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1、离子通道概论及钙通道阻滞药 钠通道：局麻药，抗癫痫药，类抗心律 失常药 钾通道：(阻滞)磺酰脲类降糖药，类抗心 律失常药：索他洛尔，(激动)抗高血压药 钙通道：CCB阻滞药 CaA：选择性：苯烷胺类，二氢吡啶类，地 尔硫卓类；非选择性：氟桂利嗪类，普尼 拉明类，其他 钙拮抗剂临床应用： 心律失常：室上性心动过速，房颤，房扑(降 低自律性，较少后除极，降低传导速度，绝对 延长ERP) 心绞痛：降低心肌收缩力和心率；舒张血管， 减少前后负荷；舒张冠脉，保护心肌细胞。 高血压：舒张血管 心衰：降低前后负荷 不良反应：头痛，眩晕，心悸，踝肿等；心肌 收缩力下降；窦性心动过缓；房室传导阻滞； 低血压。
2、维拉帕米不与-blocker合用，硝苯地平可与- blocker合用。 抗心律失常药 心律失常发生机制：折返，自律性增高(4相 除极加快，阈电位下移，最大舒张电位上移) ，后除极(早后除极，滞后除极) 作用机制： 降低自律性； 减少后除极； 终止折返：改变传导加快或减慢传导 改变ERP绝对&相对(趋向均一 ) 二、抗心律失常药的分类二、抗心律失常药的分类 类：钠通道阻滞药类：钠通道阻滞药 ( (复活时间常数复活时间常数) ) aa类类 奎尼丁、普鲁卡因胺奎尼丁、普鲁卡因胺 (1-10S(1-10S，适度，适度) ) bb类类 利多卡因、苯妥英利多卡因、苯妥英 (10S(10S，明显，明显) )
3、 类：类： 受体拮抗药受体拮抗药 普萘洛尔普萘洛尔 类：延长类：延长APDAPD药药 胺碘酮胺碘酮 类：钙通道阻滞药类：钙通道阻滞药 维拉帕米维拉帕米 常用抗心律失常药 奎尼丁： 药理作用：1. 降低自律性 浦肯野纤维窦 房结2. 减慢传导 单阻变双阻3. 绝对延长 ERP，ERP趋向均一(钾外流，Q-T延长)4. 抗 、M受体低血压、心动过速 临床应用：广谱房颤，房扑复律 不良反应：金鸡纳反应心血管反应(传导 阻滞Q-T延长50为中毒；奎尼丁晕厥 抢救 用硫酸镁；心室率加快，先用洋地黄)房颤 半年(血栓)、严重心衰、低血压、传导阻滞者 禁用 尖端扭转型室速，长Q-T间期综合征 普鲁卡因胺：弱
4、于奎尼丁，无抗、M作用 ；应用类似奎尼丁，室性房性均有效，可 口服常静滴，心脏不良反应少，疗程不超 过一月避免红斑狼疮样反应。 利多卡因：促K+外流，抑制Na+内流；部位 ：希-浦氏纤维；自律性, 相对延长ERP。 应用：室性心律失常，心梗，手术，常静 脉给药。 苯妥英钠：治室性心律失常，尤其强心甙 中毒。 氟卡尼、恩卡尼、劳卡尼、普罗帕酮：室性心 律失常 普萘洛尔： 心脏 1，膜稳定全面抑制 自律性,HR,传导,心力 治疗交感兴奋有关的心律失常(甲亢)，尤其合 并心绞痛、高血压 胺碘酮： 1. 绝对延长ERP(K+通道)、广谱 2. 慢(1-2周)、久(4-6周) 3. 不良反应少：角膜沉积
5、、甲状腺 功能紊乱、碘过敏、肺纤维化 4. 禁用于长Q-T综合征者 *索他洛尔(sotalol) *多非利特 (阻断Ikr) 维拉帕米： 1. 自律性,传导,绝对延长ERP 2. 治疗阵发性室上性心动过速，尤其合并 心绞痛、高血压者 3. 不良反应:心力,窦缓,房室阻滞, 血压 。禁用于上述疾病，勿与受体阻断药合 用。 地尔硫卓 重点：抗心律失常药分类和临床选用 注意：抗心律失常药的致心律失常作用 目前药物评价结论：受体阻断药和胺碘酮 可降低死亡率 抗心律失常药的临床选用 缓慢型 阿托品、异丙肾上腺素等 快速型 奎尼丁：房颤、房扑复律 普鲁卡因胺：对室性、房性均有效 利多卡因：室性，尤其心梗引
6、起者 苯妥英钠：室性，尤其强心甙中毒者 普萘洛尔：窦性心动过速 胺碘酮：广谱，轻症预防(慢、久) 维拉帕米：室上性心动过速 利尿药和脱水药 高效利尿药： 呋塞米(呋喃苯胺酸,速尿) 作用部位： 作用特点：快强短 应用：严重全身水肿，急性肺水肿，脑水 肿，肾衰，中毒 不良反应：水电紊乱，耳毒性(避免大量或 快速静注，比米娜与氨基苷类合用) 依他尼酸(利尿酸)：耳毒性最大 布美他尼(丁苯氧酸)：耳毒性最小 中效利尿药：噻嗪类 氢氯噻嗪(双克)、氢氟噻嗪、环戊噻嗪 药理作用：利尿，抗尿崩，降压 临床应用：水肿，尿崩症，高血压 不良反应：水电紊乱，高尿酸，高血糖，高血 脂 氯噻酮：长效 低效利尿药：
7、螺内酯(竞争性醛固酮受体拮抗剂)，氨苯蝶啶( 直接抑制Na+通道，影响K+分泌)共同特点： 弱，慢，留钾 去肾上腺动物实验：鉴别螺内酯和氨苯蝶啶 乙酰唑胺：碳酸酐酶抑制剂,利尿很弱,少用房 水生成减少，用于青光眼。 脱水药：渗透性利尿药 特点：不已从血管中透入组织液；不易被 肾小管再吸收；不易被代谢 作用：脱水利尿 应用：治疗脑水肿、青光眼，预防急性肾 衰，禁用于心衰。 药物：甘露醇，山梨醇，葡萄糖 酒精ADH强抑制剂，利尿 抗高血压药 抗高血压药&降压药&高血压 治疗血压：控制血压 138/83 mmHg，减少并 发症，降低死亡率 1. 中枢性抗高血压药 2. 抗NE能神经末梢药 3. 1受
8、体阻断药 4. 受体阻断药 5. ACE抑制药 6. AT1受体阻断药 7. 利尿药 8. 钙拮抗药 9. 血管扩张药 SNS抑制药 RAS抑制药 利尿药： 降压机制：初期血容量； 后期血管壁细胞内Na+ 药物：双氢氯噻嗪(低剂量，K+)，呋噻米(用 于高血压危象)，吲达帕胺(复方) 钙拮抗药： 降压机制：抑制Ca2+内流 反射性交感兴奋、RAAS激活 合用受体阻断药 药物：硝苯地平 氨氯地平 尼群地平阿替洛尔 受体阻断药： 降压机制： 减少心输出量；抑制肾素分泌 抑制外周交感张力；中枢降压作用 药物：普萘洛尔、阿替洛尔、卡维地洛 血管紧张素转化酶抑制剂ACEI： 1、含巯或硫基(-S-)类卡
9、托普利 2、含羧基(-COO-)类依那普利(前药) 3、含次膦酸基(-POO-)类福辛普利(前药) 临床应用：高血压(降压，增加心脑肾血流 量抗心血管重构，降低病死率),充血性心衰 不良反应：干咳 AT1受体阻断药(ARB)： 洛沙坦，坎替沙坦无干咳 中枢性抗高血压药： 可乐定：咪唑啉类，2 药理作用： 降压(静注：BP先升后降,HR,CO；口服： BP)；抑制胃肠分泌和运动，镇静作用 临床应用：中度高血压，戒毒，戒烟 不良反应：口干，嗜睡，停药反应 莫索尼定：选择性I1抗高血压药；很少嗜 睡、口干；器官保护。 抗NE能神经末梢药： 利血平： 1、降压机制：单胺类递质耗竭 2、作为抗高血压药已
10、少用 3、制备溃疡病、单胺类耗竭模型 1受体阻断药： 哌唑嗪 prazosin 1、降压机制：阻断血管1受体 2、降压中等偏强，用于中度高血压 3、首剂现象 first-dose-phenomenon *特拉唑嗪 *酮舍林: 1+ 5-HT2, HR 血管扩张药： 肼屈嗪，硝普钠(静滴、避光，用于高血压 危象)，米诺地尔 两类药物联用的选择 充血性心衰： 收缩性, 心率、前后负荷、耗氧；心脏重构 ；交感神经系统激活；RAAS激活；1 强心苷类：地高辛，洋地黄毒苷，毛花苷丙， 毒毛花苷K 药理作用： 正性肌力作用：选择性，直接作用，收缩敏捷 ，舒张完全，心衰CO升高，耗氧降低 负性频率作用：增强
11、迷走活性所致，抑制反射 负性传导作用：增强迷走活性所致 利尿作用：肾血流，肾小管Na+-K+-ATP酶 ，钠吸收 临床应用：CHF，尤其合并房颤者，对严重 二尖瓣狭窄和缩窄性心包炎无效；房颤， 防止室率过快，复律用奎尼丁、胺碘酮； 房扑，缩短心房ERP，转房扑为房颤。 毒性反应及防治： 毒性反应：胃肠道、CNS和色视(黄绿)；心 脏毒性反应(各种心律失常)，室早，室上性 和室性过速，室颤，Na+-K+-ATP酶胞 内缺钾多钙 异位自律性，晚后除极 禁钙补钾；房室组织，窦缓(迷走兴奋) 中毒诊断：临床表现ECG血药浓度；地 高辛3 ng/ml；注意临床表现、ECG的鉴别 诊断治疗量ECG：S-T
12、段鱼钩状。 3. 中毒防治 注意中毒诱因：低钾，高钙，肾功，缺 氧，药物(奎尼丁、胺碘酮) 警惕中毒先兆 室早、色视 治疗心律失常：快速型(补钾、苯妥英钠、 利多卡因)；缓慢型(阿托品)；解毒特效药(地 高辛抗体) 洋地黄毒苷：肝肠循环，作用久，全效量法 毛花苷丙、毒毛花苷K：注射，治疗CHF急症 CHF并发肺水肿、心源性哮喘 治疗：吗啡、氨茶碱、速尿，毛花苷丙或毒K ACEI：循环和组织AngII；缓激肽NO、 PGI2；前、后负荷，逆转心脏重构；降低 死亡率。 AT1受体拮抗药，醛固酮拮抗药 利尿药：根据程度选药 受体阻断药： 卡维洛尔阻断儿茶酚胺对心肌的毒性；恢复 受体及其信号传导；抑制
13、RAAS, 血管扩张；减 慢心率、减少耗氧小剂量开始，合用 非强心甙类正性肌力药 血管扩张药： 静脉硝酸酯；扩小动脉肼屈嗪； 扩动静脉：硝普钠、哌唑嗪 小结： 治疗心力衰竭的药物有哪几类？ 洋地黄对心肌收缩性作用的特点。 如何区分洋地黄的毒性和原发病的表现？ 关于b-受体阻断药与心力衰竭。 ACEI治疗心衰机制。 调血脂与抗动脉粥样硬化药 HMG-CoA还原酶抑制药： 洛伐他汀；辛伐他汀；普伐他汀；氟伐他汀 机制：竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性 药理作用： .调血脂作用：LDL-CTCTG, 略HDL- C； 非调脂作用：改善血管内皮功能 VSMCs的增殖和迁移 稳定斑块炎 性反应血小板聚
14、集，抗血栓形成 临床应用： 1高脂蛋白血症：a型、b和型； 型糖尿病和肾病综合征致高脂血症。2 预防心脑血管急性事件：用于冠心病 预防，明显发病率和死亡率。 3肾病综合征：调血脂及肾小球膜细胞 增殖，延缓肾动脉硬化。 4抑制血管成形术后再狭窄。 不良反应：胃肠反应、过敏，偶有转氨酶 升高、横纹肌溶解症 胆汁酸结合树脂： 考来烯胺，考来替泊 【药理作用】 螯合肠内胆汁酸，阻断胆汁酸肝肠循环， 肝中胆固醇分解为胆汁酸，TC、LDL-C 。【临床应用】主要用于TC和LDL-C升高为 主的高胆固醇血症。 【不良反应】胃肠反应；长期应用影响脂 溶性维生素及叶酸吸收；高氯性酸血症。 贝特类：吉非贝齐；苯扎
15、贝特；非诺贝特等 【药理作用】 1.TG、VLDL；HDL；较弱TC、LDL-C 2.抗血小板聚集、抗凝、血浆粘度，纤溶 酶活性。 【临床应用】TG/VLDL升高为主的高脂血症【 不良反应】胃肠反应；肝损害 烟酸类：为维生素B族之一 【药理作用】 1.肝脏合成TG、VLDL、LDL； （脂肪细胞释出FFA） 2.HDL、apoA-I； 3.TXA2、PGI2合成。 【临床应用】广谱，除型外的高脂血症均有 效 【不良反应】面部潮红、瘙痒等；胃肠刺激； 大剂量见血糖、血尿酸升高。 抗氧化剂： 普罗布考： 药理作用： 1.抗氧化：阻止ox-LDL形成 2.调血脂：TC，LDL-C；HDL-C，不影
16、响TG、VLDL。 3.抗AS作用:阻止AS发展, 促消退 用于各类高Ch血症患者 抗心绞痛药 心绞痛：冠状动脉供血不足导致心肌急剧、暂 时缺血和缺氧综合征。 胸骨后或左心前区阵发性绞痛、闷痛或压榨性 疼痛，并可放射至左肩、左上肢及肢端。 分型： 稳定型：活动时发作，AS 变异型：休息时发作，冠脉痉挛 不稳定型：随时发作，AS血栓 治疗策略： 增加冠脉血流(硝酸酯类/抗AS/抗血栓)，降低 心肌收缩力和心率(-肾上腺素受体阻断剂/钙 拮抗药)，降低心室壁张力(硝酸酯类)。 硝酸甘油： 药理作用：松弛血管平滑肌；松弛其它平滑肌 ：支气管、胆道、胃肠道、输尿管等；抑制血 小板粘附和聚集；形成高铁血
17、红蛋白。 抗心绞痛作用机制： 降低心肌耗氧量；增加缺血区血液灌注；增加 心内膜供血。 临床应用：各型心绞痛；急性心肌梗死(低剂 量)；充血性心力衰竭；胆绞痛；氰化物中毒 ：氰化细胞色素氧化酶(Fe3+) Hb(Fe3+) 不良反应：眼、脑血管舒张(青光眼、颅内压 升高)；体位性低血压和晕厥(头低卧位)；反射 性心率加快(合用-受体阻断药)；高铁血红蛋 白血症(避免超剂量)；耐受性(调整剂量，减少 频率)；停药反应(逐渐减量停药、NTG治疗) -受体阻断药： 抗心绞痛机制： 1. 1阻断HR、心力耗氧 ； 2. 改善缺血区供血； 3. 促进氧与Hb解离；不宜用于变异型心绞痛 钙拮抗药： 抗心绞痛
18、机制： 1. 心力，HR 2. 舒张血管后负荷 ，前负荷 3. 舒张冠脉 4. 心肌细胞保护作用 临床应用：各型心绞痛，尤其变异型 心率 心力 室壁张力 +/- 心室容积 心室压力 血压 硝酸酯类 -blocker 与硝酸酯类合用可取长补短 作用于血液及造血器官的药物 抗血栓药： 抗凝药：肝素、香豆素类 纤维蛋白溶解药/溶栓药：链激酶、尿激 酶、组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA) 抗血小板药：阿司匹林 抗凝药： 肝素heparin：静脉给药(口服不吸收)；体 内、体外抗凝；过量出血用硫酸鱼精蛋白 i.v. 香豆素类(coumarins): 华法林：口服；体 内抗凝，慢而久；过量出血用维生素K,
19、 i.v. 与血浆蛋白结合99%, 药物相互作用。 溶栓药： 血栓 血浆 纤维蛋白-纤溶酶原 游离纤溶酶原 纤维蛋白-纤溶酶 游离纤溶酶 纤维蛋白降解 纤维蛋白原降解 治疗血栓 出血(氨甲苯酸解救) 纤溶酶原-SKUK t-PA 抗血小板药： 阿司匹林：抗风湿 3-5 g/d；解热镇痛 1- 2 g/d；抗血小板 75 mg/d(低剂量) 氯吡格雷 水蛭素：凝血酶抑制药；抑制纤维蛋白形 成；抗血小板。 促凝血药： 维生素K治疗维生素K缺乏性出血 氨甲苯酸等治疗纤溶亢进性出血 低剂量阿司匹林抗血小板机制 花生四烯酸 阿司匹林(高) 环加氧酶 阿司匹林(低) 环内过氧化物 PGI2 TXA2 (内皮) (血小板)敏感性高 其他止血药： 主要作用于血管的药物：垂体后叶素治 疗肺出血、消化道出血；去甲肾上腺素治 疗消化道出血；安络血治疗鼻、肺、颅 内、视网膜出血 局部止血药: 海绵制剂、凝血酶 止血中草药: 三七、云南白药 抗贫血药： 缺铁性贫血铁剂；巨幼贫叶酸,B12； 红细胞生成素治疗慢性肾衰、肿瘤化疗引 起贫血 。