北工大 微生物学 第3章SARS.ppt

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1、第三章 微生物的形态结构,第一节:非细胞微生物 第二节:原核微生物 第三节:真核微生物,传染性非典型肺炎病因,冠状病毒（SARS）,冠状病毒与传染性非典型性肺炎(SARS),传染性非典型肺炎是一种急性的呼吸系统感染，世界卫生组织(WHO)于2003年3月15日将其名称公布为严重急性呼吸道症候群(Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS)。SARS是由一种新病原引起的，临床主要表现为肺炎，在家庭和医院有显著的聚集现象 。,病原体 非典型肺炎曾泛指典型细菌以外的病原体所致的肺炎。现在主要指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的急性

2、呼吸道感染伴肺炎。这些病原体亦称非典型病原体。 非典型肺炎主要通过近距离空气飞沫和密切接触传播，是一种呼吸道急性传染病，有比较强的传染力。,世界卫生组织正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。 变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为“SARS病毒”(SARS是“非典”学名的英文缩写)。,香港卫生专家排除了它与甲型流感和乙型流感病毒有关的可能性，与1997年出现的H5N1禽流感病毒也没有联系。 传染性非典型肺炎是由变种冠状病毒（SARS病毒）引起的一种新的呼吸系统传染性疾病。,病 原 体,SARS-CoV 对外界抵抗力和稳定性要强于其

3、他人类冠状病毒 在干燥塑料表面可活4d，尿液中至少1d，腹泻病人粪便中至少4d以上 对温度敏感，在-80保存稳定性佳，4可存活21d，37可存活4d，56 90min或75 30min可使病毒灭活 对乙醚、氯仿、甲醛、紫外线等敏感 特异性IgM和IgG 抗体在起病后约7-14d出现 IgM抗体在急性期或恢复早期达高峰，约3个月后消失 IgG抗体在病程第3周即可达高滴度，12个月后持续高效价 IgG抗体能中和体外分离到的病毒颗粒，可能是保护性抗体,SARS 冠状病毒,一、冠状病毒 病毒呈球形， 单股RNA，不分节段， 核衣壳呈螺旋对称，有包膜，刺突放射排列呈冠状（日冕状） 抵抗力弱，对理化因素敏

4、感 引起普通感冒和咽喉炎，成人腹泻或胃肠炎,coronavirus,coronavirus,SARS 冠状病毒,生物学性状 形态结构与前者相似，刺突呈花冠状，其S蛋白与受体结合，导致细胞融合，为主要致病结构,电镜下：“它中间是圆形，四周有灰色的阴影，最外围是一个个紧挨着的突起部分” 。 病毒的样子有点像自由女神头顶的帽子，称作日冕病毒或者冠状病毒。 是一种单正链RNA病毒。,将肺标本提取液分别注入小鼠的大脑、鸡胚和体外培养的细胞中。 30个小时后，10只老鼠中有8只都出现致病反应，2只死亡。 细胞的病变同样显著，电镜下的细胞出现了病变的网状结构。 7天后，在电镜中看到了“冠状病毒”。,利用免疫

5、荧光法将分离病毒与30份SARS患者血清进行血清学检测，23份反应呈阳性。 而反转录PCR方法进行病毒的RNA序列测定显示，分离出的病原体与已知冠状病毒基因同源性达到64% 这直接说明了冠状病毒与非典病原有最密切的关系。,还有36%的不同说明这次的冠状病毒是基因变异后的全新品种,在Lancet(2003, 361, 9365) 上，Peiris等强有力的表明，SARS与一种新的冠状病毒相关。在40例患有其他呼吸系统疾病的病人，献血者的200份血清标本中也没有发现抗这种新冠状病毒的抗体。,SARS病毒致病性,致病性与免疫性,目前所知，冠状病毒科只感染脊椎动物，与人和动物的许多疾病有关。 冠状病毒

6、科在分子病毒学中也有相当的重要地位。,这类病毒具有胃肠道、呼吸道和神经系统的嗜性，其中JHM病毒可以引起小鼠的脱髓鞘性脑脊髓炎，它是研究人类多发性硬化病的良好模型。,致病性,人类身体上发现的所有三种冠状病毒，都只会引致普通感冒、轻微咳嗽和发烧，绝少能引起肺炎并发症死亡。 这些都和非典型性肺炎的高传染性和致死性是迥然不同的。,致病性与免疫性,鼠冠状病毒基因中导入猫冠状病毒的一个基因片段（编码一种外壳蛋白可以识别并帮助穿透猫细胞）。 几小时后，小鼠冠状病毒的一些衣壳蛋白基因变成了猫的衣壳基因，因而可以感染猫细胞了。,传播途径,飞沫传播 短距离的飞沫传播，是本病的主要传播途径 直接接触传播 接触患者

7、的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其他体液 间接接触传播 接触被患者污染的物品 实验室传播 实验人员在处理含SARS-CoV标本时未采取适当的安全措施或恰当的操作规程，造成实验室感染 其他 患者腹泻物中的病毒经建筑物的污水排放系统和排气系统造成环境污染，可能引起局部流行,致病性与免疫性,传染源：SARS患者 所致疾病严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）也称传染性非典型肺炎 潜伏期：2-10天 发病期： 初期：发热、头痛、关节痛、干咳、气短、X片肺部阴影 极期：呼吸困难，低氧血症，肺渗出、多器官衰竭、死亡、死亡率10%左右（有基础病40-

8、50%） 恢复期：抗体产生， 症状减轻、消失,免疫力 抗体中和作用 细胞免疫 同时有免疫病理损伤，引起T、B死亡，造成免疫功能极度低下,微生物学检查与防治,病毒分离与鉴定（P3实验室）：核酸、血清学检查（测抗体） 防治 严格隔离病人 增强机体免疫力 监测疫情 疫苗接种 氧疗、激素、抗病毒药物及抗生素治疗，恢复期血清治疗,SARS 流行概况,2002年11月16日，广东佛山市发现全球首例病人 2003年1月2日，广东河源市人民医院收治2例不明原因肺炎病人，随后8名医护人员感染，成为第一起SARS暴发事件 2003年4月8日，越南报告最后1例病人，成为全球最先控制SARS流行的国家 2003年7月

9、5日，WHO宣布我国台湾省的SARS传播连被切断，近8个月的全球SARS流行宣告结束 2003年9月9日，新加坡公布全球下半年第一例SARS病人，WHO持保留态度,全球SARS疫情概况,2002年11月2003年8月5日 29个国家报告SARS临床诊断病例8422例，死亡916例 中国24个省（直辖市、自治区）、香港、澳门、台湾，共发病7748例，死亡829例，分别占全球的92.00%和90.50%。病死率为10.70% 其余28个国家发病674例，死亡87例，分别占全球全球总数的8.00%和9.5%。病死率12.91%,另有12个国家和地区各报告1例病人， 包括巴西、中国澳门、哥伦比亚、 芬

10、兰、科威特、新西兰、爱尔兰、 罗马尼亚、俄罗斯、南非、西班牙 和瑞士,SARS病例的国家分布,各省SARS病例构成,中国SARS疫情概况,WHO网站公布,中国大陆SARS流行概况,报告 病例数：5327；死亡数：349；病死率：6.55% 发病率：0.39/10万；死亡率：0.023/10万； 地区分布： 大陆共有24个省区市、266个县（市、区）有临床诊断病例报告； 城市多于农村（城市地区占总病例81.1%）； 南方早于北方； 广东及华北五省占总病例数96.73%,SARS的严重性和危害性,影响社会稳定 -恐慌 -抢购 -封锁 影响经济发展 -停课、停工、停市 -交通中断 影响国家形象 -1

11、00多个国家对中国实行国境检疫 -30多个国家限制我国公民入境,SARS流行病学,流行环节 流行病学特征 影响因素,SARS的流行环节,传染源,易感人群,传播途径,传染源,传染性非典型肺炎患者 -排毒量和排毒时间与病情呈正比 -存在超传播者 -传播能力有递减性 病原携带者 动物？,确诊病例和疑似病例接触史分析,地区分布特点表明,远距离传播，而不是沿陆地交通蔓延远程传播 通过飞机、火车等，传染源可迅速流动 任何地区都可能出现疫情 加强监测，及时发现疫情 分类指导,时间分布,全国临床诊断病例发病时间分布图,第一期 1.022.28 第二期 3.084.23 第三期 4.245.31 第四期 6.0

12、18.15 第五期 8.16,时间分布特点,发现首例时间 广东首例为2002年11月份 高峰 广东：2003年2月上中旬 其余省市持续12周 持续时间 广东：迁延时间较长 北京上升快，下降快,病例时间分布特点,尚无规律可循 冬春高发？ 不到一个年度 强大的人工干预,死亡病例分析,死亡数、死亡率、病死率？ 死亡病例的三间分布 死因分析,死亡病例分析,广东省58例死亡病人分析 男32例，女26例，男:女=1.2:1 各年龄组均有死亡，病死率随着年龄组的升高而升高 17例有严重的慢性基础性疾病(肾炎、高血压、糖尿病)，占29.8% 北京市55例死亡病例分析 70.9%合并基础疾病 25.6%合并糖尿

13、病，30.8%合并高血压，2.6%同时合并冠心病，还有20.5%合并2种以上疾病 年龄在65岁以上者约占30%,降低病死率,降低病死率，是SARS防治的重点之一 早发现，早治疗 老年病人的救治,主要国家和地区SARS病死率,SARS病例的人群分布,人群普遍易感？ 谁的危险最高？ 存在免疫人群？ 职业、年龄分布特点？,非典型肺炎病例的职业别发病率（1/100万）,全国SARS病人年龄分布,0,100,200,300,400,500,600,700,800,900,1000,0-,5-,10-,15-,20-,25-,30-,35-,40-,45-,50-,55-,60-,65-,70-,75-,

14、80-,85-,年龄,病例数,影响SARS流行的因素,传染源,易感人群,传播途径,自然因素,社会因素,动物源性？,动物源性？ 广东早期病例部分为厨师 销售野生动物人员抗体阳性率13；销售果子狸72（16/22)；销售山猪57（16/28）健康人2.1% 分离到病毒 病毒最早来源于动物？ 病毒在人与人之间循环后，再回到或转入新宿主 病毒的保存？ 动物冠状病毒科研攻关组,SARS动物检测,实验 猪和火鸡：（加拿大）野兔，豚鼠，鼠：血清探针（加拿大） 日本鹌鹑, 公鸡，鸭子（美国） 啮齿类：鼠 （法国，中国） 灵长类：（鹿特丹，美国，中国） 深圳活物市场：3次抽样，8个物种，25只动物, 6/6果子

15、狸病毒分离或PCR阳性 中国雪獾： 4次分离测序；交叉中和试验阴性 环境 香港淘大花园 猫：4次有2次血清转化；一次PCR 咽喉拭子阳性 狗：粪便PCR 阳性（数量未知） 蟑螂：吐出物及肠内容物检测阳性，从组织中未分离到病毒 鼠：排泄物PCR 阳性,潜伏期估算,广东省统计70例1-12天，中位数4天 125例，114天（5天） 北京传播链: 1-10 天，中位数 3天 早期北京病例1-16天 平均6天 全国121例 1-14天，平均5天 北京大学第一医院 2-20天，中位数为7天 WHO认为最长10天,传播途径,密切接触 直接接触病例的呼吸道分泌物或体液 接触过病人用过的物品或器具 近距离飞沫

16、传播 其他间接接触 尚无足够证据表明存在以下传播途径 粪口途径，实验室传播，性传播，垂直传播,医院内传播模式,医务人员通过直接诊疗、护理病人被感染，其中以口腔检查、气管插管等操作时容易感染 通过探视、护理病人被感染 因与SARS病人同住一病房被感染 救护车、ICU、病房、X光室为高危环境 加强个人防护十分重要 通风尤其重要 要有敬业和献身精神,SARS传播模式,无证据表明首发症状出现前能传播 少数病例被认为在前驱症状早期已具有传染性（加拿大，少量病例） 病情严重或是临床症状迅速恶化的病人，通常在发病的第二周，被认为最具传播力 无证据表明退热10天后能传播,超级传播现象,“毒王”“超级传播者”？

17、 超级传播现象： 密闭场所密切接触 缺乏有效防护 毒力特强毒株？ 流行早期，措施不到位，容易出现超级传播 及时就诊者引起的传播明显少于晚就诊者 传染力、致病力逐代减弱？,影响SARS传播的因素,病毒： 截止到目前为止，还没有信息表明不同的SARS病毒株是否可能有不同程度的毒力 病毒负荷 病毒量，排毒量在发病后10天达高峰，15天时降至病初水平 家庭密切接触感染的病人比起那些譬如通过社交途径感染的病人获得SARS病毒的量更大，时间更长 诊断和治疗程序 诊断性痰液引流、支气管镜检、气管内插管及气道吸引均很容易生成空气溶胶 在香港的一个公共医院里由于仅用一个支气管扩张雾化器引起的,影响SARS传播的

18、因素,宿主因素 儿童： 年龄较小的儿童患者的临床过程相对缓和 儿童发病时正在上学，但并没有证据表明他们把SARS传染给了同班同学 个人呼吸道防护：,易感人群,各年龄组都有发病、青壮年高发，儿童低发 医护人员高发 在治疗、护理非典型肺炎病例时，不得不较长时间近距离接触病人 防护措施不到位 症状期病人的密切接触者是本病的高危人群 发病后的密切接触者,低发人群,低年龄组人群发病数、发病率低 暴露机会少？ 密切接触机会少？ 免疫水平？,传染性分析,SARS的传染性有多大？ 认识的三阶段 传染性有限 一定的传染性 一定的条件下，传染性较强,传播力分析,患者之间传播效果差异很大：少数人可传播给“很多人”，

19、多数人“没有”造成传播 人与病毒 病毒的致病力；排出病毒量；接触者防护；人群易感性 存在超级传播现象 早期，容易出现；中后期则较少或无 传染力和致病力逐代减弱？ 病死率逐代下降 似乎存在“超传播者” 密闭场所密切接触 缺乏有效防护,几种传染病的基本传染指数,Science,每例病人平均能传染的人数,微生物实验室事故的历史与现状,SARS,中国疾病预防控制中心的非典病毒事故 年4月下旬的非典疫情，从26岁的安徽医科大学硕士研究生宋某开始，传染给和她有接触的人群。,新加坡实验人员感染非典病毒事故 2003年7月新加坡国立大学一位研究生在做病毒实验时因安全程序处理不当而感染。（该实验室曾保存SARS

20、 病毒）,2003年12月台湾一位实验人员在 P3实验室做病毒实验时，因清理废弃物操作疏忽，安全程序处理不当而感染病毒。,事故调查： 硬件条件不具备，在仅有二级生物安全设备的实验室设立更具危险性的病毒实验。 实验安全程序不合理在同一时间处理多种不同活性病毒研究，增加了生物安全方面的复杂程度。 实验人员安全意识不高，多个单位共用设备，人员素质差异很大。,微生物实验室的安全事故难以避免。 接触机会较多，传播途径不明，实验条件有限和缺乏足够的个体防护措施是事故重要原因。 实验室人员安全防护意识淡薄也是导致实验室安全事故发生的重要因素。,发病机制与病理解剖,发病机制尚未阐明 SARS-CoV侵入人体后

21、，在细胞内繁殖，入血引起短暂病毒血症 SARS-CoV可能对肺组织细胞有直接的损害作用 SARS-CoV感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要原因,发病机制与病理解剖,双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，早期有肺水肿及透明膜形成 病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，肺泡纤维闭塞、小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变 肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少 肝、肾、心、胃肠道和肾上腺实质细胞可见退行性变和坏死,临床表现,潜伏期：1-16d，常见为3-6d 初期： 急起，畏寒、发热，呈弛张热、不规则热或稽留热，热程多为1-2周，伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患

22、者有腹泻，无上呼吸道卡他症状 3-7d后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，胸痛，部分可闻少许湿啰音,临床表现,极期： 10-14d达到高峰，全身感染中毒症状加重 频繁咳嗽，气促和呼吸困难，低氧血症，肺渗出、多器官衰竭、死亡、死亡率10%左右（有基础病40-50%） 易发生继发感染 恢复期： 病程2-3周后，发热渐退，其他症状与体征减轻乃至消失 肺部炎症吸收和恢复则较慢,临床表现,轻型：临床症状轻，病程短 重型：病情重，进展快，易出现呼吸窘迫综合征 儿童：病情似较成人轻,实验室检查,血常规 病程初期到中期WBC正常或下降，淋巴细胞计数绝对值常减少，部分病例血小板减少 T淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+

23、及CD8+T淋巴细胞均减少, 尤以CD4+亚群减低明显。 血液生化检查 丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶等均有不同程度升高 血气分析发现血氧饱和度降低,实验室检查,血清学检测 ELISA和IFA检测血清中SARS-CoV特异性抗体 IgG在起病后2周末检出率80%以上，第3周末95%以上，病后6个月仍保持高滴度 IgM发病1周后出现，急性期和恢复早期达高峰，3个月后消失 单克隆抗体技术检测特异性抗原，用于早期诊断 分子生物学检测 RT-PCR法检查SARS-CoV RNA,实验室检查,影像学检查 （ X线和CT检查） 磨玻璃样影像和肺实变影像 绝大部分患者在起病早期多

24、呈斑片状或网状改变 起病初期常呈单灶病变，短期内病灶迅速增多，常累及双肺或单肺多叶，部分患者进展迅速，呈大片状阴影 重症患者X线胸片显示两侧肺野密度普遍增高，心影轮廓消失，仅在肺尖及肋膈角处有少量透光阴影，称为“白肺” 肺部阴影吸收、消散较慢 阴影改变与临床症状体征有时可不一致,并发症,肺部继发感染 肺间质改变 纵隔气肿、皮下气肿和气胸 胸膜病变 心肌病变 骨质缺血性改变,诊断 诊断依据,流行病学资料 发病前2周内有与SARS患者接触，或有明确传染他人的证据 发病前2周内曾经前往或居住于目前有SARS流行的区域 症状与体征 起病急，发热，偶有畏寒，伴头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻，可有干

25、咳，偶有血丝痰，可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫 肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征,诊断 诊断依据,实验室检查 外周血白细胞计数一般不升高或降低，淋巴细胞计数常减少；部分患者血小板减少 胸部影像检查 有不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影，部分患者进展迅速，短期内融合成大片状阴影 常为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢 肺部阴影与症状体征可不一致，必须动态观察肺部病变情况,诊断 诊断标准,临床诊断病例 对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断 在临床诊断的基础上，若分泌物SARS-CoV RN

26、A检测阳性，或血清SARS-CoV抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断,诊断 诊断标准,疑似病例 对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他SARS支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访，并安排病原学检查以求印证 对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部X线影像学变化者，也应作为疑似病例。对此类病例，需动态复查X线胸片或胸部CT，一旦肺部病变出现，在排除其他疾病的前提下，可以作出临床诊 医学隔离观察病例 对于近2周内有与SARS患者或疑似SARS患者接触史，但无临床表现者，应进行医学隔离观察2周,诊断 诊断标准,重症SARS的诊断标准 （具备以下三项之中的任何一项，

27、均可以诊断为重症SARS ） 呼吸困难，呼吸频率30次/min，且伴有下列情况之一 胸片显示多叶病变或病灶总面积占双肺总面积1/3以上 病情进展，48小时内病灶面积增大超过50%且占双肺总面积的1/4以上 出现明显的低氧血症，氧合指数低于300 mm Hg（39.9 kPa） 出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）,鉴别诊断,流感： 流感主要根据当时、当地流感疫情及周围人群发病情况，无SARS流行病学依据，卡他症状较突出，外周血淋巴细胞常增加 发病早期投以奥司他韦有助于减轻发病和症状 必要时辅以流感和SARS的病原学检查 其他上呼吸道感染： 细菌性或真菌性肺炎、支原体或衣原体肺炎、等临床表

28、现类似的呼吸系统疾患,预后,本病是自限性疾病，大部分患者经综合性治疗后痊愈 少数患者可进展至ARDS甚至死亡 我国患者的死亡率6.55% 全球平均死亡率10.88% 重症患者、患有其他严重基础疾病以及年龄超过50岁的患者死亡率明显升高 少数重症病例出院后随访发现肺部有不同程度的纤维化,治 疗,隔离和护理 按呼吸道传染病隔离和护理 疑似病例与临床诊断病例分开收治 密切观察病情变化 心理辅导 一般治疗 卧床休息 咳嗽剧烈者给予镇咳，咳痰者给予祛痰药 发热给予解热镇痛药,或给予冰敷、酒精擦浴等物理降温 对症治疗心、肝、肾等器官功能损害 腹泻患者应注意补液及纠正水、电解质失衡 早期可给予持续鼻导管吸氧

29、,治 疗,肾上腺糖皮质激素的应用 目的：抑制异常免疫病理反应，减轻全身炎症反应，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化 有以下指征之一即可应用： 严重中毒症状，对症治疗3d以上最高体温仍超过39 X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，48小时之内病灶面积增大50%且占双肺总面积的1/4以上 达到急性肺损伤或ARDS的诊断标准 成人推荐剂量相当于甲泼尼龙80320 mg/d，可根据病情及个体差异进行调整,治 疗,抗菌药物的应用 治疗和控制继发细菌、真菌感染，亦可用于对疑似患者的试验治疗，以帮助鉴别诊断 抗病毒治疗 目前尚无针对SARS-CoV的特异性药物 早期可试用蛋白酶抑制剂类药物咯匹那

30、韦（lopinavir）及利托那韦（ritonavir）等 免疫治疗 重症患者可试用增强免疫功能的药物，疗效尚未肯定，不推荐常规使用 中医药治疗,治 疗 重型病例的处理,动态观察和监护 生命体征、出入液量、心电图及血糖的监测 尽可能收入重症监护病房,治 疗 重型病例的处理,呼吸支持治疗 氧疗 无创正压人工通气（NIPPV） 有创正压人工通气 使用呼吸机通气 极易引起医务人员被SARS-CoV感染，故务必注意医护人员的防护 谨慎处理呼吸机废气，在气管护理过程中吸痰、冲洗导管等均应小心对待,治 疗 重型病例的处理,糖皮质激素 对于达到急性肺损伤标准的病例，应该及时规律地使用糖皮质激素 营养支持 预

31、防和治疗继发感染 密切监测和及时处理继发感染，必要时可慎重地进行预防性抗感染治疗,预 防 控制传染源,疫情报告 2003年我国将SARS列入法定传染病管理范畴 2004年传染病防治法将其列为乙类传染病，但其预防、控制措施采取甲类传染病的方法执行 发现或怀疑本病时，应尽快向卫生防疫机构报告 早发现、早报告、早隔离、早治疗 隔离治疗患者 对临床诊断病例和疑似诊断病例应在指定的医院按呼吸道传染病分别进行隔离观察和治疗 隔离观察密切接触者 对医学观察病例和密切接触者，在指定地点接受隔离观察，为期14d 发现疑似患者，立即以专门的交通工具转往指定医院,预 防 切断传播途径,社区综合性预防 开展本病的科普

32、宣传，保持公共场所通风换气、空气流通 出现SARS暴发或流行，可以实施国境卫生检疫、国内交通检疫 注意个人卫生 保持良好的个人卫生习惯，确保住所或活动场所通风 严格隔离病人 医院应设立发热门诊，建立本病的专门通道 病房、办公室等均应通风良好 疑似患者与临床诊断患者应分开病房收治 住院患者应戴口罩，不得任意离开病房 患者不设陪护，不得探视 医护人员及其他工作人员进入病区时，要切实作好个人防护工作,预 防 保护易感人群,保持乐观稳定的心态，均衡饮食，避免疲劳 尚无效果肯定的预防药物可供选择 针对SARS CoV感染的灭活疫苗正处于临床验证阶段,病例讨论,患者女性，30岁，广州市某医院护士，4天前护理过SARS病人 于2003年2月12日开始出现发热，干咳、腹泻，于2月18日入院 体格检查发现体温40.3，双肺可闻及少许湿啰音 周围血液白细胞总数为2.36109/L，分类计数 N 0.81，L 0.1 胸片示双肺炎症,病例讨论,病例的诊断及诊断依据是什么？ 需要和那几个疾病进行鉴别？ 应该如何进行隔离和治疗？ 要注意观察那些指标?,谢 谢！,