第14章心力衰竭.ppt

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1、井冈山大学医学院,黄 玉 珊,心力衰竭,心脏的“泵”功能,心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！,若一个人活80岁，在他一生中:,概 念 1、心力衰竭,2、心功能不全,与心衰无本质区别，只是程度的不同，心功能不全包括从代偿到失代偿的全过程。,在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。,第一节 心力衰竭的病因和分类,一、心力衰竭的病因,1心肌病变（心肌细胞死亡） 病毒、硒缺乏、锑

2、中毒 2心肌缺血、缺氧,（二）心脏负荷过度 前负荷、后负荷,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,高 血 压，主A瓣狭窄 左心室 肺A高压，肺 A 狭 窄 右心室,射血阻力增大,心瓣膜关闭不全 血液反流 心腔的舒张末期容量（EDV）增大,1容量负荷（前负荷）过度,2压力负荷（后负荷）过度,见于动脉瓣膜关闭不全、动-静脉瘘、室缺、甲亢、贫血等,二、心力衰竭的诱因 （一）全身感染: 发热（交感神经兴奋，代谢率增高）、 内毒素（直接抑制心肌收缩）、 心率加快（增加心肌耗氧量，缩短心脏舒张期） 呼吸道感染（加重右心负荷，影响心肌供血供氧）,（二）酸中毒、高钾血症 酸中毒（抑制钙与肌钙蛋白的结合，抑制钙内流，抑

3、制肌浆网释放钙抑制肌球蛋白ATP酶活性使微循环灌多流少，回心血量减少） 高钾血症（抑制钙内流心肌传导性下降出现心律失常）,二、心力衰竭的诱因 （二）心律失常：快速型心律失常 缩短舒张期，冠脉血流不足心率加快，心肌耗氧量增加心律失常导致心室充盈不足，房室活动协调性紊乱 （三）妊娠和分娩 前、后负荷增加。 （四）酸中毒、高钾血症。 （五）其它 输液不当、洋地黄中毒、酗酒。,二、心力衰竭的诱因 （一）全身感染:发热、内毒素、心率加快，呼吸 道感染 （二）心律失常：快速型心律失常 （三）妊娠和分娩 前、后负荷增加。 （四）酸中毒、高钾血症。 （五）其它 输液不当、洋地黄中毒、酗酒。,三、心力衰竭的分类

4、 （一）按部位分类,1左心衰竭,2右心衰竭,3全心衰竭,表现为体循环,缺血,淤血,表现为体循环,淤血,缺血,肺循环,肺循环,（二）根据心力衰竭病情严重程度 1. 轻度心力衰竭 完全代偿,心功能级(活动不受限或轻度受限 2. 中度心力衰竭 代偿不全，心功能级（活动明显受限）； 3. 重度心力衰竭 完全失代偿，心功能级（丧失体力活动，安静时有症状）,（三） 按心肌收缩与舒张功能障碍 1. 收缩功能不全性心力衰竭 2. 舒张功能不全性心力衰竭,（四）按发生速度分类 1急性心力衰竭 发病急，代偿反应弱。 2慢性心力衰竭 发病缓，多有代偿反应。,（五）按心输出量的高低分类 1低输出量型心力衰竭 2 高输

5、出量型心力衰竭,正常人,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心输出量,第三节 心力衰竭的发生机制,正常心肌舒缩的分子基础 正常心肌舒缩活动需要下列基本物质： 收缩蛋白 调节蛋白 钙离子 ATP,正常心肌舒缩的分子基础,第三节 心力衰竭的发生机制,收缩蛋白、调节蛋白 钙离子、ATP,缺血缺氧、病原微生物、中毒 心肌细胞坏死 溶酶体酶释放 细胞成分自溶,2、心肌细胞凋亡,一、心肌收缩性减弱 （一）心肌收缩相关蛋白的破坏 1、心肌细胞坏死,（二）心肌能量代谢障碍 1能量生成障碍 休克、贫血；维生素B1缺乏。 2能量利用障碍 心肌过度肥大 V1型ATP酶转变为V2型ATP酶 A

6、TP酶活性下降 能量利用障碍,ATP缺乏影响心肌收缩性的机理 ATP缺乏 1）ATP酶水解ATP将化学能转为供肌丝滑 动的机械能减少； 2） ATP缺乏可引起钙的转运和分布异常 导致钙与肌钙蛋白的结合、解离发生障碍； 3）细胞膜的钠泵失灵，引起细胞和线 粒体肿胀，细胞结构破坏、ATP生成 更加减少； 4）收缩蛋白和调节蛋白合成减少。,1、胞外Ca2+内流障碍47 1）严重心肌肥大:细胞胞膜-受体密度相对减少及NE含量下降； 2）氢离子浓度升高; 3）细胞外液钾离子升高,（三）兴奋收缩偶联障碍,Ca2+ Na+,Na+ K+,Ca2+ +,Ca2+ +,RyR,Ca2+ 通道1,Ca2+ + N

7、a+,Na+ K+,Ca2+ +,Ca2+ +,RyR,心 衰,2）肌浆网储存Ca2+障碍 线粒体储存钙 肌浆网摄取钙 胞膜Na+-Ca2+交换 3) 肌浆网Ca2+释放量下降 RyR蛋白及RyR mRNA Ca2+释放 肌浆网储存Ca2+ 酸中毒 Ca2+与钙储存蛋白结合,3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 1） Ca2+浓度小于 “收缩阈值” ； 2）胞内H+增多: 占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位; 3）ATP不足和酸中毒: 干扰肌浆网摄取的释放Ca2+;甚至破坏心肌细胞.,（四）心肌肥大的不平衡生长 过度肥大的心肌心肌重量的增加与心功能的增强不成比例即不平衡生长而发生心衰，机理为： 1、心

8、肌重量的增加超过心交感神经轴突的增 长， 使单位重量心肌的交感神经分布密度下降， NE减少。 2、心肌线粒体数量不能随心肌成比例增加，肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降。,3、肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降。 4、肌大心肌毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不足。 5、肥大心肌的肌浆网钙处理功能下降。,二、心室舒张功能异常 （一）钙离子复位延缓 胞膜钙泵活性 ATP 胞膜钠钙交换体活性 钙外排 肌浆网钙泵活性 肌浆网摄钙,（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ATP 肌球蛋白-ATP 肌球-肌动蛋白复合体 肌动蛋白,（三）心室舒张势能减少 1、心肌收缩性减弱 2、冠状动脉灌流不足,（四）心室顺

9、应性降低图 室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生 心室顺应性降低 心输出量 （左）室舒张末期压力 动脉血供应 不足 （ 肺）淤血、水肿,四、心脏各部舒缩活动的不协调性 心律失常 心脏舒缩活动的协调性破坏 心输出量下降,第四节 心力衰竭时机体的代偿反应,一、心脏的代偿,（一）心率加快 心衰 心输出量 心室舒张末期容积 压力感受器 容量感受器 交感神经兴奋 心率加快,作用： （1）一定程度的心率加快，心输出量增加。 （2）心率过快（成人180次分），则对机体不利： 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短,（二）心腔扩张 1、心肌紧张源性扩张（代偿 ） 心腔扩张、容量加大、心收缩力增强； 2、心肌肌源性

10、扩张（失代偿） 心腔扩张、容量加大、心收缩力减弱。,1.7 2.1 2.2 2.7 m,正常状态下,收缩力,肌节初长,Frank-Starling定律,3心肌肥大 ： 心肌细胞体积增大，心脏重量增加。 （1）心肌肥大的机理： （2）两种形式： 向心性肥大：并联性增生 离心性肥大：串联性增生,离心性肥大 向心性肥大 形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 室壁厚度 心腔半径 原 因 前负荷增加 后负荷增加 肌节复制 串联复制 并联复制 意义 1）可增加心肌收缩力；可降低 室壁张力，降低心肌耗氧量。 2）过度肥大反而使心肌的收缩力减弱。,减小或基本正常,明显增大,二、心脏以外的代偿 （一）血容量增加

11、 动脉压下降，肾血流减少 交感肾上腺质系统兴奋 肾素血管紧张素醛固酮 系统兴奋 PGE2 合成和释放减少 肾内血流重分布 肾小球滤过分数增加 促进水钠重吸收的激素增多 ( 醛固酮、ADH) 抑制水钠重吸收的激素减少 ANP、 PGE2,水钠潴留,心 衰,钠水重吸收 增 加,GFR下降,（二）血液重新分配,意义：维持血压和心、脑血供。 （三）组织利用氧能力增强 组织细胞中的线粒体数量增加及呼吸酶活性增强。 （四）红细胞增多 增加携带氧的能力；但同时也增加血液粘滞度，增加后负荷。,三神经体液的代偿 1神经体液机制在维持心功能方面有积极意义； 2神经体液机制长期作用可促进心衰： 1）心脏负荷增大；

12、2）心肌耗氧增多； 3）心律失常； 4）细胞因子的损伤作用； 5）氧化应激； 6）水钠潴留； 7）心肌重构。,心肌重构：心 衰时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能及遗传表型方面出现的适应性、增生性的变化。 醛固酮Ag-2.ET.TNF氧化应激 心肌成纤维细胞 肌球蛋白重链由 合成胶原纤维 MHC为主型变 为MHC为主型 心肌的顺应性下降 心肌的收缩性下降,第五节 心衰临床表现的病生基础,一体循环淤血 1静脉淤血、静脉压升高 颈静脉怒张、肝颈返流征阳性 2心性水肿 3肝肿大和肝功能异常,二、肺循环淤血呼吸功能变化 是左心衰竭时最早、最常见的临床表现。,（一）呼吸困难,2呼吸困难

13、的表现形式 （1）劳力性呼吸困难 （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难：有哮鸣时，又称心性哮喘。,（二）急性肺水肿,三、心输出量不足 1皮肤苍白或紫绀； 2疲乏无力、失眠、嗜睡； 3尿量减少； 4心源性休克；,第五节 心力衰竭的防治原则 一、防治原发病，消除诱因 二、改善心脏的舒缩功能 1增强心肌收缩功能 2改善心肌舒张性能 三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 四、对症处理,心力衰竭概念； 前负荷、后负荷概念及引起前、后负荷过度的常见原因； 左、右心衰竭时的血液循环改变； 高输出量型心力衰竭概念； 心力衰竭时心肌收缩力增强的机制； 心力衰竭时兴奋收缩偶联障碍机制； 心力衰竭时呼吸困难的表现形式。,心肌能量代谢,1a顺应性降低 b顺应性正常 C顺应性升高,左心室,右心房,右心室,肺动脉,主动脉,左心房,三尖瓣,二尖瓣,肌球蛋白ATPase活性降低,肌球蛋白ATPase活性降低,代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。,