最新外科总论-急性肾衰-5年制-PPT文档.ppt

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1、病例分析,这些病例的共同点是什么?,不同点又是什么?,新概念:短时间(几小时至几天)内发生的肾功能减退,即溶质清除能力及肾小球滤过率(GFR)下降,从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄积为主要特征的一组临床综合征。 旧概念:由各种原因引起的急性肾功能损害,以及由此所致的氮质血症、水与电解质平衡紊乱等一系列病理生理改变。 标志:尿量突然减少,血尿素氮、肌酐升高,急性肾功能衰竭(ARF),急性肾损伤(AKI),急性肾损伤诊断标准(满足其一即可) 1)48小时内血肌酐升高0.3mg/dl(26.5umol/l) 2)血肌酐水平达到基线水平的1.5倍 3)尿量持续6h少于0.5ml/(kg

2、.h)(180ml-210ml),ARF,AKI,AKI以往分期,2002年,急性透析质量指导组(acute dialysis quality initiative group, ADQI)将AKI分为如下5期: 风险期(risk of renal dysfunction, R) 损伤期(injury to the kidney, I) 衰竭期(failure of kidney function, F) 失功能期(loss of kidney function, L) 终末肾病期(end-stage kidney disease, ESKD) 但这一新的分级标准仍存在一定的局限性,如对AKI

3、的诊断敏感性和特异性不高,且未考虑年龄、性别、种族等因素对肌酐的影响。,2004 年,来自ASN、ISN 和NFK、ADQI、欧洲重症医学协会(ESICM)的专家成员在意大利Ieenza召集会议成立急性肾损伤网络(AKIN)。2005 年9 月AKIN 在阿姆斯特丹举行了第一次会议,会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊断及分级标准进行了修订。,AKI目前定义及诊断标准,定义:不超过3个月的肾脏功能或结 构方面的异常,包括血、尿、 组织检测或影像学方面的肾损 伤标志物的异常。 诊断标准: 肾功能的突然减退(在48 h内)。,AKI的分期标准,病因与分类,广义急性肾衰竭: 肾前性 肾性 肾后性

4、狭义急性肾衰竭: 急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis, ATN ),肾小管缺血坏死,肾灌注不足,肌酐清除率下降,氮质血症(BUN、CRE升高),心 排 出 量 降 低,脱水,心脏病 肺栓塞 肺动脉高压,肝肾综合症 脓毒血症 过敏反应 休克、出血,有效血容量减少,肾性ARF/AKI,1. 肾前性,2. 肾性ARF,肾缺血和肾毒素造成肾实质急性病变 急性肾小管坏死较常见,是主要形式,肾性,急性肾小管坏死,堵塞,功能受损,肌酐清除率下降,氮质血症(BUN、CRE升高),大出血 感染性休克 过敏性休克,肾 缺 血,肾 中 毒,肾毒性药物 重金属中毒,肾性,急性肾小管坏死,堵

5、塞,功能受损,肌酐清除率下降,肾性,急性肾小管坏死,堵塞,功能受损,3. 肾后性ARF,3. 肾后性ARF,3. 肾后性ARF,3. 肾后性ARF,肾盂、输尿管内部的梗阻(肿瘤、结石) 输尿管外部的压迫(腹膜后纤维化) 膀胱内病变(肿瘤、结石) 前列腺增生 尿道狭窄 总之,一切引起尿路梗阻的原因均有可能造成肾后性ARF,ARF的发病机制,肾缺血 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管机械性堵塞 缺血再灌注损伤 感染和药物引起间质性肾炎,1.肾缺血,当平均动脉压下降至90 mmHg(12 kPa) GFR下降,当下降至60 mmHg(8 kPa),GFR下 降一半。,2.肾小管上皮细胞变性坏死,肾毒素物

6、质或肾持续缺血可使肾小管变性坏死,导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞, 是ARF持续存在的主要因素。,3.肾小管机械性堵塞,4.缺血再灌注损伤 肾缺血-再灌注将加重器官的损害,病 理,肉 眼 观,肾增大而质软,剖面见髓质呈暗红色,皮质肿胀 ,因缺血而呈苍白色。,光 镜,肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞。,ARF的临床表现,少尿型ARF的临床病程分为: 少尿期(或无尿期)三高、三低、二中毒 多尿期 恢复期 少尿期:7-14天,可达1个月以上,1.尿量减少 少尿 (Oliguria):成人24h尿量少于400ml 无尿 (Anuria):成人24h尿量少于100ml 非

7、少尿型急性肾衰竭 (Nonoliguric ARF):成人24h尿量在400ml以上,而血尿素氮(BUN)、血肌酐(CRE)呈进行性增高者,ARF的临床表现,少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流,2、代谢产物积聚,氮质血症:肾小球滤过率降低,蛋白质代谢产物不能经肾排泄,含氮物质积聚于血中。主要检测指标:血中尿素氮(BUN)、肌酐(CRE) 尿毒症:血内其他毒性物质如:酚、胍等积聚临床表现为:恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊、昏迷,3、水、电解质、酸碱平衡失调,4. 全身并发症,心血管系统:高血压、心衰、心率失常 呼吸系统:急性肺水肿 消化系统:食欲减退、恶性、呕吐、腹胀

8、、腹泻、消化道出血、黄疸 神经系统:疲倦、意识淡漠、烦躁、昏迷 血液系统:出血倾向、口腔黏膜,牙龈出血,胃肠道出血,DIC,(二)多尿期临床表现,多尿期:少尿或无尿后7-14天,800ml/24h以上 早期多尿阶段:尿量明显增加,甚至3000ml/d以上,但BUN、CRE、血钾水平不降甚至继续升高,尿毒症症状不改善 *注意:水、电解质、酸碱平衡,感染 后期多尿阶段: BUN、CRE开始下降,病情好转,(三)恢复期临床表现,肾小球滤过功能3-6个月恢复 若持久不能恢复提示永久性肾损害,ARF的诊断,(一)病史 有无肾前性ARF的因素 大出血、休克、脱水、肝肾综合症、心衰等 有无引起肾性ARF的病

9、因 严重烧伤、创伤性休克、脓毒血症、误输异型血、肾毒性药物应用、重金属中毒 有无引起肾后性ARF的原发病 输尿管结石、盆腔肿瘤、前列腺增生等 危重病人要随时想到ARF发病的可能性,(二)尿液检查 精确记录尿量 尿液颜色 尿比重(1.01-1.025)、渗透压 尿常规检查 酱油色、呈酸性:提示溶血、严重软组织损伤; 尿比重升高、高渗透压尿:提示尿浓缩多为肾前性; 肾衰管型:宽大棕色管型,提示急性肾小管坏死; 大量红细胞管型和尿蛋白:提示急性肾小球肾炎; 大量白细胞管型:提示急性肾盂肾炎。 尿钠检测,3、血液检查 血常规检查: 噬酸性细胞明显增加:提示急性间质性肾炎;轻、中度贫血:提示水潴留 BU

10、N、CRE检查 BUN每日升高3.67.1mmol/L或CRE每日升高44.288.4mmol/L,提示为进行性ARF,或存在高分解代谢 血电解质测定:K、Na、Ca、P、Mg 血pH或HCO3-,4、影像学检查,尿路超声 KUB IVP CT 放射性核素检查 肾血管造影,5、肾活检,重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后,没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾性ARF都有肾活检指征。,ARF的鉴别诊断,ARF的鉴别诊断,加强液体管理,维持液体平衡 维持内环境稳定,调节电解质及酸碱平衡 控制感染 肾替代治疗,清除毒素以利于损伤细胞的修复 早期发现导致AKI的危险因素,积极治疗原发病,AR

11、F的治疗原则,1.液体管理: 严格记录24h出入水量: 补液原则:量出为入、宁少勿多 补液量计算:显性失水+非显性失水-内生水(300ml/d) 显性失水:尿量+消化道排出量+各种引流量 非显性失水:皮肤和呼吸蒸发的水量700 ml/d 中心静脉压监测:可准确反应血容量状况 维持血钠在130mmol/L左右,ARF的治疗,2.纠正电解质、酸碱平衡紊乱 高血钾的预防 严禁钾的摄入 提供足够的热量 控制感染 清除坏死组织 纠正酸中毒 禁止输库存血 高血钾的处理 血钾5.5mmol/L 10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射,对抗钾离子对心肌的毒性作用 5%碳酸氢钠100-250ml静脉滴注 10%葡萄糖25

12、0ml+6U胰岛素静脉滴注 口服离子交换树脂 血钾6.5mmol/L时紧急进行血液透析 纠正酸中毒 当血浆HCO3-低于15mmol/L 应给予5%碳酸氢钠200-250ml静脉滴注,3、营养支持 补充适量的碳水化合物可减少蛋白质分解代谢,减缓血BUN和CRE的升高(可以静脉输入100200g葡萄糖/d) 促进肾小管内皮细胞的恢复 4、预防和控制感染 ARF的患者容易出现感染 积极处理已经存在的感染灶 选择药物避免肾毒性和含钾制剂,5、肾脏替代治疗(Renal Replacement Therapy, RRT)又称:血液净化 应用人工方法替代肾脏功能,清除体内水分和溶质,同时调节水、电解质与酸

13、碱平衡,目前治疗肾衰竭的重要方法。 指征(1)药物不能控制的高血钾(6 .5mmol/L) (2)药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿; (3)药物不能控制的高血压; (4)药物不能纠正的代谢性酸中毒(PH7.2) (5)并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)。 目的: 维持体液、电解质、酸碱平衡 防止和治疗可引起进一步肾损伤的因素 促进肾功能恢复 创造治疗原发病和并发症的条件 方法:间歇性血液透析() 腹膜透析() 连续性肾替代治疗(),(1)血液透析(hemodialysis HD),通过血泵将血液输送至透析器

14、。透析 器内的半透膜将血液与透析液分隔,根据 血液与透析液间浓度梯度以及溶质通过膜 的弥散作用进行溶液与溶质的交换, 以达到去除某些代谢产物的目的。,(2)血液滤过(Hemofiltration HF),利用滤过膜两侧的压力差,通过超滤的方式清除水和溶质。 对流和弥散作用是溶质转运的主要机制 中、大分子物质的清除更有效 SIRS治疗效果好,(3)连续性肾替代治疗(continuous RRT),连续、缓慢、等渗地清除水分及溶质 更符合生理,容量波动小,适合血流动力学不稳定的病人 能清除中、大分子及炎症介质,改善重症感染及MODS病人的预后,(4)腹膜透析(peritoneal dialysis),腹膜透析就是通过腹腔内置管和注入 透析液,以腹膜作为透析膜,清除体内积 聚之水分、电解质和代谢废物。,(二)多尿期治疗,原则:保持水电解质平衡,控制氮质血症,治疗原发病,防治各种并发症,方法:,补充液体:以前一天尿量的23或12。 补充电解质:根据血中水平及临床体征。 补充钾盐:当尿量超过3000 ml,应补充35 g。 补充胶体:以提高胶体渗透压。 应用抗生素:预防感染。,ARF的预防,维持肾脏灌注压 避免使用肾毒性药物 控制感染 清除肾毒性物质 预防造影剂肾损伤,Thank you for your attention!,欢迎同学们到一院来 欢迎同学们到泌尿外一科来,

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