《[临床医学]房颤与机械性电反馈.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《[临床医学]房颤与机械性电反馈.ppt（37页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、心房颤动与机械性电反馈,河南省人民医院 李 兵,电机械偶联与机械性电反馈,前言,前言,心律失常是心脏电活动紊乱的外在表现形式，其有很多病因、发生机制和诱发因素。 传统理论认为，自律性增高、折返和触发活动是引起心律失常三大发生机制。 机械电反馈作用的异常增强是心律失常发生的独立机制。,机械性电反馈与机械性心律失常,机械性电反馈与机械性心律失常,一、溯源与概念 1.溯源 1763年，AKenside猛击心前区导致心律失常 1915年，Riedinger提出机械刺激加快心率 1920年，Schott胸部锤击挽救阿斯综合症患者 1930年，Albert正式提出机械在心律失常中的作用 1982年，Lab
2、 MJ提出心电活动与机械电反馈学说,2、概念,机械电反馈 心脏收缩等运动时产生的应力对心脏自身的电活动具有反作用。换言之，心脏的主动或者被动的机械活动能够影响心脏的电活动。,机械性心律失常 当牵张或其他形式的机械力作用于心脏并引起心脏电活动的节律或频率发生紊乱,二、机械性心律失常常见的原因 导管检查中的机械性刺激 心脏震击 胸腔内压力的变化 二尖瓣脱垂 梗死心肌形成的瘢痕、室壁瘤 心脏容量负荷过重 高血压压力负荷过重 ,三、心脏电机械功能的相互作用,四、机械因素对电学活动的影响,1.细胞水平的研究 通过肿胀和牵张使窦房结自律性细胞发生应力的改变，细胞的肿胀是经高渗液灌流引起，结果细胞直径增加，
3、细胞面积增加32%（图A）。细胞的牵张可用碳纤维技术，使分离的单细胞肌小节被同轴性拉长5% 10%（图B）,结果窦房结细胞的自律性从282bpm 增加到292bpm（图C）。实验结果表明，牵张力能导致窦房结细胞的自律性增加5% ，而整体动物的心脏在牵张力的作用下心率能增加10% 。,2.整体心脏水平的研究 后负荷的影响 升主动脉被短暂性钳夹时，左室内压的急剧升高能引发一次有效的除极，心电图则出现室性心律失常。直到升主动脉的钳夹解除,前负荷的影响 实验中球囊的容积递增，使左室容量及压力连续增加，当左室承受的牵张力强度逐渐增高并达到阈值时则引起一次新的除极，而阈值以下的机械刺激只能引起一次振幅很低
4、的电位。当连续的机械刺激强度均达到阈值时，则可连续引发心室激动，换言之，实验动物的心脏被容量脉冲性刺激有效起搏了,五、机械性心律失常的发生机制 （一）压力敏感性离子通道 三类压力敏感性离子通道 1.牵张激活的非选择性阳离子通道 2.牵张激活的钾离子通道 3.肿胀激活的氯离子通道 特点：爆发式、短暂性,五、机械性心律失常发生的机制 （二）心腔内的机械感受器 1.压力感受器 心脏内的压力感受器为C 纤维，其分布在左室下后壁，左室前侧壁也有一定的分布，C 纤维直径0.21.5m ，对心室内的压力（心脏后负荷）变化十分敏感。左室压在一定范围内变化时（60 180m m H g）均能兴奋压力感受器，搏动
5、性压力的变化比持续性非搏动性压力的变化作用更强。临床心脏后负荷增加的发生率很高，例如动脉血压的升高，左室流出道的急慢性狭窄与梗阻。,五、机械性心律失常发生的机制 （二）心腔内的机械感受器 2.容量感受器 心房、心室和肺循环血管中存在许多容量感受器，也称心肺感受器。这些容量感受器位于循环系统压力较低的部位，也称“低压力感受器”。当心房、心室或血管内血容量增大或压力升高使前负荷增加时，容量感受器将兴奋并引起不应期的变化。应当注意，当一侧心室容量负荷增加时，只引起本侧心室有效不应期的变化，而对侧心室不应期并不变化，这将使两侧心室的不应期出现离散，使室速和室颤发生的几率增加。,五、机械性心律失常的发生
6、机制 （三）心脏机械电反馈的作用 动作电位的时程缩短或延长； 有效不应期缩短或延长； 舒张期静息膜电位降低（降低自律性）； 动作电位的最大上升幅度减小（减慢传导）； 产生局部除极化反应； 心室肌细胞受到牵张时，其兴奋的阈值降低 机械刺激达到阈值时常能引发早搏及其他心律失常； 动作电位的形态与其他变化。,五、机械性心律失常的发生机制 （四）机械电反馈作用病理性增加 1.高血压、肥厚性心脏病 2.心肌缺血、心肌坏死 3.心力衰竭,五、机械性心律失常发生的机制,六、机械电反馈与临床,心脏震击综合征,机械性电反馈与房颤,一、急性心房牵张的影响,在Langendorff灌注兔心脏中心房压力对房颤的作用。
7、 左图，心房压力与房性过早搏动及其配对间期。 右图，房颤可诱发性与心房压力的函数关系。,1.对不应期的影响： 在体实验：结果不一致，总结为心房压力轻度增高对不应期没有影响或轻度延长，而压力的明显增加可使不应期缩短；压力一过性增加能缩短不应期，而持续牵张不能使不应期改变。 离体实验：结果一致，急性牵张心房缩短不应期和单项动作电位时程。,2.对传导性的影响 心房压力升高增加传导的空间不均一性：传导缓慢的区域由6.0%增至11.5%，传导阻滞的区域由1.6%增至6.6%，这些都可诱发折返。 增加左房与上肺静脉连接处的子波形成率和子波整合，这些子波是房颤产生的因素。,3.通过牵张激活性离子通道起作用
8、4.通过非牵张激活性离子通道起作用 牵张激活性离子通道阻滞剂能减少牵张心房致房颤的发生率，但不能改变牵张引起的不应期缩短，提示牵张激活性离子通道并不是唯一原因。 牵张还可通过细胞骨架连接调节其他离子通道和受体的功能。,心房牵张后,二、心房慢性扩张与房颤,房颤引发房颤 研究表明，心房不应期改变与房颤稳定性增加出现的时间并不一致，推测阵发性房颤转变为持久性房颤中间存在“第二因子” 第二因子？ 心房扩大是发生房颤的危险因素,组织重构 一方面，心房的牵张和扩张是房颤患者心房收缩功能消失所导致的结果；另一方面，它也是结构重塑过程的触发机制，而结构重塑可以导致心房组织重构、纤维化以及传导紊乱，从而使房颤更
9、加稳定。现在许多研究者已经把心房扩大认为是最有可能的“第二因子”。,电重构,狗心动过速型心肌病模型中左右心房激动图（单位：ms） 左，对照组；右，心衰组（快速心室起搏6周）。 许多不同的等时线提示有局部慢传导的出现,二、机械性电反馈在房颤治疗中的作用 1.降低心脏压力负荷 解释非心律失常药物的抗心律失常作用：肾素- 血管 紧张素- 醛固酮系统（R A A S）的抑制药物,2.降低容量负荷：利尿,AMI-AF,3.压力敏感性离子通道的特异性阻滞剂 从狼蛛毒液中分离出一种多肽 三价钆离子（Gd3）,小结,机械性电反馈是心律失常发生的独立的、重要机制之一 机械性电反馈和电机械偶联是密切关联的两个不等同概念 分析心律失常的发生机制、探讨心律失常的治疗时，都应充分考虑机械性电反馈 机械性电反馈在房颤发生中的作用不可忽视 减少过度的机械性电反馈有助于房颤的防治,谢谢,