基底动脉,供临床WSI分析用脑动脉供血区模板,病 例 诊 断 结 果,入 院 CT,入院20h后病情加重CT,病例1 左侧皮质下上型WSI,类似病例分析,病例2 右侧皮质前型WSI,病例3 右侧皮质前、后和上型WSI,皮质前型,皮质后型,皮质上型,临床表现,发病年龄多在5

15、0岁以上，有高血压、动脉硬化、冠心病、糖尿病、低血压病史，部分患者有TIA发作史。起病时血压常偏低。 具体各型临床表现见前。,辅助检查,CT可发现皮层和皮层下白质梗死灶。 皮层前型及皮层后型梗死灶，CT表现为扇形和三角形，尖端朝向侧脑室，底朝向软脑膜面的低密度灶。 脑内型病灶呈点片状或条索状低密度灶，有时不易与腔隙性脑梗死、半卵圆中心梗死相区别。 脑内型CWI病灶比腔隙性大，一般1.5cm，且位置靠上层。在脑内存在有2个或2个以上圆形梗死灶，沿脑内分水岭区域(侧脑室外上方)形成串珠状的梗死则提示脑内型CWI，可与半卵圆中心梗死相鉴别。,辅助检查,MRI WSI病灶T1呈低信号，T2呈高信号，并

16、能明确显示梗死部位和形状。 T2对白质病变很敏感，对脑内皮层下病灶诊断率高于CT，T2可见白质内点片状长高强度信号区，有时融合成片，远离大脑皮层和侧脑室壁，沿侧脑室背侧扩展(即半卵圆中心)。典型的脑内型CWI呈多发玫瑰花样脑梗死灶或雪茄烟样梗死灶。 DWI可发现超急性期、小及多发病灶，并能区分急性病灶和陈旧病灶。DWI和PWI结合能发现缺血损伤的程度和分布，并显示低灌注区的范围。,辅助检查,TCD可发现狭窄的脑动脉，及进行微栓子检测。 CDFI可敏感地发现颈部血管内膜的变化以及颈动脉硬化中的不稳定斑块。,辅助检查,血管造影可发现颈内动脉或其他脑内大动脉有严重狭窄或闭塞。CTA和MRA有类似作用

17、。,DSA,CTA,诊断和鉴别诊断,多见于50岁以上的患者，发病前有血压下降或血容量不足的表现，出现局灶性神经功能缺损，头部CT或MRI显示楔形或带状梗死灶，常可确诊。,治疗和预后,首先要纠正低血压，补足血容量，并改善患者的血液高凝状态，适当扩容治疗。输液可采用生理盐水、右旋糖苷或其他血浆代用品。对脑分水岭梗死的治疗与血栓性脑梗死相同。 积极治疗原发病（如颈动脉狭窄治疗，见后）。 预后：预后较好，出现并发症及死亡率均低。,治疗,颈动脉内膜剥脱术,颈动脉支架置入术,分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction，CWI）是指发生在2条或2条以上脑动脉以及深穿支和深穿支供

18、血区之间边缘带的梗死。CWI约占所有脑梗死的10%。近年来，随着神经影像学技术的迅猛发展，临床医生对CWI有了进一步的认识。目前认为，低血压和低血容量是引起CWI的最常见原因；传统卒中危险因素，如高血压、高脂血症、糖尿病和心脏病均是CWI的危险因素。其发病机制包括低灌注和（或）栓子清除障碍。研究表明，CWI患者多存在脑动脉狭窄或闭塞，且血管狭窄越严重，越易发生CWI。不同类型CWI可提示不同部位脑动脉狭窄或闭塞。此外，CWI的发生还与侧支循环代偿有关。动脉粥样硬化性疾病是一种慢性全身炎性反应，常常同时存在多发性血管狭窄。因此，对CWI患者进行血管检查时，常发现存在一处主要责任脑血管狭窄，同时合

19、并其他部位脑血管狭窄，如颅内合并颅外动脉狭窄或前循环合并后循环狭窄。研究表明，颅内合并颅外多发性血管病变多见于亚洲人群，且预后较差，多发性血管狭窄患者5年内卒中复发和死亡发生率远高于单发血管狭窄患者。 1 CWI的分型 目前，临床研究中采用较多的是Bogousslavsky和Regli提出的分型方法，其将CWI分为3型：（1）皮质前型：即前分水岭梗死（anterior watershed infarction，AM），梗死发生于大脑前动脉（anterior cerebral artery，ACA）与大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）皮质支的边缘带，相当于额中回，

20、呈楔状，尖端朝向侧脑室底；（2）皮质后型：即后分水岭梗死（posterior watershed infarction，PWI），梗死位于MCA与大脑后动脉（posterior cerebral artery，PCA）皮质支的边缘带，常于额顶枕交界处，呈楔状，尖端朝向侧脑室底；（3）皮质下型：即内分水岭梗死（internal watershed infarction，IWI），梗死发生于MCA皮质支与深穿支的边缘带，主要位于基底节区和侧脑室旁（图1）。这种分型方法能将受累血管与梗死部位很好地结合起来，便于临床分析。 图1 弥散加权成像显示的各种分水岭脑梗死类型 A：前分水岭梗死；B：后分水岭梗

21、死；C：前分水岭梗死+后分水岭梗死；D/E：内分水岭梗死；F：区域性梗死+内分水岭梗死 然而，CWI与血管狭窄的相关性研究结果并不一致，可能与所采用的CWI分型方法不同有关。传统的分水岭模板是Bogousslavsky和Regli根据Damasio的解剖图谱推测而得。最近，有作者对后分水岭区域和内分水岭区域的定位进行了深人研究。Phan等对后分水岭区域进行了重新定位，通过对MCA或PCA闭塞造成的梗死部位进行数字化概率图谱分析发现，PWI常累及壳核后部以及视束，而在传统模板中PWI常累及角回浅表皮质，尖端指向枕角，基底累及浅表皮质。最近的几项研究显示，内分水岭区域在传统模板中的定位也不精确，位

22、于ACA与MCA之间的皮质下区域常被错误地归入内分水岭区，而其实际上位于内分水岭区域之上，但该部位的梗死灶在轴状位MRI图像中难以与IWI相区分。这提示，今后在进行CWI研究时应准确定位CWI区域，并分层探讨不同类型CWI与不同颅内外动脉狭窄的关系。 2 颈动脉疾病与CWI 2.1 颈内动脉（internal carotid artery，ICA）狭窄合并其他部位脑动脉狭窄 脑血管病患者常存在多发性脑动脉狭窄。研究表明，动脉粥样硬化性脑血管病存在种族差异，白人更易出现颅外颈动脉疾病，而亚洲、西班牙和非洲人更易出现颅内动脉疾病。早在1990年，Feldmann等14报道，39%的华裔患者和34.

23、2%的白人患者存在颅外合并颅内血管病变。1996年，Liu等报道，42.2%的中国台湾颈动脉狭窄患者合并颅内动脉狭窄。2003年，Lee等报道，47.9%的韩国颈动脉狭窄患者合并颅内动脉狭窄。2010年，一项针对中国香港地区急性缺血性卒中患者的研究显示，约40%（172/428）的患者合并颅外和颅内血管病变。2010年，周立新等对中国患者进行的研究显示，在198例ICA起始端重度狭窄患者中，172例（86.8%）合并其他颅内外动脉狭窄，123例（62.1%）合并至少1条颅内血管狭窄，其中以MCA狭窄最多见；26.3%的患者合并串联病变（同侧ICA虹吸段或MCA狭窄），68.2%的患者合并至少1

24、条颅外其他动脉狭窄，其中以对侧ICA狭窄或闭塞最多见，提示中国ICA狭窄患者合并串联性颅内动脉狭窄或广泛性颅内外动脉狭窄的可能性较高。最近的一项韩国研究显示，在30例IWI患者中有23例存在颅外合并颅内血管狭窄，提示颅外合并颅内血管狭窄与IWI密切相关。因此，在探讨颈动脉狭窄与CWI的关系时，应将颈动脉狭窄合并其他颅内外脑动脉狭窄的情况考虑在内。 2.2 ICA病变与不同类型CWI 目前，有关ICA病变与CWI类型的相关性研究较多。尸检研究显示，ICA病变所致CWI多见于半卵圆中心（centrum semiovale，CSO）和皮质分水岭区域。Del Sette等认为，IWI是重度颈动脉狭窄的

25、标志。对ICA病变与CWI关系进行的研究提示，梗死类型多为内分水岭合并皮质分水岭梗死；当合并存在对侧ICA病变时，无论侧支循环代偿是否良好均可能引起AWI；而当存在椎基底系统病变或胚胎型PCA时，则容易引起PWI。 单侧ICA病变常引发同侧半球梗死。Chen等对62例同侧颈动脉重度狭窄所致急性脑梗死的发病机制和梗死类型进行的研究显示，29例脑梗死由同侧ICA颅内段重度狭窄引起，与ICA颅外段重度狭窄所致梗死类型相比，ICA颅内段重度狭窄患者更易出现单发皮质分水岭梗死、IWI以及合并皮质分水岭梗死的混合型脑梗死，提示ICA颅内段重度狭窄较颅外段重度狭窄更易导致CWI（图2）。Li等对IWI的临床

26、和影像学特点及其与颈动脉系统病变的关系进行探讨发现，在27例IWI患者中，14例为融合型（confluent IWI，C-IWI），13例为单个型（partial IWI， P-IWI），22例（82%）伴有颈动脉系统严重狭窄或闭塞。C-IWI患者ICA病变发生率高于P-IWI患者，而P-IWI患者MCA病变发生率高于C-IWI患者，提示IWI与颈动脉系统病变存在比较确切的关系，而且C-IWI和P-IWI的受累血管存在一定的差异（图3）。,图2 1例有症状右侧颈内动脉颅内段狭窄患者接受支架置入术治疗前后的神经影像学表现 A：弥散加权成像示右侧内分水岭梗死；B：磁共振血管造影示右侧颈内动脉颅内段

27、床突上段重度狭窄；C：数字减影血管造影示右侧颈内动脉颅内段床突上段80%狭窄；D：数字减影血管造影示支架成形术后6个月无再狭窄 图3 弥散加权成像显示的侧脑室旁融合型（A）和单个型（B）内分水岭梗死 一侧ICA病变导致的脑梗死不仅可见于同侧半球，而且还可能见于对侧。Lee等对8例ICA闭塞合并对侧半球梗死患者进行的分析显示，4例为多发性分水岭梗死伴或不伴区域性梗死，2例为非分水岭区多发性梗死，2例为内分水岭区单个微小梗死；在所有8例患者中，有5例患者的梗死灶位于CSO，CSO梗死的高发率提示闭塞的ICA对侧半球内分水岭区对低灌注尤为敏感。研究还显示，CWI多位于前循环，推测这是由于狭窄同侧大脑

28、半球通过Willis环的前交通动脉从对侧盗血，从而导致对侧半球灌注不足。 临床上双侧ICA狭窄或闭塞并不少见，此时将导致更为严重的低灌注状态。以往研究很少将双侧与单侧ICA狭窄分开考虑，无法准确反映该类患者血流动力学的真实状况。因此，区分单侧与双侧ICA狭窄并对其与CWI的关系进行分层评价具有重要意义。Hong等对21例双侧ICA重度狭窄患者的梗死类型进行的分析显示，10例为皮质分水岭梗死，7例为IWI，4例为区域性梗死；除1例患者出现双侧梗死外，单侧梗死患者中4例病灶位于狭窄相对较轻的一侧，其余均位于狭窄较为严重的一侧。焦力群等的研究显示，在126例重度ICA狭窄或闭塞合并对侧狭窄的脑梗死患

29、者中，38例为双侧ICA闭塞，36例为患侧重度狭窄伴对侧狭窄，单侧闭塞伴对侧狭窄者最多见（52例），且梗死多发生于狭窄侧，同时该类患者多见前交通动脉代偿，其可能的机制是单侧ICA闭塞时该侧残端压力较低，虹吸现象使得对侧血流通过前交通动脉大量进入闭塞侧，因此通过狭窄处的血流压力较高，不断冲击斑块使之易于脱落，进而导致脑梗死。前交通动脉代偿时的梗死发生率高于后交通动脉代偿时。 近期研究表明，颈动脉系统串联病变与CWI类型有关。Man等的研究显示，在109例多发性脑血管狭窄患者中，83例存在串联病变，且串联病变患者较非串联病变患者更易出现症状；约64%的串联病变患者存在多个类型梗死灶，而且更易出现穿

30、支动脉梗死（perforating artery infarction， PAI）+CWI以及PAI十CWI+皮质梗死（pial infarction，PI）；34%的串联病变患者血管狭窄程度 70%，48%的串联病变患者1处血管狭窄程度70%，18%的串联病变患者所有血管狭窄程度均70%，后者更容易出现PAI+CWI+PI。倪冠中等的研究显示，ICA合并同侧MCA狭窄者的P-IWI发生率高于C-IWI，提示ICA系统串联病变可能更易引发P-IWI。同时，在ICA和（或）MCA狭窄合并同侧PCA狭窄的病例中，P-IWI发生率也高于C-IWI，推测可能与PCA狭窄导致由后循环向前循环代偿减少，从

31、而引发更严重的血流动力学异常有关。这与Caplan等报道的结果一致。 总之，ICA病变与CWI的发生密切相关。不同血管病变部位，如单侧ICA、双侧ICA狭窄以及颈动脉系统串联病变等，导致的CWI类型也存在差异。 3 MCA病变与CWI 3.1 MCA狭窄患者合并其他部位脑动脉狭窄 MCA狭窄常常合并其他部位脑动脉狭窄。Man等的研究显示，在104例合并颅内和颅外血管狭窄的患者中，71例仅合并1处颅内血管病变，33例合并2处颅内血管病变；约70%的单发血管病变患者和90%的多发血管病变患者出现症状；合并多处颅内血管狭窄者的病死率显著高于仅合并1处颅内血管病变者。泰国的一项研究表明，在756例缺血

32、性脑血管病患者中，53%存在颅内血管病变，其中35例（8.8%）同时存在颅外血管病变。另一项对163例急性脑梗死和（或）短暂性脑缺血发作患者的研究显示，9.2%的颅内血管狭窄患者同时存在颅外血管病变。因此，在探讨MCA与CWI的关系时，MCA合并其他颅内外血管狭窄的情况不容忽视。由于针对CWI的研究对象多为西方人，而西方人颅内血管（尤其是MCA）的动脉粥样硬化性疾病较亚洲人少见，因此，MCA与CWI关系的研究总体而言相对较少。 3.2 MCA病变与不同类型的CWI MCA狭窄患者的梗死机制可多种多样，血栓形成导致分支动脉闭塞可引起“腔隙样梗死”，狭窄部位血栓栓子脱落造成远端小动脉栓塞会引起PI

33、，血流动力学改变引起的低灌注以及微栓塞与低灌注共同作用可导致CWI。 CWI的发生部位和形态与MCA狭窄部位和程度有关。Lee等的研究显示，MCA中到重度狭窄以及闭塞引发的CWI常伴有PAI或PI（图4）。而且，另有研究表明，MCA主干远端狭窄或许只引起上层放射冠区CWI，特别是玫瑰花样或点状的窄条状分布，而MCA主干近端闭塞则可引起融合的宽条样分布的CWI。徐盎然等将81例IWI患者分为单纯性IWI组和合并其他梗死模式的混合性IWI组，然后进一步将混合性IWI组分为IWI+ PI、IWI +PAI以及IWI+PI+PAI等3个亚组，分别与单纯性IWI组进行比较。结果显示，混合性IWI组患者往

34、往存在重度脑血管狭窄和（或）闭塞病变；对于存在MCA病变者，混合性IWI更多发生于MCA闭塞，而单纯性IWI更多发生于MCA重度狭窄。 既往研究显示，IWI多由ICA狭窄和（或）闭塞引起。与诸多研究采用Bogousslavsky分型方法不同，Kim等通过对IWI进行准确定位，探讨了对颅内外血管狭窄与IWJ的联系。结果显示，在30例IWI患者中，7例由单独的MCA病变所致，其余23例多存在颅外合并颅内血管狭窄和（或）闭塞，相对于中度以上的ICA狭窄，中度以上的MCA狭窄是IWI最为重要的预测因素，提示MCA狭窄和（或）闭塞对IWI的影响要大于ICA狭窄和（或）闭塞（图5）。Kumral等的研究显

35、示，在49例CWI患者中，约71%伴有同侧ICA和（或）MCA重度狭窄或闭塞，1/5的AWI患者以及1/3的IWI患者存在近端MCA重度狭窄，证实单独的MCA闭塞和（或）狭窄或合并颅外大动脉病变均可导致CWI。 总之，MCA合并不同颅内外血管狭窄与CWI类型关系的研究较少，有待进一步研究。 图4 动脉粥样硬化性大脑中动脉病变导致的不同梗死模式 A：弥散加权成像（DWl）显示皮质梗死+穿支动脉梗死，磁共振血管造影（MRA）显示左侧MCA Ml段显影不佳；B：DWI显示皮质梗死+穿支动脉梗死，MRA显示右侧MCA M1段显影不佳；C：DWI显示皮质梗死+穿支动脉梗死+分水岭梗死，MRA显示左侧MC

36、A远端血管显影不佳 图5 伴或不伴颈内动脉病变的大脑中动脉病变导致的分水岭脑梗死 A：磁共振血管造影（MRA）显示左侧大脑中动脉重度狭窄（白色箭头）（a）而无左侧颈内动脉病变（c），弥散加权成像（DWI）显示侧脑室旁多发链条样小梗死灶（b，d）；B：MRA显示左侧大脑中动脉远端纤细（箭头）（a），伴左侧颈内动脉近端重度狭窄（c），DWI亦显示侧脑室旁多发链条样小梗死灶（b，d） 4 侧支循环与CWI 颈动脉系统血管狭窄时，脑动脉狭窄程度以及侧支代偿情况都是影响血流动力学状况的关键因素。初级代偿为Willis环的前交通和后交通动脉，次级代偿为眼动脉和软脑膜血管。对于ICA狭窄和（或）闭塞患者，主

37、要的侧支代偿途径为Willis环，只有在Willis环代偿不充分时才会开放次级代偿。因此，Willis环被认为是预防发生CWI的保护性因素。研究证实，在单纯ICA颈动脉狭窄时，Willis环代偿是主要方式；而当合并颅内动脉狭窄时，联合代偿成为重要途径。目前，对于多发性脑动脉狭窄的侧支代偿特点的研究较少。焦力群等的研究显示，当双侧ICA狭窄或闭塞时，各种方式的综合代偿最为常见，如后交通动脉与PCA软膜吻合代偿；单纯依赖Willis环代偿者较少，但在单侧闭塞伴对侧狭窄患者中，前交通动脉代偿较多，可能是由于一侧闭塞导致该侧ACA残端压力较低，促使对侧增加向闭塞侧供血，潜在的前交通动脉大量开放。然而，

38、当前的研究结论并不完全一致。Jongen等的研究提示，侧支代偿的类型对于脑灌注量的改善并不十分重要。因此，侧支循环与CWI的关系有待深入探讨。 近年来，脑血管反应性与侧支代偿的关系已引起重视。Bokkers等应用动脉自旋标记灌注磁共振成像检测脑灌注和脑血管反应性，对16例近期有症状动脉粥样硬化性ICA患者进行了研究。结果表明，与健康对照组相比，病变对侧脑组织脑血管反应性显著降低；闭塞同侧非ICA供血区脑血管反应性较对侧亦显著降低，以闭塞同侧脑血管反应性受损最为严重。因此，在评估侧支代偿的有效性时，不能仅仅观察侧支代偿是否开放，还要评估被侧支血管所代偿区域的血流动力学状况。 我们通过对以往相关文献进行整合发现，诸多研究结论并不一致，推测原因如下：（1）影像学检查的异质性：仅少数研究进行弥散加权成像，难以区分急性与慢性脑梗死；由于脑动脉供血区存在个体差异，因此难以仅凭MRI显示的病灶来判定CWI类型；目前CWI的定位问题也有待进一步研究来明确。（2）许多文献关注ICA狭窄，而较少关注MCA狭窄，而血管狭窄程度和评价方法差异较大。（3） CWI的异质性：许多研究未区分IWI或皮质分水岭梗死，大多数研究采取预先假定二者机制相同的方式，还有一些研究仅选择IWI或皮质分水岭梗死，从而导致结果偏倚。因此，对CWI进行分层研究势在必行。,