最新急性心肌梗死的早期救治策略-PPT文档.ppt

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1、,患者，男性，57岁，主因“2小时前晕厥1次” 于6月28日18:30收入抢救室,病 史,患者2小时前上厕所时突发意识丧失倒地,无头晕头痛，不伴胸闷、胸痛，无心悸，意识恢复后自觉双上肢麻木胀痛，双下肢无不适，肢体活动无异常，无大小便失禁，为明确诊断由王武超送入抢救室,既往史,10年前发现高血压，未予治疗 无猝死家族史,查 体,BP 125/70mmHg, HR98bpm, SPO2 100% 神清，右眶青紫色3*3cm血肿 双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音及额外心音 腹部查体阴性，双下肢不肿,辅助检查,2019/1/25 6:40pm,心梗三项 18:40,MYO 143 n

2、g/Ml TNI (-) H-FABP (-),症状 （+） 晕厥 + 双上肢麻木不适 心电图 （+） 下壁导联ST段抬高0.2mv 心肌标志物 MYO 143 ng/Ml （摔倒时肌肉损伤？）,请心内科会诊,二线意见：急性ST段抬高性心肌梗死（下壁）诊断明确 应行头部CT 检查以除外颅内病变所致晕厥及对PCI全身抗凝对可能的颅内出血的风险评估,头部CT,颅内结构未见明确异常 右眼眶内侧壁骨折可能性大，筛窦内少量积血可能 眼科会诊：无需特殊处理,心内科二线联系导管室,患者无胸闷胸痛憋气等症状，MYO升高不排除摔倒时肌肉损伤，目前急性心梗诊断不明确，可于4小时后再行心电图/心肌酶检查,心肌酶学检

3、查 9pm,MYO 158ng/mL 余正常 H-FABP (-),导管室会诊,心电图及心肌酶无明显动态变化 考虑早复极 无急诊PCI指征,心肌梗死的概念,急性心肌梗死分类,1型：因斑块破裂、糜烂，或开裂、夹层等原发性冠脉事件引起的缺血所导致的自发性心肌梗死 2型：由冠脉痉挛、贫血和低血压所致氧供需不平衡引起的缺血所导致的心肌梗死 3型：心脏性猝死伴缺血症状，伴新发ST抬高或LBBB，或血管造影或尸检证实冠状动脉内血栓，死亡之前已获取血样标本 4a型：PCI相关的心肌梗死 4b型：支架内血栓形成导致的心肌梗死 5型：CABG相关的心肌梗死,1型和2型急性心肌梗死的诊断标准,至少检测到1次心脏标

4、志物（肌钙蛋白最佳）的升高（和/或下降）超过正常范围上限的第99百分位数，并至少伴有以下1条缺血表现： 心肌缺血症状 心电图新发的缺血表现（新发的ST-T改变或新发LBBB） 心电图出现病理性Q波 影像学证实新出现的心肌活动能力消失或新发的局部室壁活动异常,PCI相关的心肌梗死（4型）心脏标志物升高要大于正常范围上限的第99百分位数的3倍 CABG相关的心肌梗死（5型）心脏标志物的升高要大于正常范围上限的第99百分位数的5倍,心肌梗死后心脏标志物的出现时间曲线,心脏标志物,定义的更新：引入“非ST段抬高心肌梗死-急性冠脉综合征”（non-STEMI-ACS）的概念，包括非ST段抬高心肌梗死（N

5、STEMI）和不稳定心绞痛 原因： 心脏标志物在发病后数小时（4-6小时）的检测才可能有诊断价值，而且也是鉴别两者唯一依据 临床的治疗决策取决于患者就诊时的临床表现,急诊胸痛单元,病史、查体、心电图和危险评分对识别能够早期安全回家的病人并不可靠 建立急诊胸痛单元，通过病史、查体、心电图、心脏标志物检测，以及负荷试验和影像学检查来识别需要住院接受有创检查（介入）的患者,病例,张，男性，45岁，因“胸闷、恶心和全身乏力1小时”到急诊求治 既往史：高血压，吸烟1-2包/天，业务主管 自诉“感冒”，但同事发现其面色苍白、倦怠、出冷汗而到医院,吸 氧,功效 提高心肌氧供 提高向心外组织氧输送 对于无并发

6、症的患者，高氧血症可能有害 COPD患者吸入高浓度氧可能会一起呼吸抑制 吸氧只适于低氧血症、呼吸困难和肺淤血的患者， 完成12导联心电图，尽快交给主管医生,初始处理吸氧,吸氧的指征何时吸氧？ 吸氧的目标目标氧饱和度？ 吸氧的方法氧气的浓度和流速？,止 痛,使用硝酸甘油缓解进行性缺血和止痛 舌下含化（片剂） 外用（贴膜） 静脉滴注（针剂）,硝酸酯类,功效 扩张容量血管，减少静脉回流 降低心肌氧耗 扩张冠状动脉,注意 低血压（收缩压90mmHg） 右室梗死慎用 同时使用万艾可、西力士和艾力达为使用禁忌,其他止痛方法,不应将“硝酸甘油缓解疼痛”作为诊断策略 避免使用NSAID类药物进行止痛治疗 吗啡

7、 可作为二线的止痛药物，通常以 3 - 5 mg IM / IV / IH，通常对低血压患者的血压影响不明显，尤其适用于疼痛所致的焦虑患者,吗啡,功效 阿片类止痛药 抗焦虑 扩张容量血管，减少静脉回流,注意 低血压 右室梗死慎用 可能有呼吸抑制,阿司匹林,非肠溶阿司匹林 300 mg，尽快嚼服，放宽对阿司匹林（ASA）的使用限制，非专业人员可以都可以给予 阿司匹林过敏患者避免使用 12小时之内服用足够剂量的阿司匹林的患者不必服用,阿司匹林,功效 环氧化酶的抑制剂，降低前列腺素的活性 减少血小板聚集,注意 活动性消化性溃疡 阿司匹林过敏,吗啡（M） 氧气（O） 硝酸甘油（N） 阿司匹林（A）,M

8、NOA,ACS的初始治疗,ST段抬高或新发/疑似新发左束支阻滞：再灌注策略,NSTEACS初始治疗策略：介入 or 保守,再灌注治疗溶栓,尿激酶、rt-PA和瑞普替酶 症状出现在12小时之内，EKG有AMI的表现 高龄患者溶栓的风险增加 目标：D2N 30 分钟 如果在90分钟内能实施PCI，则考虑PCI治疗 适应症和禁忌症,溶栓治疗,尿激酶 150万 U 30分钟内滴注（国内用） rt-PA 15 mg 快速推注1-2 分钟 50 mg（0.75mg/kg）30 分钟输注 35 mg（0.50mg/kg）60 分钟输注 瑞普替酶 10U 2分钟推注2 间隔30 分钟,再灌注治疗：溶栓 or

9、PCI,大面积心梗更容易从溶栓中得到获益，下壁心梗的溶栓获益较前壁小 老年人死亡的绝对风险较高，但绝对获益与年轻人相似 年龄大于75岁的患者颅内出血风险增加，因此溶栓的绝对获益减少 血压超过180mmHg溶栓的风险增加，因此血压过高为溶栓的相对禁忌证,再灌注治疗：补救性PCI,溶栓失败要实施补救性PCI 溶栓之后常规进行PCI的结果并不满意 在不能实施PCI的医院实施溶栓治疗的患者应该转送至有条件的医院接受造影和PCI，最佳的转运时机为溶栓后6-24小时 心脏骤停后自主循环恢复的患者接受血管造影和PCI可能是合理的，并可能是骤停后标准治疗的一部分,辅助抗凝肝素,肝素包括低分子肝素（LMWH）或

10、普通肝素 作为溶栓和PCI的辅助治疗 预防DVT 注意 出血 肝素诱导的血小板减少,UA/NSTEMI患者的治疗推荐,拟行保守治疗的NSTEMI的住院患者，无论是磺达肝素（a，证据B）还是依诺肝素（a，证据A）替代UFH或安慰剂治疗都是合理的 NSTEMI并伴有肾功能不全的住院患者，可以考虑应用比伐卢定或UFH（b，证据A）,UFH和LMWH在接受溶栓的STEMI患者中的应用,行溶栓治疗的STEMI患者，用依诺肝素替代UFH是合理的（a，证据A） 对于年龄小于75岁的年轻患者，依诺肝素的初始剂量是30mg静脉推注，随后每12小时按1mg/kg剂量皮下注射（首次皮下注射剂量要在静脉推注后立即给予

11、）（b，证据A）。 对于年龄75岁的患者来说，可以每12小时按0.75mg/kg剂量皮下注射给予依诺肝素治疗，无需初始静脉推注（b，证据B）。 对于肾功能损伤（肌酐清除率30ml/min）的患者，可按每日1mg/kg剂量给予依诺肝素治疗（b，证据B）。对于已知肾功能损伤的患者可选用UFH治疗（b，证据B）,商品名波利维，为血小板聚集的抑制剂，主要治疗ACS 负荷量 300 -600mg，然后 75 mg/d 注意 副作用与阿司匹林相似，与阿司匹林合用会轻度增加出血风险 外科手术（CABG）治疗之前5-7天停用,辅助抗凝氯比格雷,对于年龄小于75岁的NSTEMI的急性冠脉综合征和STEMI患者，

12、无论采取何种治疗方法，推荐氯吡格雷的负荷剂量是300600mg 因为过敏或胃肠道不能耐受而不能给予阿司匹林时，口服300mg的氯吡格雷是合理的 对于年龄大于75岁、在急诊室接受阿司匹林，肝素和溶栓治疗的STEMI患者，应口服300mg氯吡格雷治疗,辅助抗凝GPIIb/IIIa抑制剂,包括阿昔单抗、替罗非班和埃替非巴肽 抑制血小板聚集，对PCI治疗有获益 根据体重调整剂量 在血管造影和PCI之前给予Gp IIb/IIIa并未得到满意的效果,辅助抗凝GPIIb/IIIa抑制剂,注意 出血 6 W 2年内发生脑出血 BP200/100mmHg 6周内外科手术 血小板100,000,阻滞剂,静脉阻滞剂

13、无特殊的获益，除了用于治疗快速性心律失常等特殊情况，还没有常规静脉使用阻滞剂的证据 入院后24小时内开始给予口服阻滞剂治疗,阻滞剂,功效 减少心肌的工作负荷和氧需 控制心率,注意 急性失代偿性心力衰竭 HR 60 SBP 90,急诊心肌梗死的心电图特点,AMI/ACS心电图,何时完成入院后的第一份心电图？ 10分钟12导联 经济、应用范围广和无创性 确证5%的急诊胸痛 ST段抬高是溶栓治疗的主要指标,急诊现状,都“明显ST段压低、ST段抬高或T波倒置”的漏诊 12%的高危心电图表现未被诊断 STEMI或ST段抬高漏诊率为8% T波倒置的漏诊率为14% ST段压低的漏诊率为18%,急诊心电图特点

14、,2个或以上相邻导联的任何ST段抬高，即使小于1mm的轻微抬高都应该考虑心肌缺血 ST段抬高伴镜像导联的ST段压低可提高ST段抬高急性冠脉综合征的诊断特异性 有些ST段抬高可以用早期复极来解释，但对于大于30岁的患者则否,在ST段的压低为ST段抬高的镜像表现时（如前壁/下壁，前壁/侧壁），高度提示STEMI。 V1-V4导联ST段的压低可能提示后壁MI，此时要加做后壁导联的心电图 下壁导联ST段抬高的患者也需要加做右心室导联的心电图,Wellens预警,V2V3T波终末段导致，提示左前降支近端病变,ST段抬高和镜像改变,Q波,在急诊，典型的病理性Q波对AMI的诊断和早期决策意义有限 R波或r波

15、消失可形成QS波 Q波的深度与心肌梗死的程度无关 左室肥厚、肺气肿、左束支阻滞和B型预激综合征时，在右胸导联可以出现QS波,微小q波,V1-V3导联出现任何微小q波，应怀疑心肌坏死 胸廓畸形有时也可能出现,2019/1/25,63,q波消失,V5和V6导联原有的q波消失，提示室间隔心肌坏死 除外预激综合征和LBBB,R波变化胚胎型r,r波纤细、无宽度 常出现V1、V2和/或V3导联 对心肌坏死的诊断具有高度特异性,5月18日7:56am,5月18日8:30am,老年男性，有COPD病史，近一周发生胸闷憋气，由外院转入，示V3胚胎r识别心肌梗死,V3出现胚胎r,2019/1/25,68,R波改变

16、振幅增高,V1V3R波振幅的异常升高,男性，30岁，有高脂血症史，入院时有典型胸痛发作,2019/1/25,70,R波递增不良/逆向递增,R波递增不良/逆向递增 指正常的R波振幅随胸导联（V1-V4）依次增加的特点消失，包括R波振幅递增不足和即RV2RV1和/或RV3RV2和/或RV4RV3 其他可见情况：心室肥厚、束支阻滞、明显正常的个体以及导联位置的误放,其他,V1导联的r波在短时间内进行性升高 R波短时间内进行性降低,2019/1/25,72,心肌梗死罪犯血管的判定,Circumflex,Left Coronary Artery,Left Anterior Descending,Righ

17、t Coronary Artery,Sinus Artery,Right Coronary Artery,Posterior Descending Coronary Artery,Circumflex,Right Coronary Artery,Posterior Descending,Circumflex,Right Dominant Coronary Circulation,心肌梗死的定位,“罪犯”血管的判定,“罪犯”血管的判定,左冠状动脉 左室间隔 左室前壁和侧壁 左室下壁（10%） 双侧束支,右冠状动脉 左室下壁 左室后壁（90%） 房室结（90%） 右室,病例1：女性，56岁，因“恶

18、心、腹胀伴无尿8小时”入院,病例2：张云清，男，75岁，因“胸痛3小时”入院,比,较,2019/1/25,86,下壁心梗：右冠闭塞,ST段抬高幅度 ST ST 导联和aVL导联ST压低1mm,右冠：远端 or 近端,V1导联ST抬高（或V4RST抬高1mm），提示右冠近端闭塞伴右室梗死 V1、V2导联导联ST压低（或V4RST在等电位线），提示右冠远端病变,V4R导联的位置,2019/1/25,89,右室梗死,常为近端右冠状动脉闭塞 最敏感指征： STV4R1mm，T波直立，但大多数在12小时内消失 另一指征： STST STV1,930 am发生胸痛，V4R的ST改变在胸痛发作7.5小时后消

19、失,下壁梗死,2019/1/25,92,下壁梗死：回旋支闭塞,回旋支病变： ST段抬高的幅度 ST不大于ST （和aVL）导联的ST段为电位线或抬高,下壁梗死的延展,左室后壁受累：胸前导联ST段压低 左室侧壁：、aVL、V5及V6导联 ST段抬高,2019/1/25,95,STST ，aVL ST段,右冠状动脉,V1或/和V4R ST段,右冠近端闭塞 伴右室梗死,，a VL，V5, V6 ST段， 和V1, V2 ,V3 ST段(后壁受累时),左回旋支,是,否,V1 ST段或/和V4R等电位线,右冠远端闭塞,下壁心梗病变血管判定,讨论,患者，孙民，男性，45岁 因突“发性胸痛1.5小时”，于2

20、010.5.24 045分入院 既往史：糖尿病史5年，吸烟史 查体：BP 78/46 mmHg HR 49 bpm ，未闻及心脏杂音,结 果,下壁心肌梗死（，aVF） 导联ST抬高 导联，I和aVL导联ST段压低，提示右冠受累 V1导联ST段抬高，提示病变位于右冠近端 侧壁心肌梗死/延展？（V5，V6） V5，V6受累提示前降支病变？,术前造影：左冠正常，右冠近端闭塞,支架植入后造影：显示巨大右冠,讨论,冠脉血管变异时，右冠也可累及到侧壁,前降支病变的心电图特点,2019/1/25,103,前壁心梗 1,左前降支闭塞： STV1，V2，V3 左前降近端支闭塞： STV1，V2，V3STaVLS

21、TaVF（1mm）,2019/1/25,104,ST V1，V2，V3 ST aVL ST aVF,左前降支近端闭塞,STV1，V2，V3 STaVL STaVF,左前降支中段闭塞,左前降支中段闭塞 STV1，V2，V3，aVF导联无明显ST段的抬高和压低， 有III导联或aVL导联ST段的偏移,左前降支中段闭塞,刘*女55岁，因“胸骨后剧烈疼痛1hr入院”， 既往体健。07.2.2 840,左前降支远段闭塞,左前降支远段闭塞,STV1,V2，V3，有下壁ST 分布于左室心尖下部,RBBBV1导R波前有Q波 左前降支近端（室间隔前部梗塞）,I,II,III,aVR,aVL,aVF,V1,V2,

22、V3,V4,V5,V6,2019/1/25,112,左前降支近端闭塞伴室间隔前部梗塞,左主干闭塞,aVR导联和V1导联ST段抬高 、avF导联ST段压低 V2左侧的胸前导联压低,宋XX，女，84y，胸闷2小时。BP 180/80 mmHg。入院时心电图较该图改善，心梗三项均阴性。家属不同意继续复查心电图和心梗三项或PCI。后自行出院。,2009-2-12 6:04pm 救护车图,左主干（左前降支近段）,A,LBBB和 AMI,LBBB与AMI两者并存的机会约为8，LBBB可以部分或完全掩盖AMI的心电图表现 传导系统对缺血的耐受力强，一些为双重血供，其传导阻滞的发生常为组织水肿压迫所致，具有暂

23、时性和易变的特点,LBBB诊断心梗的Sagarbossa原则,特征性改变 主波向上导联时， ST段抬高的幅度1mm V1、V2或V3导联ST段的压低1mm 怀疑诊断 QRS波群主波向下导联时，其抬高5mm，中度到高度提示心梗,LBBB合并AMI,病例分析,李桂芬，女性，55岁，因“反复胸闷、心悸2天”，于2010.4.2由门诊收住院 1996-8-7：前降支90%10mm狭窄，置入一枚支架。间断服用倍他乐克、波立维、拜阿司匹林 心电图窦性心律，ST-T改变 心梗三项均在正常范围,入院心电图,2010-04-07 冠脉造影： 前降支原支架内及支架前后80%狭窄，回旋支中段60%狭窄，右冠中段40

24、%狭窄 2010-04-08 前降支置入支架2枚，术后患者诉后背部疼痛，含服硝酸甘油不缓解，需吗啡止痛 术后心电图：RBBB,2010.4.8 支架置入术后,右束支阻滞,2010-04-10患者出现后背部疼痛，伴心悸，出汗， TNI 2.74ng/ml 心电图,2010.4.10 656,窦速，二度房室阻滞+右束支阻滞,2010.4.10 16:14,左束支阻滞干扰性房室分离,2010.4.11 0611,窦速，右束支阻滞，左前分支阻滞,2010.4.11 10:43 出现黑朦,三度房室阻滞,造影对比,术前,术后,结 论,植入的支架影响LAD的间隔支，导致前间隔心肌梗死，致使束支压迫受累 置入临时起搏器，两周后拔除，病人恢复窦性心律出院,出院时心电图,室内传导系统特点,传导系统对缺血的耐受力强，且为双重血供，心梗时出现束支阻滞多数并非为束支缺血 传导阻滞的发生是因室间隔坏死后组织水肿，束支受压所致常为组织水肿压迫所致 具有暂时性和易变的特点,讨论：心梗合并右束支阻滞的意义？,前壁心梗出现RBBB 提示LAD近端闭塞和广泛心肌坏死 可能发展为房室阻滞,谢谢聆听,