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1、讲授内容,概述 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化-临床表现,凝血过程三个阶段： 内凝途径 外凝途径 凝血活酶形成 （ a PL Ca2+ ） 凝血酶生成,纤维蛋白生成, a f,激肽释放酶原,激肽释放酶,激肽原 激肽,纤溶酶原活 纤溶酶原 化素原 活化素,纤溶酶原 纤溶酶,纤维蛋白（原） FDP,C1 C1a C3 C3a,凝血系统,激肽系统,纤溶系统,补体系统,凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系,凝血,抗凝血,1.内源性凝血系统 （因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （TF因子激活开始）,1.完整的血管内皮；,2.血流速度相对较快；,3.单核吞噬系统作用；,4.生理性抗凝物质；
2、,5.纤溶系统。,概念：,致病因子导致的凝血系统功能紊乱 激活凝血系统血液凝固性微血栓形成 凝血因子血小板血液凝固性,出血，贫血，微循环障碍，器官功能障碍,DIC的病因,一、急性感染,1.细菌：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓 杆菌、变形杆菌）； 革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球 菌等）。 2.病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。 3.立克次体：斑疹伤寒。 4.其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。,二、妊娠并发症,羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。,三、恶性肿瘤,转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。,四、血液病,白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、异常蛋白血症。,五、
3、大量组织损伤,严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤） 大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高压分流术等）。,发病机制,（一）组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统 启动步骤：组织因子（tissue factor,TF）释放,并与因子结合。 原因：组织损伤释放TF VEC损伤表达TF（感染）,血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改 变足够严重时，均有可能产生DIC,组织 组织因子活性（/mg） 肝脏 10 肌肉 20 脑 50 肺脏 50 胎盘蜕膜 2000,二、血管内皮细胞受损，激活，启动内凝系统,启动因子：因子活化 机制： 1）固相激活 2）液相激活,三、血液成分的激活或大量破坏
4、,1.血小板被激活 原因：血管内皮细胞损伤 激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。,RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。,2.红细胞大量破坏： RBC破坏 释放ADP（血小板激活剂）促进血小板粘 附聚集 RBC膜磷脂局限、等促发凝 血反应,中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促进DIC发展。,3.白细胞破坏 中性粒C，单核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒C 内含有丰富的组织因子。 内毒素，IL-1，TNF诱导中性粒C表达TF,四、促凝物质入血 1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、 锯鳞蝰蛇毒等 （Ca2+） a， a a 2.急性坏死性胰腺炎：有大量
5、胰蛋白酶入血， a a a ,+,+,凝血功能异常！,血液凝固性先升高-表现为微血栓形成； 再转变为血液凝固性降低-表现为出血。,小结：,影响DIC发生发展的因素 一.单核巨噬细胞系统功能受损 全身性Shwartzman反应,二.血液凝固的调控失调 血管内主要存在的两种抗凝机制： .蛋白酶类凝血抑制机制：蛋白C .蛋白酶抑制物类抑制机制： 抗凝血酶 （AT-） 组织因子途径抑制物 （TFPI）,三、肝功能严重障碍 1.合成 AT-、PC、纤溶酶原减少 2.肝细胞灭活a、a、 a能力下降 3.肝炎病毒等激活凝血因子 4.肝细胞大量坏死，释放组织凝血活酶（TF）样物质,四、血液的高凝状态 是指血液
6、凝固性增高而抗凝功能降低的一种病理状态。,1.妊娠 血小板及凝血因子（、） 抗凝及纤溶物（AT-、t-PA、u-PA） 来自胎盘的纤溶抑制物,2.酸中毒 酸中毒损伤VEC启动内、外凝系统 当PH值时：肝素抗凝活性 凝血因子活性 血液高凝 血小板聚集性,3.抗磷脂综合征（APS） 自身免疫性疾病，患者血清中存在APA，APA是迄今所知可直接诱发血液高凝状态的唯一自身抗体。可能作用环节： 损伤血小板和内皮C膜带负电荷磷脂暴露 血液处于高凝状态 抑制PC活化或抑制APC活性 使PS,五、微循环障碍 休克MC障碍血液淤滞红细胞聚集、血小板粘附 酸中毒及内皮细胞损伤 肝、肾血供凝血、纤溶产物清除 六.纤
7、溶过度抑制 纤溶蛋白溶解系统活性受抑微血栓不易分解促进DIC的形成 见于：不恰当地应用EACA、PAMBA,典型DIC的发生发展过程,高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期,凝血 纤溶 系统,激活， 凝血酶 微血栓形成,凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗；,纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生；,实验 室检 查,血液 凝固 性,升高,降低,降低,凝血时间 血小板粘附性,血小板，Fg 凝血酶原时间延长 凝血时间延长,血小板 ，Fg , FDP，3P试验阳性 凝血酶时间延长,分型： 急性型 1.按发生快慢分 亚急性期 慢性型 2.按代偿情况分： 失代偿型 代偿
8、型 过度代偿型 凝血因子 消耗生成 消耗=生成 消耗生成 DIC程度 急，重 轻 慢性, 恢复期 症状 典型 不明显 不典型 实验室检查 凝血因子 无明显异常 凝血因子,DIC的临床表现- 出血、休克、器官功能障碍、贫血。,机制： 1.凝血物质的消耗 2.纤溶系统激活：（1）KK激活纤溶酶 （2）t-PA合成和释放 3.纤维蛋白降解产物（FDP）的形成,一.出血 （ 发生率高达84%88%）,临床特点：,1.广泛、多个部位出血,2.常伴有DIC的其临床表现，如休克；,3.常规的止血药无效。,概念：纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）或纤维蛋白（Fbn）产生的多肽片段，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。
9、 作用： 抗凝 X.Y碎片：与FM聚合，抑制纤维蛋白多聚体的形成 Y.E碎片：抗凝血酶作用 D碎片：抑制FM聚合 大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集,二、休克,三、器官功能障碍,DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！,肺-呼吸功能障碍 肾-肾功能障碍 心-心泵功能障碍 肾上腺皮质-华-佛 综合症 垂体-席汉综合症,四、贫血-微血管病性溶血性贫血,DIC血象（裂体细胞）,机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂； 2.红细胞变形能力下降，脆性增加。,DIC的实验室检查,FDP的检查 w 血浆鱼精蛋白副凝试验 正常：（） DIC：（+）/ （） 意义：检查FDP
10、X片段的存在。,w D二聚体检查 D二聚体（D-dimer ，DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物 DIC诊断的重要指标 ， 是反映继发性纤溶亢进的重要指标,纤维蛋白（原） 纤维蛋白原 FDP 纤维蛋白单体,纤溶酶,凝血酶,（X、Y、D、E）,纤维蛋白单体可溶性复合物,（FM+X）,硫酸鱼精蛋白(或乙醇）,FM X,自我聚合 沉淀,血浆鱼精蛋白副凝试验原理,防治原则 一、防治原发病 二、改善微循环 1.扩容 2.解痉 3.纠酸 4.抗血小板聚集 三、重建凝血、纤溶的动态平衡 1.抗凝疗法 肝素 指征：能迅速除去病因的DIC 原则：宜早不宜晚 剂量：遵循个体化原则 无效时考虑：病因未去除、血小板因素、 AT- 减少 慎用范围：DIC晚期继发纤亢、肝肾功能不全,