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1、多器官功能障碍综合征 华北电网有限公司北京电力医院普外科 张 翀 MODS（multiple organ dysfunction syndrome） l 定 义： 急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生 功能障碍。 l 以往名称： MOF（multiple organ failure）、MOSF（multiple system organ failure） l 发病基础： SIRS（systemic inflammatory respones syndrome）或非感染性疾病 l 病 因（pathogeny）： 任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生。 MODS 概论 l 外科常
2、见病（common ailment）： p 各种外科感染引起的脓毒症（sepsis） p 严重创伤、烧伤或大手术失血、缺水 p 各类休克，呼吸、心搏骤停复苏后 p 肢体、大面积组织或器官缺血-再灌注损伤（ischemia reperfusion injury） p 合并脏器坏死(necrosis)或感染的急腹症（acute abdominal disease） p 输血、输液、药物或机械通气 p “易感”人群（susceptible population），心、肝、肾疾病、糖尿病（diabetes mellitus）、免疫力下降等 MODS 概论 l 发病机制（pathogenesis）： n
3、 各种炎性介质（inflammatory medium）、细胞因子（cytokine） SIRS MODS n 肠道（细菌库）损伤肠壁屏障受损细菌/内毒素移位 全身性内皮细 胞IM/cytokine释放SIRS MODS n 全身感染毒素攻击单核细胞（monocyte）过度释放促炎性介质：TNF-、 IL-1、cytokine、补体片段、NO、花生四烯酸等组织破坏MODS *促炎性介质释放抗炎性介质释放：TGF-、IL-4/10/11/13、CSF 负反 馈内环境稳定 n 促炎性介质抗炎性介质SIRS MODS CAIS 免疫功能瘫痪 n Monocyte PGE2 T cell有丝分裂、IL
4、-2生成、B cell合成antibody细胞 免疫SIRS MODS + + _ MODS 概论 l 临床表现（clinical manifestation）及诊断（diagnosis）： p 速发型：原发急症发病24h后有2个器官系统功能障碍 如：ARDS+ARF，ARDS+ARF+AHF，ARDS+DIC+ARF * 发病24h内衰竭者，归于复苏失败 迟发型：先发生一个器官系统衰竭，稳定一段时间后继发其它脏器衰竭 p MODS诊断指标尚未统一 p MODS诊断：病史（medical history）+临床+化验（assay）+辅检（accessory examination） p 注意事
5、项： 熟悉常见病因，警惕高危因素 及时更详尽的体检 动态监测心、肺、肾功能 关注其它脏器变化 熟悉MODS诊断指标 分型 MODS 概论 l 初步诊断标准： MODS 概论 l 预防和治疗： p 积极治疗原发病（primary disease / protopathy） p 重点监测患者的生命体征（vital sign） p 防治感染 p 改善全身情况和免疫调理治疗 p 保护肠粘膜的屏障功能 p 及早治疗首先发生功能障碍的器官 MODS ARF lARF（acute renal failure） l定义：各种原因引起肾功能损害，短时间内出现氮质代谢产物积聚， 水电解质和酸碱dysequilib
6、rium及全身并发症，是一种严重的临 床综合症。 lClinical manifestation：尿量（24h尿量 N：1000-2000ml，至少 700ml） 少尿（oliguria）400ml/d 无尿（ anuria ）100ml/d * 非少尿型ARF 800ml/d，BUN、Cr l特点：早期不易发现，易和其它器官功能不全并存 MODS ARF l病因（Etiology） ： p 肾前性：出血、缺水、休克血容量（BV） 心脏病、肺动脉高压、肺栓塞心排出量 全身性疾病：肝肾综合症、脓毒症、过敏反应肾血流 肾小球率过滤 p肾后性：输尿管周围病变、盆腔肿瘤压迫 膀胱结石、肿瘤、前列腺增生
7、积水 尿路梗阻 p 肾 性：大出血、脓毒性休克、过敏反应，肾毒性药物、造影剂等 肾缺血 / 肾毒素 肾实质病变 急性肾小管坏死 MODS ARF l发病机制(Pathogeny)： MODS ARF p 肾血流动力学改变 肾缺血/肾毒素内皮素、NO、血管紧张素等灌注肾内血流重分布 GFR p 肾小管功能障碍 细胞能量障碍，细胞内Ca2+超载，缺氧性损伤； 细胞因子、粘附分子等炎性介质肾组织炎症； 氧自由基； 上皮损伤后诱发实质细胞凋亡； p 肾ischemia reperfusion injury 肾缺血/肾毒素ATP降解/合成不足细胞水肿、Ca2+超载细胞坏死 MODS ARF l Clin
8、ical manifestation： l 分型：少尿型、非少尿型 l 分期（少尿型）：少尿（或无尿）、多尿期 n少尿（或无尿）期 7-14d-1m，肾小管坏死，和病情呈正相关 p水、电解质和酸碱dysequilibrium： u水中毒（water intoxication）：体内水分聚集+内生水（450-500ml/d ） 高血压，心衰，肺水肿，脑水肿 nausea，vomit，头晕，呼吸困难，浮肿等 u高钾血症（hyperkalemia）：K+排出+ K+移到细胞外 心律失常，心搏骤停，ECG改变 u高镁血症（hypermagnesemia）：40%Mg2+由尿排泄 Mg2+ K+ Bp，
9、呼吸抑制，麻木，肌无力，心搏骤停 MODS ARF u高磷血症（hyperphosphatemia）/低钙血症（hypocalcemia）： 磷酸钙影响Ca2+吸收，抽搐，K+心肌毒性 u低钠血症（hyponatremia）： H2O，vomit、腹泻Na+，Na+泵失活，肾小管Na+吸收 u低氯血症（hypochloridemia）： Cl- Na+ u酸中毒（acidosis）：代酸 缺氧无氧代谢，酸性产物代谢+肾小管损伤，丢失碱基，泌H+ ， Kussmaul呼吸，胸闷，气促，嗜睡，Bp，心律失常 p蛋白质代谢产物积聚： 含氮物质聚集血中，氮质血症（azotemia）+ 发热、感染时蛋白
10、分解， BUN、Cr 酚、胍等毒性物质尿毒症（uremia） nausea，vomit ，头痛，烦躁，无力，coma MODS ARF p全身并发症（complication）： 一系列病理改变 + uremia毒素积聚全身中毒：高血压、心衰、肺水 肿、脑水肿，电解质紊乱、心律紊乱、心肌病变、 uremia肺炎、脑病 PLT 出血DIC n多尿期：尿量变化三种形式* p少尿期后7-14d，400ml/d，一般14d，尿量3000+ml/d p1w，尿量，BUN、Cr、K+ 早期多尿阶段 p 尿量，K+、Na+、Ca2+、Mg2+ 缺水 azotemia+感染 p BUN、Cr，病情好转 后期多
11、尿 * 突然增多 逐步增加 缓慢增加：预后不佳 MODS ARF l 非少尿型ARF： p800+ml/d，Cr p临床症状较轻，进展缓慢 pdysequilibrium 、感染发生率较低 p需要透析者较少，预后较好 MODS ARF l Diagnosis和鉴别诊断（differential diagnosis，DD）： pMedical history及体格检查（physical examination）： u有无肾前因素：如血BV，Bp、心衰、肝病等 u有无引发肾小管坏死的原因：如休克、烧伤、感染、肾毒性药物等 u有无肾后性因素：如尿路结石、盆腔肿物等 u有无肾病、肾血管病变 p尿量及尿
12、液检查 u尿量： 导尿，测每小时尿量 u尿液检查：颜 色：酱油尿溶血、组织破坏，酸性 肾前性：尿，渗透压（OP） 肾 性：尿 1.010-1.014，等渗尿 Urine RT：宽大的棕色管型 肾衰管型 红细胞 ” 急性肾小球肾炎 白细胞 ” 急性肾盂肾炎 MODS ARF p血液检查： uBlood RT： EO（嗜酸性细胞） 急性间质性肾炎 贫血（anemia） 体液潴留 uBUN：3.6-7.1mmol/L/d Cr： 44.2-88.4mmol/L/d u电解质： K+，Na+， Ca2+， P uBGA：pH7.35，HCO3-20mmol/L p影像学检查：针对肾后性ARF BUS：
13、有无肾、输尿管积水 KUB、CT： 尿结石 逆行尿路造影：尿路梗阻 X-ray、核素：肾血管阻塞 注意药物毒性 进行性ARF MODS ARF p肾穿刺活检（needing biopsy of kidney）： p肾前性和肾 性ARF的鉴别： p肾 性和肾后性ARF的鉴别： MODS ARF l 治疗： n少尿期治疗： p原则：维持内环境的稳定 u限制水分和电解质： 密切观察并记录24h出入量（尿、便、引流、呕吐物、出汗量） 量入为出，体重0.5kg/d 每日补液量：显性失水 + 非显性失水内生水* 宁少勿多 严禁补钾 毋须补钠，Na+130mmol/L 适当补钙 MODS ARF l “显性
14、失水”指：尿、粪、呕吐物、胃肠道引流等途径丢失的水分； l “非显性失水”指：皮肤、呼吸道挥发的水分； l “内生水”指：食物氧化、细胞新陈代谢所产生、释放的水分。 MODS ARF u预防和治疗hyperkalemia ： 严禁补钾 控制感染，清除坏死组织，纠正酸中毒（acidosis），不输库血 pK+5.5mmol/L： 10%葡萄糖酸钙20ml iv 5%NaHCO3100ml ivgtt 25gGlu + 6U RI ivgtt pK+6.5mmol/L： 透析 po 钙型离子交换树脂 20-60g 树脂 + 25%山梨醇/葡萄糖150ml灌肠 MODS ARF u纠正acidosi
15、s ： HCO3-15mmol/L，NaHCO3治疗 血液滤过是最佳方式 u维持营养和供给热量： 蛋白质分解降至最低程度，减缓BUN、Cr，acidosis和hyperkalemia 适当补充Glu可以蛋白分解（有限度） 不限制 po 蛋白质，40g/d（BUN/Cr 10：1） u控制感染： 注意管路的管理 注意药物毒性，根据T1/2调整用量 MODS ARF u血液净化（hemopurification）： 适应症：BUN 36mmol/L、hyperkalemia、肺水肿、（uremia）心衰、脑 病、心包炎、代酸等 Cr 442 mol/L， K+ 6.5mmol/L，严重代酸，ure
16、mia，水中毒等， 尽早进行！ 分类： 透析（hemodialysis，HD）：适用于高分解代谢的ARF，心功能稳定 间歇性-（IHD）： 单纯超滤（UF）： 血液滤过（IHF）： 间歇性血液透析滤过（IHDF）： 连续性肾替代治疗（continuous renal replace treatment，CRRT） 腹膜透析（peritoneal dialysis，PD） MODS ARF n多尿期治疗： p原则： p维持水、电解质、酸碱平衡，控制azotemia，增加营养，补充蛋白质，治疗原 发病，防治complication p出现大量利尿时，液体的补充：前一天尿量2/3或1/2，轻度负平衡
17、而不脱水 p尿量1500ml，po 补K+ p 3000ml，补3-5gK+/d MODS ARF l 预防： p注意高危因素： n严重创伤，大手术 n全身感染，持续低血压 n肾毒性药物：如化疗药中顺铂的水化（1500ml） p及时正确的抗休克治疗，积极纠偏： p对挤压伤，异型血误输，应用5%NaHCO3碱化尿液，甘露醇防治肾小 管阻塞 p某些大手术前，扩容，术中、术后应用甘露醇或速尿，保护肾脏功能 pOliguria时补液试验，区分肾前性和肾性ARF MODS ARDS l ARDS（acute respiratory distress syndrome）： l定义：因肺实质发生acute弥
18、漫性损伤而导致的acute缺氧性呼吸衰竭， 临床特点：进行性呼吸困难+顽固性低氧血症（hypoxemia） l ARDS中A的改变：adult acute l ALI（acute lung injury）： pacute发作性呼吸衰竭 pPaO2/FiO2（氧合指数） 300mmHg pX-ray：双肺弥漫性浸润 p肺动脉楔压 18mmHg p存在诱发ARDS的危险因素(risk factor) l ARDS： pALI + PaO2/FiO2 200mmHg l ARDS MODS l ARDS 死亡率 20-50% MODS ARDS l 病因学（etiology）： l直接损伤：误吸综合
19、症、溺水、吸入毒气、肺挫伤、肺损伤等 l间接损伤：休克、脓毒症、急性胰腺炎、脂肪栓塞等 l最明显的诱因：全身性感染、SIRS、脓毒症 l 病理生理改变： l非心源性肺水肿（漏出性肺水肿） ARDS特征性病理改变 p各类诱因 肺泡上皮损伤 肺泡肺泡- -毛细血管膜通透性毛细血管膜通透性 体液 + 血浆渗出 肺间质/肺泡腔 l肺表面活性物质数量+ 活性 顽固性hypoxemia + 肺顺应性(Compliance) 中性粒细胞/细胞酶 炎性细胞/内皮细胞释放细 胞因子、炎性介质 脂肪酸/细胞碎片在肺血管 内形成微血栓 MODS ARDS l肺compliance ARDS时肺机械性能 p肺间质、肺
20、泡水肿、表面活性物质 双肺的肺泡发生萎陷、功能残气量（FRC ）、广泛肺不张肺顺应性+ 肺通气/灌流失调顽固性hypoxemia 肺容量 肺内分流量 lClinical manifestation： l 原发病后12-72h l严重呼吸困难， R，顽固性hypoxemia l气道阻力，肺compliance lPAOP（肺动脉楔压），PVR（肺血管阻力） + PAP（肺动脉压） lX-ray：双肺弥漫性浸润 + 非心源性肺水肿 l1w，肺compliance 继发感染、其它脏器功能 l2-4w mortality最高（感染/MODS） MODS ARDS l ARDS分期（间接原因）： 原发病
21、 + 自发性过度通气 X-ray（-） PaCO2 24-48h， 呼吸急促，发绀 X-ray（-） 晚期：细小啰音 肺纹理+ 肺间质水肿 P（A-a）O2 肺内分流15-20% 进行性呼吸困难，发绀，啰音 弥漫性斑片影 肺内分流20-25% 极度呼吸困难，脑功能障碍 大片状影 重度hypoxemia+高碳酸血症 代酸 + 呼碱 肺内分流25% MODS ARDS l 预防和治疗： l原发病的治疗： 控制全身感染 SIRS 纠正低蛋白血症 组织灌注不足 肺泡毛细血管通透性 l循环支持治疗： 恢复 +组织气管氧供（血液氧合充分SaO290%，CO） u有效循环BV u正性肌力药物CO、CI u血
22、管活性药物维持收缩压100mmHg u改善肺通气 u晚期限制入量并适当用利尿剂，肺毛细血管静水压 肺间质水肿 l 呼吸支持治疗： 是治疗通气功能障碍、呼衰、ARDS的有效方法。 ARDS MODS ARDS u初期： 面罩 + CPAP（continuous positive airway pressure，持续气道正压通气） 肺泡扩张 Fio2（吸氧浓度） u进展期：小气道关闭、肺不张、肺内分流、FRC 严重的hypoxemia 气管内插管 PEEP（positive end-expiratory pressure，呼气终末正压） * FiO2 0.6，PaO2 60mmHg * 通气不当
23、VILI 用一定的吸气压力复张萎缩肺 + 最佳PEEP维持 * 最佳PEEP LIP（压力容量曲线低位折点） p通气原则： p压力控制模式：Paw 3.43kPa（35cmH2O） p选用小VT p参考“高低位反折点”，确定Paw、 VT、最佳PEEP，使肺处于开放状态 p在FRC最大，顺应性最佳的条件下通气 肺容量，肺不张/肺内分流，肺泡膨胀 FRC，肺顺应性 PaO2 MODS ARDS l 肺血管舒张剂的使用 肺动脉压/静脉掺杂 hypoxemia NO、PGE1呼吸道入 肺动脉压/分流 NO 中性粒细胞、粘附分子浓度 PGE1 血小板聚集/氧自由基释放 l 体位治疗： 俯卧位 肺通气/
24、灌流 l 营养支持： 尽早给予，EN，蛋白1.21.5g/Kg.d l 激素的应用：不肯定 MODS AGD l AGD（acute gastrointestinal dysfunction） l 定义：AGD是继发于创伤、烧伤、休克和其它全身性病变的一种胃肠道 acute病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主 要特点。 l 特点：是MODS的一部分，包括acute胃粘膜病变（应激性溃疡）、acute 无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关腹泻、神经 麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失等。 l Pathogeny： n感染性疾病：如全身严重感染、重度感染性休克等，特别是大肠杆菌和
25、铜绿假单胞菌 引起的腹腔感染； n非感染性疾病：包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、各种非感染性休克、DIC、SAP 、重要脏器的功能衰竭等； MODS AGD n医源性(iatrogenic)因素：如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后 等。 l Pathogenesis：和胃肠粘膜缺血、缺氧(anoxia)有关 胃肠粘膜缺血 粘膜微循环障碍、能量不足、渗透性增加，抵抗H+的能力，同 时，胃粘膜分泌HCO3-，如有胆汁反流将遭受进一步破坏。胃内H+浓度相对，粘膜 的损害使H+逆向弥散更容易且难于清除，造成粘膜糜烂、出血 细胞坏死、凋亡，肠 绒毛对缺血、缺氧高敏，粘膜上皮坏死、脱落 胃
26、肠道机械、屏障功能受损，通透性 缺血时肠蠕动 胃肠道内细菌繁殖 细菌及内毒素移位 肠道壁内富含黄嘌 呤脱氢酶 胃肠粘膜ischemia reperfusion injury 氧自由基 肠管损伤 l Clinical manifestation： n腹胀、腹痛： 肠蠕动减弱、消失，肠胀气、肠内容物积聚，肠麻痹 消化吸收功能、 肠壁张 力，肠道微循环障碍；腹压 呼吸 、anoxia * 危重病人出现腹胀是病情恶化、不可逆转的征兆。 MODS AGD n消化道出血： 胃肠粘膜炎症、坏死 消化道出血（如病变侵入粘膜下 溃疡出血）。出血灶 呈弥漫性，可呕血/柏油样大便，大量出血可致休克、anemia。胃
27、镜检查可见散在出 血点或溃疡 n腹膜炎： 胃肠ischemia、anoxia 、腹胀 肠腔内细菌穿肠壁入腹腔；如溃疡侵入浆肌层 溃疡穿孔 弥漫性腹膜炎 n肠源性感染： 胃肠屏障功能 细菌及毒素移位肠壁/外血液、淋巴 全身感染源 /全 身感染。病人有严重全身感染中毒症状 nactue非结石性胆囊炎： AGD表现之一，提示预后凶险 MODS AGD l Diagnosis： n了解原发疾病，多有严重感染、ischemia、anoxia、休克或创伤、手术等 急性危重病基础； n及时排除胃肠本身疾病和外科急腹症，如机械性肠梗阻、穿孔、出血、腹水 等；立位X-ray可了解有无肠胀气、液气平面或隔下游离气
28、体等； n监测其它器官的功能状态，本病是MODS一部分，注意全身状态和内环境监 测，全面估计病情； n由于胃肠功能的多样性/复杂性，AGD尚无统一诊断标准。当急性或危重病人 有胃肠道吸收、蠕动障碍，或粘膜糜烂出血、屏障功能损害时，应诊断AGD 。 MODS AGD l 治疗 n原发病的治疗：积极有效处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早 期处理以消除产生SIRS的基础； n保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能防治内源性感染，但不滥用抗生素， 以维持菌群生态平衡；缩短TPN时间，尽量恢复EN，补充谷氨酞胺； 选用保护肠粘膜药物，免受细菌及毒素损害，增强肠粘膜屏障功能； n降低胃酸及保护胃粘膜：可用硫糖铝
29、、铝碳酸镁等，质子泵抑制剂如 奥美拉唑或H2-R拮抗剂如雷尼替丁；胃肠减压抽胃液可吸除损害粘膜 的H+及胆汁，胃肠道张力，改善胃肠壁血运； 对严重出血病人： 经较粗鼻胃管、冷冻盐水洗胃，目的：洗去血凝块、吸出反流胃内胆 汁及胰液，避免胃扩张； 通过内镜电凝或激光止血 MODS AGD 选择性腹腔动脉（胃左动脉）插管注入垂体后叶加压素或其它血管收 缩药； Ivgtt 生长抑素，减少胃肠血流、抑制胃酸分泌，使用前列腺素能抑制 胃酸的分泌，保护胃粘膜； Ivgtt 雷尼替丁或奥美拉唑抑制胃酸分泌（胃内pH4），可防止溃疡 再出血，埃索美拉唑(esomeprazole)比奥美拉唑、雷尼替丁作用更 强、
30、更持久； n 手术治疗：一般不适宜手术治疗，但对合并急性非结石性胆囊炎、消 化道穿孔、弥漫性腹膜炎者应积极行手术。手术应处理合并病变 + 腹 腔引流。 n对非手术治疗无效的持续出血，考虑手术止血；术中除采用缝合法止 血外，可作胃切除术，常用：双侧迷走神经干切断 + 远端胃切除术； MODS AHF l AHF（acute hepatic failure, AHF ） l特点：在acute/chronic肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、 其它系统器官衰竭等疾病的过程中发生。 l发病基础： n病毒性肝炎：常见病因，甲、乙、丙型均可发生，我国以乙型多见。急性发 病，肝细胞坏死，慢性病变，引发
31、免疫反应 n化学性中毒：药物毒性作用多见：对乙酞氨基酚、甲基多巴、硫异烟肼、吡 嗪酰胺，氟烷，非类固醇类抗炎药等；肝毒性物质如CCl4、黄磷等；误食毒 箘 n外科疾病：肝巨大或弥漫性malignancy（+cirrhosis），易并发AHF；严重肝 外伤，大范围肝切除或有肝血供的损害：如血管损伤、肝血流阻断时间过长 等，治疗门静脉高压症的门体v分流，胆道阻塞，胆管结石反复炎症，Budd -Chiari综合征； n其它：脓毒症（sepsis）、肝豆状核变性、妊娠期急性脂肪肝等 MODS AHF lClinical manifestation & Diagnosis： n早期症状（early sy
32、mptom）： nausea、vomit、（腹痛）bellyache、（缺水）hydropenia、（黄疸 ）icterus / jaundice n意识障碍： 肝性脑病（hepatic encephalopathy）/ 肝昏迷（hepatic coma）：指由严重肝 病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，以意识障碍、行为失常和 coma为clinical manifestation。 氨中毒学说、假性神经递质与氨基酸不平衡学说 分度： 前驱期： 反应迟钝，轻度性格改变；扑翼样震颤（）；EEG（） 昏迷前期： 自控力，嗜睡，昼夜颠倒；扑翼样震颤（）；EEG（） 昏睡期： 昏睡，能唤醒，意
33、识不清，幻觉；扑翼样震颤（）；EEG（） 昏迷期： 意识丧失，反射逐步消失；扑翼样震颤（）；EEG（） MODS AHF n肝臭： n出血：纤维蛋白原，凝血因子，DIC n其它器官功能障碍： 体循环：Bp，CO ，anoxia 脑水肿 / 颅内压： 昏迷期：Bp，P，Ep； 肺水肿：肺毛细血管通透性，R ，呼碱，ARDS 肾衰：oliguria，azotemia 感染： l实验室检查（Laboratory Examinations）： ALT/AST，TBil/DBil ，WBc，Na+ ，K+异常，代酸，Cr/UE PT，Fib，Bpc MODS AHF l预防： 注意药物对肝的损害； 术前
34、评估患者肝储备功能，如Child分级、糖耐量试验、ICG储留率等； 积极治疗肝原发病，如肝炎、胆道梗阻等； 出现休克、anoxia、sepsis、ARDS等时，注意监测肝功能； 如Bil持续+ 已升高的ALT/AST，说明已发生AHF，应积极治疗。 l治疗： n一般治疗： PN不使用一般氨基酸（AA），必须用富含支链氨基酸（branched chain amino acid，BCAA）的制剂和Glu，使用脂肪乳选用中（MCT）/长链（LCT）者。尽量 用EN，鼻饲含酪aa、牛磺酸和3脂肪酸的营养剂*。 补充血清白蛋白； po乳果糖，排软便2-3次/d，也可灌肠；po肠道抗菌药物，减少肠道菌群；
35、 MODS AHF * BCAA：亮aa、异亮aa、缬aa，在肝外氧化供能，和芳香族aa竞争进 入血脑屏障； * MCT无须肉毒碱代谢，不在肝内聚集，对肝病患者有利； * -3脂肪酸可抗癌药物的细胞毒性，-3脂肪酸+5-Fu可抑制肿 瘤生长，还可肿瘤对放疗的敏感性，放疗损伤。-3脂肪酸有显 著的抑癌优势，可肿瘤血管生成与化放疗产生协同作用，通过氧 化杀死肿瘤细胞，肿瘤转移； MODS AHF ivgtt醋谷胺(乙酞谷酞胺)、谷氨酸(钾或钠)、精或酪aa，血氨； ivgtt左旋多巴，有利于恢复大脑功能； 广谱抗生素，包括抗真菌药物； 防治其它脏器功能障碍。 n肝性脑病的治疗： 硫喷妥钠，抗氧化、抗惊厥，脑血管痉挛、脑水肿和大脑氧代谢率； 过度换气，CO2张力、颅内压，使用甘露醇； 体温32-33，颅内压，脑血流和灌注； n肝移植：唯一有效 l 肝功能的直接支持：“人工肝” 非生物人工肝，如血液透析、血浆置换等； 复合型人工肝，如“生物人工肝”及体外辅助肝装置；肝细胞移植，如经 门静脉注射植入肝细胞等。