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1、休克,病理学,概述,第一节 病因与分类,第二节 休克的分期与发病机制,第三节 休克时细胞代谢改变和器官功能障碍,概 述,一、研究休克的历史概况,1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流微循环障碍,二、概念,休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。,概 述,一、概念,二、休克与晕厥的区别,病理学,一、概念,休克:机体在受到各种强烈的有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少
2、为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢障碍及结构损害的一个全身性病理过程。,病理学,二、休克与晕厥的区分,病理学,休克,晕厥,临床表现 心率、血压 心率、血压突降 意识、面色 意识障碍,机 制 急性血液循环障碍 短暂的心血管系统 反射性调节障碍,处 理 不同原因不同处理 平卧休息、采取头低位,第一节 病因与分类,病理学,一、休克的病因,二、休克的分类,病理学,一、休克的病因,（一）失血失液,（二）烧伤,（三）创伤,（四）感染,（五）过敏,（六）急性心力衰竭,（七）强烈的神经刺激,病理学,（一）失血失液,1.失血 内科: 外科: 妇产科: 取决于:出血的量+速度 15分钟
3、内 10%可以代偿 20%左右-休克 50%-死亡 2.失液 儿科,病理学,（二）烧伤,早期:疼痛+失血 晚期:败血症,病理学,（三）创伤,骨折、挤压伤、大手术-战争多见 疼痛+失血,病理学,（四）感染,病因：细菌、病毒、立克次体-严重感染 内毒素起主要作用-中毒性休克 细菌性痢疾、流脑常伴败血症 败血症性休克,病理学,（五）过敏,药物、血清制剂、疫苗过敏体质 外周血管紧张性下降、通透性增加 有效循环血量下降,病理学,（六）急性心力衰竭,大面积心肌梗死、急性心肌炎 C.O 有效循环血量、灌流量下降,病理学,（七）强烈的神经刺激,剧烈疼痛、高位脊髓麻醉、损伤 抑制交感缩血管功能 一过性血管扩张,
4、休克的分类,一、病因分类 最常用,失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈神经刺激等。,二、血液动力学分类,低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型）,心输出量 高,外周阻力 ,皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红,临床 多见 感染性休克早期可见,病理学,三、按休克发生的始动环节分类,病理学,病理学,第二节 休克的分期与发病机制,病理学,一、缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）,二、淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代偿期）,三、微循环凝血期（休克晚期，不可逆期）,一、休克的分期,二、休克的发病机制,（二）微循环障碍的机制,病理学,病理学,微循环的组成与调节,调节： 神经因素-交感，受体
5、体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,病理学,休克动因不同的始动环节交感-肾上腺髓质强烈兴 奋CA* -R 皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛 -RA-V短路开放（非营养血流）,少灌少流灌少于流 MC缺血,休克的分期和微循环的变化 休克早期（缺血性缺氧期）,病理学,休克早期,特点：,痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流、灌少于流。,机理：,1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：AT、VP、TXA2、ET、MDF、LTs,影响：,1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 2.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常； 3.组织缺血、缺氧。,（缺血性缺氧
6、期）,水,ATII:血管紧张素2 VP：加压素 TXA2 ：血栓素 ET：内皮素 MDF：心肌抑制因子 LTs：白细胞三烯,本期的代偿意义：,（1） 维持血压： 自身输血* 回心血量 自身输液* ADH(抗利尿激素），ADS（肾素血管紧张 素系统） CO（心输出量）（交感兴奋、HR心肌收缩力 回心血量） 外周阻力 （2） 血液重分布： 保证心脑的血液供应 机制： 不同器官对CA的反应不一，皮肤，腹腔脏器、骨胳肌、肾血管-R密度高，对儿茶酚胺敏感度高，而脑、冠状A血管的-R密度低。,“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心
7、血量和维持动脉血压。 “自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。,休克早期的临床表现及机制,休克期,特点：,扩张、淤血； 前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌流。,（淤血性缺氧期）,机制：,1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。 血小板粘附与聚集,影响：,1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降
8、，心、脑缺血。,影响：（本期处于失代偿状态） （1）回心血量； 机制： cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 cap前阻力 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 血管通透性：组胺，激肽，白三烯等的释放 组织间胶体亲水性 （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度，有效循环血量进一步减少，加重恶性循环； （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。,WBC通过毛细血管,WBC嵌塞,休克期临床表现及机制,病理学,休克晚期,特点：,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。,DIC形成机制：,1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血
9、流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。,影响：,比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。,2.重要器官的衰竭multiple system organ failure, MSOF,机制： 持续性BP 心脑肝肾功能代谢障碍加重 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放 损伤组织细胞 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,休克的细胞代谢改变及器官功能障碍,一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足、糖酵解加强 （二）能量不足，钠泵失灵、钠水内流(细胞水肿) （三）局部酸中
10、毒 高乳酸血症 灌流障碍 CO2排出,二、细胞的损伤与凋亡 （一）细胞的损伤 1、细胞膜的变化： 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。 2、线粒体的变化 线粒体肿胀、致密结构和嵴消失 线粒体呼吸功能障碍 3、溶酶体的变化 （二）细胞凋亡,三、重要器官功能衰竭,（一）休克肾shock kidney 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死,三、重要器官功能衰竭,（二）急性呼吸衰竭休克肺shock lung 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。 2、机制：肺泡-
11、毛细血管膜损伤弥散障碍和V/Q比例失调 3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。,（三）心功能障碍,1、早期：心功能无明显影响 2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血 和心内膜下出血。 机制： 冠状动脉血流量减少 酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 心肌抑制因子(MDF)的作用 心肌内DIC 细菌毒素对心功能的抑制,（四）脑功能障碍 早期无明显影响，当下降到以下或脑内时，可引起严重脑功能障碍,（五）消化道和肝功能障碍 1.肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 内毒素血症 2.肝淤血缺血肝功能障碍肝解毒功能下降 糖异生能力+乳酸利用 加重酸中毒,（六）多系统器官功能衰竭(MSOF) 主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，在短期时间内，出现2个或2个以上系统、器官相继或同时发生功能衰竭。 表现形式： （1）创伤与休克直接引起的速发型,又称单相型 （2）创伤、休克继发感染引起的迟发型,又称双相型,毛细 淋巴管,休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿,休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。,内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,