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1、睡眠分期,非快动眼睡眠期 NREM 期（入睡期） 期（浅睡期） 期（中睡期） 期（深睡期） 快动眼睡眠期 REM,睡眠各期比例 正常人NREM占睡眠时间的75%-80% 期5-10% 期40-55% 期5-10% 期5-10% REM18-25% 觉醒期：可从睡眠周期的任何一个阶段觉醒，但没有外来刺激的情况下，一般从期或期觉醒，也可 以从期、期、REM期被唤醒，但觉醒阈较高。,睡眠过程,入睡后先进入NREM，从期到期逐渐进展，但时常有反复，然后从期以外的任何一期进入REM。中间常有短暂的脑点觉醒反应，伴翻身等躯体运动，经过一段时间后，一般逐渐转变为期。 正常人全夜约有4-6个睡眠周期，前半段，
2、特别是第一个睡眠周期， NREM时间段较长，约60-90分钟，主要是-期持续时间比较长，以后NREM睡眠逐渐缩短，REM睡眠时间逐渐延长。至全夜睡眠的后1/3到1/4时， NREM多在期水平。由于早晨前多处于REM睡眠期，所以觉醒后感觉整夜都在做梦。,一、概述 二、主要危险因素 三、发病机制 四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化 五、临床表现 六、体检及常规检查项目 七、主要实验室检测方法 八、一般诊断流程 九、诊断 十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响 十一、鉴别诊断 十二、主要治疗方法 十三、治疗后的随访监测 十四、健康教育,一、概述,成人睡眠呼吸暂停综合征：是指各种原因导致睡眠状态下反
3、复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一些列病理生理改变的临床综合征。逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常等严重并发症。,OSAS分型,根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的情况分为三型： 阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在 中枢型：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停 混合型：指一次呼吸暂停过程中前半部分具有中枢型特点，后半部分具有阻塞型特点。,临床上以OSAHS 最为常见 OSAHS在成年人中的患病率为2%-4% 是多种全身疾患的独立危险因素 对其缺乏足够的认识。临床诊治不规范,OSAHS主要表现： 睡眠时打鼾伴呼吸暂停和呼
4、吸表浅 夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响生活质量和寿命,OSAHS相关术语定义 1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以上； 2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降4%； 3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI，）5次/小时；,4、觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒，每次约5-10秒，目前尚未将其计
5、入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重； 5、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。,二、 主要危险因素,1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（Body mass index, BMI）25kg/；（体重（kg）/身高2(m2) 2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定 3、性别：男性患病者明显多于女性；,FIGURE 3. An obese young woman with the short, thick neck typically seen in patients with obstructive sleep apnea.,4、上
6、气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；,FIGURE 4. Enlarged uvula resting on the base of the tongue (large arrow), along with hypertrophied肥大的tonsils 扁桃体(small arrows). The posterior pharyngeal erythema 红斑 may be secondary to repeated
7、trauma from snoring or gastroesophageal 胃食管的 reflux,FIGURE 5. Elongated soft palate (arrows). In this patient, an increased anteroposterior 前后的dimension 尺度caused the soft palate to rest on the base of the tongue in the relaxed position.,FIGURE 1B. Abnormal airway during sleep. Multiple sites of obst
8、ruction often occur in patients with obstructive sleep apnea. An elongated and enlarged soft palate 软腭impinges 撞击on the posterior 后面的airway at the level of the nasopharynx and oral pharynx. In addition, a retruding向后缩的 jaw pushes an enlarged tongue posteriorly to impinge on the hypopharyngeal space.
9、 Uvula悬雍垂 epiglottis 会厌,FIGURE 6. A 24-year-old woman with facial abnormalities that contribute to obstructive sleep apnea. (Left) The receding lower jaw provides inadequate support for the lower lip, resulting in lip curling and a deep mental颏-labial 唇fold (curved arrow). (Right) Shortness of the l
10、ower one third of the face (arrows) contributes to inadequacy of the airway.,5、家族史； 6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物 7、长期重度吸烟； 8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。,三、发病机制,上气道结构异常 上气道任何部位均可发生阻塞,咽部是上气道阻塞的好发部位. OSAHAS患者咽部口径和容积均小于对照组。上气道解剖结构的狭窄是发生机械性狭窄的病理学基础。 上气道塌陷部位会随睡眠的体位不同
11、而发生变化。,上气道顺应性的作用,咽部是一个缺乏骨和软骨性支持的管腔型器官，很容易塌陷。清醒状态下上气道顺应性正常或低于正常水平，睡眠状态时上气道顺应性增加，在高的跨壁压和吸气负压作用下极易闭合发生呼吸暂停。,气道无阻塞正常呼吸,气道不完全阻塞：打鼾,气道完全阻塞：OSAS,四、睡眠呼吸障碍的主要病理 生理变化,长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，血管内皮受损，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。 反复发生重度呼吸暂停也会引起CO2潴留和呼吸
12、性酸中毒。,睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症状。 睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。 呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。,五、 临床表现,夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，自觉憋气。,打鼾,鼾声是由于气流通过狭窄的呼吸道后振动软腭、咽喉部周围的软组织产生的。一般来说，鼾声越响标志着气道狭窄越明显，但需要注意的是，并不是鼾声越大睡眠呼吸暂停综合征的病情越严重。另外，睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声不同于普通打鼾者的鼾声。,（1）睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声响亮
13、而不规律，时断时续声音忽高忽低，常常是“呼呼”几声后趋于寂静，几十秒后出现一声巨大的鼾声。而一般打鼾者的鼾声则均匀而规律。 （2）病情严重的睡眠呼吸暂停综合征患者无论侧卧位还是仰卧位，甚至在开会、坐车时都会鼾声大作，而且在整夜的睡眠过程中都会持续不断。也就是说，他们是习惯性打鼾者。而普通鼾症患者的鼾声多在仰卧位睡眠、劳累及饮酒后出现或加重。也有少数睡眠呼吸暂停综合征患者否认自己有打鼾史。,张口呼吸 当卧位睡眠时，舌根后坠，常堵塞呼吸道，发生呼吸暂停，张口后，下颌2骨前移，舌体随之前移，呼吸道扩大，气流易通过，可见睡眠时张口呼吸是睡眠呼吸暂停的一种代偿反应。,夜间临床表现,呼吸暂停：多随喘息、憋
14、醒或响亮的鼾声终止 憋醒：呼吸暂停后突然憋醒，常伴有翻身、四肢不自主运动甚至抽搐，或突然坐起，感觉心慌、胸闷或心前区不适 多动不安：因低氧血症，夜间翻身、转动频繁 多汗：以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关 遗尿 睡眠行为异常：恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听,日间临床表现,1 嗜睡：最常见，轻者日间工作或学习时间困倦、瞌睡 严重时吃饭、与人谈话时即可入睡。 2 头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停，低氧血症，使睡眠连续性中断，觉醒次数增多，睡眠质量下降。 3 晨起头痛：隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有 时需服止痛药才缓解。与血压升高、颅内压及脑血流变化有关 4
15、精神行为异常：注意力不集中，记忆力和判断力下降 夜间低氧血症对大脑的损害及深睡眠时相减少 5 个性变化：烦躁、易激怒、焦虑。性功能障碍,六、体检及常规检查项目,1、体重指数BMI=体重(kg)/身高2()； 2、体格检查：包括颈围、血压（睡前和醒后）、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系统检查等； 3、红细胞计数、HB、HCT、MCV、MCHC； 4、动脉血气分析； 5、肺功能检查；,6、X线头影测量（包括咽喉部测量）及X线胸片； 7、心电图、UCG； 8、病因或高危因素的临床表现； 9、可能发生的靶器官损害； 10、部分患者应检查甲状腺功能、垂体功能；,1、初筛诊断仪检查 2
16、、多导睡眠图（PSG）监测 3、嗜睡程度的评价,七、主要实验室检测方法,多导睡眠图（PSG）监测,整夜PSG监测：是诊断OSAHS的“金标准”，整夜不少于7小时的睡眠 。 适用指证： 1、临床上怀疑为OSAHS者； 2、临床上其它症状体征支持患有OSAHS，如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠； 3、难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症； 4、原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高 血压； 5、监测患者夜间睡眠时的低氧程度,为氧疗提供客观依据; 6、评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果； 7、诊断其它睡眠障碍性疾患。,初筛诊断仪检查,多导睡眠图监测指标中的部分项目进行组合，如单纯血氧饱和
17、度监测、口鼻气流+血氧饱和度、口鼻气流+鼾声+血氧饱和度+胸腹运动 主要适用于基层单位的患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者,用来除外OSAHS 或初步筛查OSAHS 患者,也可应用于治疗前后对比及患者 的随访。,嗜睡程度的评价,(1)嗜睡的主观评价：Epworth嗜睡量表（Epworth sleepiness scale，ESS）和斯坦福嗜睡量表（Stanford sleepiness scale，SSS）见附表1。现多采用ESS嗜睡量表。,附表1 Epworth嗜睡量表,（2）嗜睡的客观评价：,1、用PSG对患者白天嗜睡进行客观评估。 2、多次睡眠潜伏期
18、试验（Multiple sleep latency test, MSLT）： 让患者白天进行一系列小睡客观判断其白天嗜睡程度。每两小时测试一次，每次小睡持续30分钟。,计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数 睡眠潜伏时间10分钟者为正常,八、一般诊断流程,具有危险因素的人群 典型的症状（打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等） 体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常 白天嗜睡的评价（ESS评分） ESS评分9分 ESS评分9分 进行PSG监测 进行初筛仪的检查 根据PSG结果进行分度和分型 图1 临床诊断流程,九、诊断,1、诊断标准：主要根据病史、体
19、征和PSG监测结果。典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡，PSG监测提示每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小时。,表1 SAHS的病情分度,AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO2作为参考。,简易诊断方法和标准,1、至少具有2项主要危险因素；肥胖、颈粗短、 或有小颌或下颌后缩，咽腔狭窄或有扁桃体II度肥大、悬雍垂肥大，或甲低、肢端肥大症，或神经系统明显异常； 2、中重度打鼾、夜间呼吸不规律，或有屏气、憋醒（观察时间应不少于15分钟） 3、夜间睡眠节律紊乱，特别是频繁觉醒 4、白天嗜睡（ESS评分9分）； 5、血氧饱和度监测趋势图可见典型变化
20、、氧减饱和指数10次/小时。 符合以上5条者即可做出初步诊断，有条件的单位可进一步进行PSG监测。,十、睡眠呼吸障碍 对全身各系统、脏器的影响,(一) 睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害,OSAHS对心血管系统的损害最为明显，OSAHS是高血压、冠心病的独立危险因素，导致心绞痛、心肌梗塞、心衰、心律失常和夜间猝死,1、OSAHS与高血压,目前已明确OSAHS是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素以外的导致高血压的独立危险因素。OSAHS与高血压之间不仅存在相关关系，而且是因果关系。流行病学研究结果表明高血压患者中OSAHS患病率约3050，在OSAHS患者中高血压患病率为5080%，一般人群中高血压患病率
21、通常为1020。,国内OSAHS患者中高血压发生率为50.5%,轻度26.8%,中度19.6%,重度53.6%。 Peppard等经过4年随访发现OSAHS患者AHI的高低与4年后发生高血压风险（OR值）明显相关（P=0.02）。 Peppard et al. N Eng J Med, 2000,342:1378,顽固性高血压的一个重要原因就是临床医师将某些继发性高血压误认为是原发性高血压。单纯使用各种降压药物，效果不佳。 由OSAHS引起的高血压多为难治性高血压，单纯药物治疗效果差。如采取正确治疗策略(药物治疗+CPAP等)则可收到满意的效果。,普通高血压患者（即非OSAHS引起者）多属杓型
22、，而OSAHS引起的高血压患者多属非杓型。 由中、重度OSAHS引起的高血压患者中69.4%的昼夜血压曲线为非杓型。 医学界根据血压昼夜波动特征将其分为杓型与非杓型。对于高血压病患者， 如果其夜间血压下降10%-20% ，则被称为杓型，这是较为“健康”的一种类型。反之，如果夜间血压降低幅度不足10% ，则称之为非杓型。,非杓型高血压危害更大,第一，血压升高多发生在夜间和清晨，如果不进行24小时血压监测则很难发现其血压异常，因而具有隐匿性，不易早期发现。 第二，非杓型高血压更容易发生左心室肥厚，左室舒张功能减退。其病死率为杓型高血压的4.5倍。,日本一项调查发现OSAHS患者患缺血性心脏病(IH
23、D)的相对危险比为普通人群的1.2-6.9倍，35%-40%IHD患者的AHI 10, 23.8%的OSHAS患者同时患有IHD。 重度OSAHS患者中50%患有冠心病，近30%的OSAHS患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血，尤其是在REM睡眠时相。 Peker P等研究结果显示患有OSAHS的患者在5年随访期间死于心肌梗死和中风的机率（37.5%）显著高于对照组（无OSAHS, 9.3%）。,2、OSAHS与冠心病,3、OSAHS与心律失常和心衰,80% OSAHS患者出现心动过缓，室性早搏发生率为57%-74%。10%以上患者可发生度房室传导阻滞。当SaO260%时即可出现频繁的早搏。据协和
24、医院报告146例OSAHS患者中56.2%发生心律失常，包括早搏、心动过速、房室传导阻滞等。 CHF中40%-60%合并睡眠呼吸障碍。主要为中枢性睡眠呼吸暂停 。,(二) 睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害,1、OSAHS与脑中风,OSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风。 夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。 鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素，若伴有呼吸暂停，这种相关性更显著。,2、OSAHS与痴呆症,96老年OSAHS患者有不同程度的痴呆，认为是与呼吸暂停，严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。 儿童
25、可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力发育，反应迟钝，记忆力下降而出现痴呆症。,3、OSAHS与神经精神异常,因低氧血症引起运动兴奋性增强： 睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。 OSAHS可引起躁狂症和抑郁症： 语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。,4、诱发癫痫,睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安，易诱发癫痫。,(三)、睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害,1、OSAHS与呼吸衰竭,OSAHS患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调，肺通气功能下降，出现严重呼吸困难症状和体征，如紫绀、抽搐、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症，呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭。,2、OSAHS与夜间哮喘,并发夜间哮喘。哮
26、喘发作之前常有严重打鼾和呼吸暂停。 机理： 1、由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经受体引起反射性支气管收缩 2、胸腔负压增加，迷走张力升高，导致支气管收缩。强烈的支气管收缩和高反应性可引起哮喘。,3、OSAHS与肺心病,OSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天亦升高，肺功能、肺动脉高压与PaO2和PaCO2显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚而致肺心病。 重叠综合症 （ COPD并OSAHS）,(四)、睡眠呼吸暂停对内分泌和性功能影响,1、OSAHS与糖尿病,OSAHS患者可引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素抵抗。 机理 呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多， 糖的
27、无氧酵解增多； 胰岛素抗体阳性增多； 肥胖使胰岛素功能相对不足等。,2、OSAHS与肢端肥大症,OSAHS患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大。,4、OSAHS与垂体和甲状腺功能减退,OSAHS患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、垂体和甲状腺轴心调节功能紊乱，促甲状腺激素释放减少和甲状腺本身损害而引起功能减退。 部分患者是先有甲状腺功能减退后有OSAHS，这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻，加之呼吸中枢对CO2反应迟钝，可出现混合型呼吸暂停。,5、生长激素(GH)分泌减少,生长激素(GH)分泌减少，发生于儿童可导致发育停滞、延迟。,(五)、睡眠呼吸暂停对肾脏、
28、血液系统、消化系统等影响,1、OSAHS与肾功能的损害： OSAHS患者肌酐 清除率降低，肾浓缩功能减退，夜尿增多，治 疗后上述指标有改善。 2、OSAHS与红细胞增多症：OSAHS患者因夜间低氧血症，刺激红细胞生产素增多，红细胞增加。 3、睡眠呼吸暂停患者用力吸气，胸内负压更明显，导致胃食管返流。 4、睡眠呼吸暂停患者张口呼吸，鼻腔加温、加湿、滤过作用消失，易发生咽炎。,(六)、睡眠呼吸暂停对生活和工作质量的影响,OSAHS患者睡眠质量较差，有效睡眠减少，白天嗜睡：驾车时常因打瞌睡而出现车祸，可造成严重的自身和他人伤亡，给社会带来很大危害。Findley研究报告OSAHS驾驶员车祸发生率是无
29、OSAHS驾驶员的7倍。因打瞌睡而造成车祸的死亡率却占交通事故死亡率的83。,OSAHS患者学习成绩下降，留级、退学 OSAHS患者影响工作效率及上下级关系。,诊断要素内容 1、有无OSAHS 2、临床分型 3、病情分度 4、白天嗜睡评分 5、有无相关疾病病因、危险因素 6、有无靶器官损害,提高OSAHS早期诊断率 提高OSAHS诊断警觉性高危人群特征 睡眠过程中中度以上打鼾、鼾声不规则，呼吸暂停 睡眠中憋气，憋醒 睡眠行为异常 夜尿增多，尿床 白天嗜睡，乏力 晨起头痛、咽干,顽固或难治性高血压 夜间心律失常 夜间心绞痛 性功能障碍 不明原因的肺动脉高压 不明原因顽固性咳嗽 不明原因的RBC增
30、多症,十一、 鉴别诊断,1、发作性睡病,临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年，有家族史。 诊断依据：MSLT检测平均睡眠潜伏期8分钟。 PSG检测睡眠潜伏期10分钟，入睡后20分钟内 有REM出现，无呼吸暂停和低氧血症。 该病与SAHS合并发生的机会也很多。,2、不宁腿综合征、睡眠中周期性腿动综合征,主诉：多为失眠或白天嗜睡，多伴有醒觉时的下肢感觉异常， PSG监测：有典型的周期性腿动，每次持续0.55s，每2040s出现一次，每次发作持续数分钟到数小时。 鉴别：通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史，结合查体和PSG监测结果可以予以鉴别。,3、原发性鼾症 有明显的
31、鼾声，PSG检查无气道阻力增加，无低氧血症。,4、上气道阻力综合征 UA阻力增高 睡眠中打鼾，但不伴呼吸暂停和低氧血症 多发性睡眠觉醒，10次/小时 白天嗜睡 AHI5次/hr,十二、主要治疗方法,哪些患者需要治疗取决于 AHI 白天有无症状 引发靶器官损害可能性,1、 病因治疗,纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病： 应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。,2、 一般性治疗,1）减肥、控制饮食和体重、适当运动； 2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS的药物； 3）侧卧位睡眠； 4）适当抬高床头； 5）白天避免过度劳累。,3、口腔矫治器,适用于：单纯鼾症及轻度的OSAHS患
32、者（AHI15次/小时），特别是有下颌后缩者。对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用。 禁忌证：患有颞颌关节炎或功能障碍。 优点：无创伤、价格低； 缺点：由于矫正器性能不同及不同患者的耐受情况不同、效果也不同。,4、气道内正压通气治疗,持续气道正压通气（Continuous positive airway pressure，CPAP）和双水平气道正压通气（Bi-level positive airway pressure，BiPAP），以经口鼻CPAP最为常用。如合并COPD即为重叠综合征，有条件者可用BiPAP。,持续鼻腔正压通气（CPAP）治疗,Treatment,CPAP
33、 nasal mask. Nasal mask used for continuous positive airway pressure. The same type of mask can be used for nasal ventilation,原理 提供一个生理性压力支撑上气道，保证睡眠时上气道的开放。 适应证 1）OSAHS，特别是AHI在20次/小时以上者； 2）严重打鼾； 3）白天嗜睡而诊断不明者可进行试验性治疗；4）OSAHS合并COPD者，即“重叠综合征”； 5）OSAHS合并夜间哮喘。,以下情况应慎用 1）胸部X线或CT检查发现肺大泡； 2）气胸或纵隔气肿； 3）血压明显降
34、低(血压低于90/60mmHg)，或休克时； 4）急性心肌梗塞患者血流动力学指标不稳定者； 5）脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气； 6）急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制时。,治疗前的准备 1）呼吸机及配件的准备鼻罩或口鼻面罩的选择与固定；呼吸机管道、排气孔和湿化器的连接。 2）医师或技术员应向患者简单介绍OSAHS的一般知识；OSAHS的危害和治疗的必要性；CPAP治疗原理、疗效及治疗中的注意事项。,CPAP压力的设定,设定合适CPAP压力水平是保证疗效的键。 理想的压力水平：能够消除在各睡眠期及各种体位睡眠时出现的呼吸暂停所需的最低压力水平。消除打鼾，保持整夜睡眠中的血氧饱和度在正常水平（90
35、%），并能为患者所接受。如用Auto CPAP压力滴定，选择90-95%可信限的压力水平。,初始压力设定：可从较低压力（46cmH2O）开始。 nCPAPmin5.0120.13BMI0.16NECK(cm)0.04AHI CPAP压力的调定： 临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时，将压力上调0.51.0 cmH2O；鼾声或呼吸暂停消失、血氧饱和度平稳后，保持CPAP压力或下调0.51.0 cmH2O观察临床情况及血氧监测，反复此过程以获得最佳CPAP压力。 有条件可应用自动调定压力的CPAP （Auto CPAP）进行压力调定。,5、 外科治疗,条
36、件许可时，应按“两步走”的方式。 如图2所示。,术前诊断（PSG监测） 术前评价（包括体格检查、X线头影测量、纤维喉镜检查等） 期手术（根据阻塞部位不同而定） 扁桃体 悬雍垂腭咽 悬雍垂腭咽成形术+下颌 颌前部截骨、舌骨肌切 切除术 成形术 前部截骨、舌骨肌切断 断及舌骨悬吊术 （单纯口咽部狭窄） （口咽及下咽部狭窄） （单纯下咽部狭窄） 术后6个月进行PSG复查，I期手术失败者 II期手术下颌及上颌前徙术,国内最常用的术式：悬雍垂腭咽成形术（Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良手术，此法经口摘除扁桃腺，切除部分软腭及悬雍垂，增大口咽和鼻咽入口直径，有效率50
37、%左右。 适应证：上气道口咽部阻塞（包括咽部粘膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大）并且AHI20次/小时者。,Treatment,The rear portion of the soft palate and the uvula is removed. The yellow portion is the one removed.,非肥胖而口咽部阻塞明显的重度OSAHS患者，可以考虑在应用CPAP治疗12月其夜间呼吸暂停及低氧已基本纠正后试行UPPP手术治疗，但术后须严密随访，一旦失败应立即恢复CPAP治疗。 但少数有适应证者可进行期手术。,气管造瘘：严重OSAHS患者由于无
38、法适应CPAP或BiPAP，或不适于行UPPP，或为防止UPPP手术及其它外科手术时发生意外可考虑进行气管造瘘。 加强护理及预防呼吸道感染。,6、 药物治疗,呼吸刺激剂 乙酰唑胺 安宫黄体酮 茶碱 尼古丁（烟碱）,促进III/IV期睡眠或慢波睡眠的药物 r-羟丁酸 唑吡坦 中枢神经系统刺激剂 莫达非尼 去甲肾上腺素能药物 普罗替林 5-HT类制剂 白三烯受体调节剂,7、合并症的治疗,合并高血压者应控制血压； 合并冠心病者应予扩冠治疗及其它对症治疗,8、统一规范治疗适应证，做到选择治疗手段时真正以病人利益为中心，一切为了病人健康，各学科各司其职，各得其所。,十三、治疗后的随访监测,1、确诊为OS
39、AHS的患者如未接受积极治疗，应注意病情变化，特别是其家属应注意患者夜间鼾声变化、白天嗜睡情况，鼾声时断时续或白天嗜睡加重均提示患者病情恶化或进展，应及时就诊复查PSG，必要时采取积极的治疗。,2、口腔矫治器,佩带后3个月、6个月应进行PSG复查，了解其疗效，不能耐受或效果不佳者应尽快改用疗效更肯定方法，如CPAP等。,3、接受CPAP治疗患者的随访,压力调定后，患者带机回家进行长期家庭治疗，早期应密切随访，了解患者应用的依从性及不良反应，协助其解决使用中出现的各种问题，1个月时应行CPAP压力的再调定，以保证患者长期治疗依从性。,4、外科手术后,术后AHI下降50%者为有效， 术后3个月、6个月时进行复查 疗效不佳者应尽快进行CPAP治疗。,十四、健康教育,对OSAHS患者进行疾病相关知识教育，特别是如何识别疾病，了解OSAHS的主要表现及其对全身各个脏器的影响及坚持治疗的必要性、益处。,附录：对打鼾程度的评价,轻度打鼾较正常人呼吸声音粗重 中等度打鼾鼾声响亮程度大于普通人说话声音 重度打鼾鼾声响亮以至同一房间的人无法入睡,