第5章酸碱平衡失常的诊治.ppt

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1、第5章 围术期血液 酸碱平衡失常的诊治,郧 阳 医 学 院 熊 良 志,相关基本理论,一、酸与碱的概念 酸：凡是能释放H+的物质（H+的供者） 碱：凡是能接受H+的物质（H+的受者） 所以，体液的酸碱平衡实际上是体液中H+的平衡，具体来说是机体发挥其所有调节功能来尽量保持体液pH值的恒定。,二、酸碱平衡 由呼吸和代谢两部分组成，与肺、肾关系十分密切。 根据Henderson-Hasselbalch方程式： PH=PK+logHCO3-/aPCO2 （正常情况下PK=6.1； HCO3-/aPCO2=24/1.2=20） 则PH=6.1+log20=7.4,公式中的分子HCO3-取决于机体的代谢

2、状态,因此将其称为代谢分量,主要由肾脏调节；PCO2则取决于机体的呼吸状态，因此将其称为呼吸分量，主要通过肺脏调节。所以亦将上述公式称为肺-肾相关方程式，或代谢分量-呼吸分量相关方程式。,所以，凡是代谢性酸碱平衡失调， HCO3-总是要发生变化，相反，凡是呼吸性酸碱平衡失调， PCO2也总是要发生变化的。 此外，在血液酸碱分析的实际测量中，实际上直接测得的参数仅有两个：PH与PCO2。而根据两个参数即可计算出第三个数值。,三、酸碱平衡的调节 人体血液恒定的pH值归功于机体对酸碱平衡具有完善的调节机制，而机体为维持酸碱的平衡状态而进行的所有反应统称为调节，其主要方式有三种：缓冲、校正和代偿。 （

3、一）缓冲 缓冲本质上是一种化学反应，缓冲作用的特点是作用发生快，是机体调节作用的第一道防线。在酸碱平衡失常的急性期,有重要意义，但其能量有限。 缓冲系统由一弱酸及其盐组成，人体缓冲系统共有五对，其中以碳酸氢根-碳酸作用最大。 （二）校正 校正是指HCO3-/PCO2中，一个分量的改变由其相应的器官来进行调节以使HCO3-/aPCO2的比值尽量保持20。校正主要是机体通过肺和肾脏强大的储备功能来发挥作用。,（三）代偿 区别于校正，代偿是指HCO3-/PCO2中，一个分量发生改变，由另一分量继发变化进行调节，以使HCO3-/aPCO2的比值尽量接近20。分量的继发变化通过肺脏或肾脏来实现。代偿是在

4、缓冲作用的基础上来发挥其稳定酸碱平衡的巨大威力的。 代偿的三个特点： 1、肺快肾慢：肺代偿始于代谢分量变化后的30-60分，数小时达高峰；而肾代偿始于呼吸分量变化后的12-24小时，5-7日达高峰。,2、代偿的幅度是有限的。 （1）代酸的肺代偿： HCO3-每1mmol/L，PaCO21.2mmHg （极限为PaCO215-20mmHg） （2）代碱的肺代偿： HCO3-每1mmol/L，PaCO20.6mmHg （3）慢性呼酸的肾代偿： PaCO2每10mmHg ，HCO3-3.5mmol/L （极限为BE15mmol/L） （4）慢性呼碱的肾代偿： PaCO2每10mmHg ，HCO3-5

5、.6mmol/L,3、代偿不会过度：指代偿所造成的分量改变不可能完全逆转原发分量所导致的pH改变，即pH的变量方向总是与原发分量相一致的。 代偿程度分为三种，即“未代偿”、“部分代偿”和“完全代偿”。所谓“完全代偿”不应理解为将pH代偿到740，而是指在一定时限内肾或肺代偿的上限。,四、肾脏对酸碱平衡的调节 （一）肾脏的调节功能 1、H+分泌和NaHCO3重吸收 2、肾小管管腔内缓冲盐酸化（Na2HPO4 NaH2PO4） 3、NH3分泌和铵离子（NH4+）形成 （二）肾脏对Na的重吸收 1、K+-NaCl交换 2、H+-NaHCO3交换,第一节 血液酸碱 分析的参数及临床意义,一、pH pH

6、是体液活性氢离子浓度(aH+)的负对数，每当pH的数值改变0.3单位，aH+就加倍或减半。 至于细胞内pH，不仅与细胞外液的pH相差很大，而且细胞内pH的分布亦是很不均匀的。 正常pHa为7.35-7.45，平均7.40。 生命能耐受的pHa为6.8-7.8。,二、HCO3- （一）概念 HCO3-是指血液中碳酸氢盐的浓度，以SB和AB表示。 SB即标准碳酸氢盐，是指血温在37，血红蛋白充分氧饱和的条件下，经用PC02为40mmHg的气体平衡后所测得的碳酸氢盐的浓度， AB即实际碳酸氢盐，是指未经PC02为,40mmHg的气体平衡处理的血浆中HC03-的真实含量。 （二）临床意义 SB的特点是

7、不受PC02和SaO2的影响，反映HCO3-的储备量，是判断代谢性酸碱平衡改变的可靠指标。正常值为24mmol/L。 而AB则受呼吸因素的影响。 正常人体SB=AB=22-26mmol/L。如,AB SB，提示可能存在呼酸；ABSB，提示可能存在呼碱。 （三）HC03-与pH升降的关系 一般来说，机体内HC03-每增加或减少10mmol/L，则pH大约要上升或降低0.15单位。,三、PCO2 （一）概念 PCO2即二氧化碳分压，是指在人体血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力。 （二）临床意义 PaC02是机体CO2生成与排出相互平衡的结果，反映与代谢速度有关的肺泡通气量。 而由于CO

8、2的弥散力很强，正常时PaC02等于肺泡气中的二氧化碳分压(PAC02)，均,40mmHg左右。因此PaC02基本上可以反映肺的通气功能，是呼吸性酸碱平衡的重要指标。 PaC02增高表示通气不足， PaC02降低表示过度通气。作为代偿，代谢性因素也可使PaC02发生变化。 （三）PaC02与pH升降的关系 一般来说，机体内PaC02每增加或减少10mmHg，则pH大约要降低或上升0.08单位。,四、BB、BE和BD （一）概念 BB即缓冲碱，系指一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括血浆和红细胞中的所有负离子碱。 BBp系指血浆中的缓冲碱， 主要包括HC03-（24mmolL）和血浆蛋白Pr-

9、 （17mmolL），它是机体对酸碱平衡失常进行缓冲的重要物质基础。 BBb系指全血缓冲碱，除BBp外，还包括血红蛋白Hb-（6.3mmolL）。,BBb的三个主要成分中，除HC03-外，其余两个成分在机体内含量很固定且缓冲作用相当微弱，所以通常缓冲碱仅指HC03-。 BE即碱超，BD即碱缺，是指在标准条件下（血温37、PCO2 40mmHg 和血红蛋白充分氧饱和），将血浆或全血的pH滴定至7.40时所需要的酸或碱的量。凡pH7.40，需加酸滴定，说明体内碱过多，称为碱超，其值冠之以“+”号，反之称为碱缺，其值冠之以“-”号。,BE正常值为 03mmolL，它是一个反映代谢性酸碱平衡及其失常的

10、重要指标。 （二）临床意义 在临床上，BE增加（正值）表示代谢性碱中毒，BE减少（负值）表示代谢性酸中毒。 作为代偿，呼吸性因素（PaC02）的改变也可使BE发生变化。,五、关于AG AG主要组成是磷酸、乳酸、酮酸及其它有机酸。 AG（阴离子间隙）=UA（未测定负离子）-UC （未测定正离子） 而正常情况下： Na+UC=HC03-+Cl-+UA 则AG=UA-UC =Na+-（HC03-+Cl-）,第二节 酸碱平衡失常的诊断,一、分类和命名 （一）分类 酸碱平衡失常可分为呼吸、代谢单纯型和呼吸、代谢复合型两大类。 （二）命名 1、酸血症或碱血症 严格来说，pH只是诊断酸或碱血症的指标，即pH

11、7.45为碱血症，pH7.35为酸血症。,2、酸中毒和碱中毒 酸中毒或碱中毒是指由于原发病因引起pH发生改变的临床病理过程。 酸血症或碱血症时一定有酸中毒或碱中毒，反之则不然，因为有时pH正常，但临床上却存在酸中毒或碱中毒的情况。 诊断中，首先要确定病人的原发过程。当其为单一的酸碱平衡失常时，由于代偿是生理反应，应只诊断为单一的酸碱平衡失常。若同时存在两个原发过程，则诊断为复合型酸碱平衡失常，且应将严重或主要的部分写在前面。,二、临床特点 （一）代谢性酸中毒 1、代谢酸中毒发生在H+产生增多和(或)排出受阻并积聚时，以及HCO3-丢失过多时。 2、代酸也可发生在Cl-增高时。 3、作为代偿，病

12、人呼吸通气量增加，致PaCO2下降，从而减轻pH下降的幅度。此时AB、SB均下降，但ABSB。,（二）代谢性碱中毒 1、代谢性碱中毒发生在H+丢失过多时，亦见于HCO3-增多时。 2、代谢性碱中毒也可发生在Cl-降低和（或）K+降低时。 3、作为代偿，PaC02可以升高，但肺的这种代偿作用较弱，因此发生代碱时，pH通常随着HCO3-增加而升高。此时AB、SB增加，但ABSB。,（三）呼吸性酸中毒 1、呼酸的主要原因是肺泡有效通气量不足，导致PaCO2升高。此时，Buf-减少，AB升高，SB及BE无明显改变，ABSB。 2、作为代偿，PaCO2升高时，H+通过肾脏以H2PO4-和NH4+的形式被

13、排出， HCO3-则被再吸收，因此体内HCO3-增加，但这一作用的完成需要时间。当慢性PaCO2增加时，HC03-增加，pH的下降幅度反可减少，此时SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。,3、麻醉期间由于呼吸抑制或CO2吸收障碍造成体内CO2蓄积是比较常见的。且就病程而言，麻醉期间的呼酸均是急性的。呼酸对人体生理功能有广泛影响，主要包括：急性呼酸对pH的影响。 PaCO2急性增高对脑血流量的影响。 PaCO2升高可刺激肾上腺素能神经系统，导致其兴奋。 对心血管系统的影响。 通过中枢和化学感受器的作用，可兴奋呼吸，但在麻醉期间这一作用常被掩盖。,（四）呼吸性碱中毒 1、呼吸性碱中毒起因于过度通气

14、，此时PaCO2下降。AB下降，AB SB。 2、临床上慢性呼碱很少见，因此肾代偿作用常不明显，pH常随 PaCO2的下降而上升。 3、过度通气导致CO2排出过多，使PaCO2下降，分为主动性过度通气和被动性过度通气，麻醉期间以后者为多见。,4、呼碱对机体的影响：使脑血管收缩，脑血流减少，导致脑缺血。使氧离解曲线左移(P50下降)，影响氧从血红蛋白向组织释放。对心血管的影响，主要CO减少，心、脑和皮肤血管收缩，肌肉血管则扩张。由于对中枢和外周化学感受器的刺激减弱，可致呼吸抑制，这在应用全麻和镇痛药的病人中更加明显，不但会出现过度通气后的低通气阶段，而且需要有较高的PaCO2才能刺激呼吸的恢复。

15、导致低钾血症。,三、诊断 诊断中应了解病因、病程，并对实验室指标进行综合分析。在分析中，最重要的指标为： pH、PaCO2和BE，称为酸碱平衡三要素。 （一）诊断标准 酸血症pH7.35 代谢性酸中毒 BE3mmolL 呼吸性酸中毒 PaCO245mmHg 呼吸性碱中毒 PaCO235mmHg,(二)分析方法 一、根据pH值判断有无酸血症或碱血症，同时给出诊断的第一部分。 二、注意BE与PaCO2的变量关系，并分析后给出诊断的第二部分。 1、如两者呈反向变化，则为同一性质的复合型酸碱平衡失常。两者主次看pH的倾向性。 2、如两者呈同向变化，依以下步骤：,看pH的倾向性，以此判断出主要或原发过程

16、。具体方法是：对于可直接观察的容易判断；如不能直接判断，则分别计算出HCO3-和PaCO2改变所致的pH的变化量，变化量大者为主要或原发过程。 判断另一分量变化是否属于代偿。主要依据两个原则：即在了解病因、病程的基础上，掌握肺快肾慢、代偿的程度和极限原则。,四、诊断举例分析 例1： 13岁女患者，呼吸困难四天入院，临床诊断为多发性脊神经根炎 ，入院血气分析如下：PH=7.31，PaCO2=70mmHg，BE=8mmolL。 分析：第一：患者存在酸血症。 第二：BE和PaCO2同向变化，pH变化倾向于PaCO2，则原发或主要过程为呼吸性酸中毒。 第三：肾代偿幅度为(70-40)0.35=10.5

17、,极限为15，而患者病程四天，8则在肾代偿幅度和极限之内，应认为BE升高是代偿。 故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒伴代偿性高碱血症。,例2：62岁患者，因意外致开放性血气胸，病史16h，患者呼吸困难，口唇紫绀，BP90/75mmHg,脉弱，查血气：pH=7.22，PaC02=54mmHg，BE=-5.0mmolL 分析：第一：患者存在酸血症。 第二：BE和PaCO2反向变化，说明为同一性质的酸碱平衡失常。但前者引起的pH变化为50.015=0.075，后者(54-40)0.008=0.112，则主要过程为呼吸性酸中毒。 故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。,例3:男患者，因频

18、繁呕吐三天，神智淡漠，偶有抽搐一天入院，经查上腹部极度膨隆伴有胃型，诊断为幽门梗阻，入院血气分析如下：PH=7.52，PaCO2=70mmHg，BE=30mmolL。 分析：第一：患者存在碱血症。 第二：BE和PaCO2同向变化， pH变化倾向于BE，则原发或主要过程为代谢性碱中毒。 第三：肺代偿幅度为300.6=18，而PaCO2=70mmHg超过了代偿幅度，则PaCO2改变应认为有呼吸性酸中毒的因素。 故最后诊断为：碱血症，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。,例4：36岁女患者，因甲状腺癌引起上呼吸道梗阻，两天来明显吸气性呼吸困难，口唇紫绀，不能平卧，入院血气分析如下：PH=7.34，PaCO

19、2=70mmHg，BE=12.5mmolL。 分析：第一：患者存在酸血症。 第二：BE和PaCO2同向变化， pH变化倾向于PaCO2，则原发或主要过程为呼酸。 第三：肺代偿幅度为(70-40)0.35=10.5，而BE改变超过了代偿幅度，则应认为有代谢性碱中毒因素。 故最后诊断为：酸血症，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。,第三节 酸碱平衡失常的治疗,酸碱平衡失常是一种继发于多种病因的病理生理过程，同时对机体有不良影响，甚至是致命的。因此治疗时应遵循以下总的原则： 病因治疗占首要地位； 当发生危及生命的酸碱失常时，应及时将其调整至安全范围； 对于慢性酸碱失常，应逐步调整； 应注意同时调整水、电解

20、质的平衡。,一、代谢性酸中毒 代酸分为AG增高型和AG正常型，治疗上略有区别，总的原则是AG增高型酸中毒更应强调病因治疗，而后者则在病因治疗的同时强调HCO3-的补充和H+的排出。 1、轻度酸中毒常可随脱水的纠正而好转，一般可给予适量平衡液来补充体液。 2、严重酸中毒需用碱性药物治疗。其中碳酸氢钠作用快而直接，为常用药物，乳酸钠有赖于肝脏氧化代谢后产生HCO3-，有时不宜选用。,一般先给计算量的1/2-2/3量，用药1小时后测定pH值，重新计算后再补充。碱性药物补充应适速适量。 3、纠正缺水、防治电解质紊乱。 4、某些特殊的代谢酸中毒的治疗，主要取决于原发病的治疗。,二、代谢性碱中毒 代碱较为

21、少见，治疗原则为病因治疗；纠正电解质紊乱；严重者可直接补充酸。 1、轻、中度者主要是治疗原发病，并且治疗中应特别强调纠正电解质紊乱的重要性，因为两者因果关系非常密切。 2、严重者也应首选生理盐水（pH7.0），以补充为原则。其他有：氯化铵、稀盐酸及其它酸性盐。重度碱中毒患者盐酸精氨酸有显效。,三、呼吸性酸中毒 分为急性和慢性，前者常以急性缺氧和CO2潴留为主，后者常见于各种慢阻肺疾病。治疗上有所不同，但总原则是尽快治疗原发病因，改善肺通气功能。 1、急性呼吸性酸中毒：主要是使CO2迅速有效排出和有效给氧。一般不主张使用碱性药物，必要时可使用THAM和碳酸氢钠。,麻醉期间如PaCO2较高且持续升

22、高达一定时间，当其快速下降时可发生二氧化碳排出综合征，表现为血压下降，心动过缓，心律失常，甚至心跳停止。其原因有：PaCO2升高时的应激反应突然消失；骨骼肌等血管扩张，加之过度通气时胸内压增高，使回心血量减少；CO2突然排出可使冠状血管和脑血管收缩，以致心脏和脑供血不足。,处理方法：对PaCO2升高的病人，人工通气的量要适当控制，逐步增加。此外要注意补充血容量，必要时可使用多巴胺、间羟胺等血管活性药物。 2、慢性呼吸性酸中毒：强调的是病因治疗，必要时可机械通气。进行通气时，警惕肾代偿后遗的高碱血症及因此造成的碱血症和低钾血症，注意通气量的调节和Cl-、K+的适当补充。一般不主张使用碱性药物。,四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒以原发病治疗为主。此外，可用纸罩增加CO2的复吸入，或吸入02及CO2混合气体，也可应用镇静药以适当减少通气量。 若pH超过7.55，可发生室性心律失常、抽搐等严重并发症，必要时可使用肌肉松弛药控制呼吸。 当PaCO2下降伴有PaO2下降时，应警惕ARDS的发生。,The end,Thanks!,