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1、流行性感冒病毒 P-167,生物学性状 1、球形（有时刚从病人标本中分离到的呈丝状） 2、结构： 核心：单股负链RNA（7-8段） 核蛋白：螺旋对称 M蛋白：基质蛋白 包膜刺突：血凝素( HA)+神经氨酸酶(NA),HA：使人与动物的红细胞凝集。有免疫原性，其抗体可中和病毒。 NA：水解宿主细胞膜上的糖蛋白末端N-乙酰神经氨酸，使病毒从细胞内释放出来。,分型与变异,型：根据核蛋白和基质蛋白不同，流感病毒分A（甲）、B（乙）、C（丙）三型。 亚型：按H和N的不同，分若干亚型（H 1-13，N 1-9）。 命名方法：H n N n,变异 （量变质变）,新型别 发生大流行,免疫,型别、变异、流行之间
2、的关系,抗原漂移-抗原转变,病毒适应环境,感染后的人群出现此型别的抗体,基 本 概 念,抗原漂移： 病毒发生了抗原结构上的小变异。 HA和NA的氨基酸序列发生了点突变，变异率小于1%。 -量变（小流行） 抗原转变： 病毒每隔十几年发生一次抗原性大变异。 HA和NA的氨基酸序列变异率大于25% ，出现了新亚型。 -质变（大流行）,培养特性 -鸡胚培养,致病性和免疫性 1、传染源与传播途经 2、特点：流感是高发病率、低死亡率、急性传染病，继发性细菌感染是主要死因。 3、免疫性：病后仅有对同型别病毒的短暂免疫力1-2年。,流感病毒-致病过程,诊断方法： 1. 病毒的分离与鉴定：鼻咽拭子 2. 血清学
3、诊断：检测流感抗原抗体效价 防治原则 1、乳酸熏蒸 2、 疫苗接种 3、首选药物：金刚烷胺,麻疹病毒 P-168,1、球形，单股负链RNA， 2、包膜：2种刺突：血凝素(HA)+F蛋白 3、全世界的麻疹病毒一个血清型,F蛋白细胞融合多核巨细胞,致病性和免疫性 1、传染源 2、传播途经 3、特点：发热，柯氏斑(kopliks spot)，出疹顺序：耳后-颈部发际-面部-躯干-上肢-下肢-足部，3日出齐 。 患者大多数为自然康复，极少数可发展委亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。 4、免疫性： 病后获得终生免疫。,口诀：烧三天，出三天，退三天.,防治原则 人工主动免疫：减毒活疫苗 人工被动免疫：胎盘球
4、蛋白、丙种球蛋白,诊断： 一般无需实验室检查， 疑难病例可取血液及鼻咽分泌物进行原代肾细胞培养，观察多核巨细胞和嗜酸性包涵体。 也可以用免疫荧光法检测鼻咽分泌物中麻疹病毒的抗原。,肝 炎 病 毒,Hepatitis Virus P-170,Hepatitis A virus，HAV,1、直径27nm，球形，无包膜。 2、归属小RNA病毒科，比一般病毒耐热，601h不被灭活，对酸 (pH3)有抵抗力。 3、抗原结构：HAV只有1个抗原抗体系统（ 1个血清型）,4、培养：黑猩猩和狨猴对HAV易感，经口或静脉注射可使动物发生肝炎，并能在肝细胞中检出HAV。也可用细胞培养，但增殖非常缓慢，培养时间长。
5、,电镜下可见空心和实心两种颗粒存在,实心颗粒：成熟、完整的病毒颗粒 空心颗粒：不完整的病毒颗粒，仅含衣壳蛋白，无核酸，无传染性,病毒在人体的移行过程：HAV入侵-口咽部或唾液腺（增殖) -肠淋巴组织（增殖) -病毒血症-肝脏。,致病机理： 1、病毒的直接作用 -不明显 2、病毒的间接作用 -诱发机体产生免疫应答，在引起肝损害中起一定作用。,上海甲肝大流行-海产品(毛蚶等)-粪口传播,诊断,抗体检测: （血液标本） 抗-HAV IgM-早期诊断 抗-HAV IgG-回顾诊断/流行病学调查 抗原检测: （粪便标本）-检测HAV的核酸序列,防治,一般预防 主动免疫 减毒活疫苗（H2株） 灭活疫苗(已
6、研制成功) 被动免疫 胎盘球蛋白/丙种球蛋白,病例： 病人近10天来有畏寒、发热、腹泻、腹痛、咽痛、关节痛等症状。接着出现厌食，特别是厌油腻，全身无力、恶心、呕吐，右上腹部的肝区，感到疼痛。眼睛和皮肤发黄，尿为浓茶色，大便颜色变浅，皮肤瘙痒。体检发现：巩膜和皮肤发黄，心肺无异常，腹软，肝肿大。实验室检查：血清ALT升高。问题：如何确诊？可以进行哪些实验室检验？,乙型肝炎病毒,Hepatitis B Virus,脂质双层上镶嵌蛋白质（HBsAg + PreSAg）,内衣壳：HBcAg（HBeAg）,核 心： 双股环形DNA,外衣壳,Dane颗粒 大球形颗粒,乙肝病毒的三大抗原抗体系统,1、HBs
7、Ag（表面抗原）：HBV现症感染的标志。 2、抗-HBs （表面抗体）：患者已经产生了保护性抗体。 3、HBeAg （E抗原）： HBV在肝C内高度复制的标志。 4、抗-HBe （E抗体）： HBV复制开始减慢的标志。 5、HBcAg （核心抗原）：一般在血标本中检测不到。 6、抗-HBc （核心抗体）：HBV既往感染(IgG)或现症感染(IgM) 。,HBV的三大抗原抗体系统各是什么?为什么临床上关于乙肝的免疫学检测是五项，而不是六项（三对）？,传染源 ：患者和无症状的病毒携带者 -0.00004ml含病毒的血液足以使人感染！ 传播途径 ： 1、血液、血制品传播 2、母婴传播 3、性接触传播
8、 4、其它方式 如口腔粘膜或牙龈破损时，可能经口感染。,其致病机理如何？ -最新研究主要包括三个方面,肝细胞,1.被HBV感染的肝细胞膜上表达出新抗原-引起免疫系统的攻击-自身免疫性肝细胞损伤,LSP,2.血液中出现大量免疫复合物 型超敏反应 肝外沉积: 肾小球肾炎/关节炎 肝内沉积: 大量肝细胞坏死(暴发型肝炎) 3. 肝癌：HBV基因组与肝细胞染色体DNA整合后，形成一段X基因。其产物X蛋白(HBxAg)，可激活细胞内的原癌基因，引起肝细胞转化。,乙肝的临床实验室检测 （见教材172页）,1、写出乙肝五项的名称 2、说出主要用途与意义（172） 3、何谓大三阳、小三阳？说明什么？,表面抗原
9、（HBsAg）表示体内是否存在乙肝病毒 表面抗体（抗-HBs）说明体内是否产生抗体 抗原（HBeAg）说明病毒是否复制及具有传染性 抗体（抗-HBe）说明病毒复制是否受到抑制 核心抗体（抗-HBc）说明是否感染过乙肝病毒(现症或既往）,乙肝五项检查怎么看？,一般认为：“大三阳”传染性相对较强，演变成慢性肝炎的可能性比较大。“小三阳”传染性较小。,人类免疫缺陷病毒 Human Immunodeficiency Virus,HIV,球形、包膜(gp120,gp41)、衣壳 (p24,p14)； 核心：2条单股正链RNA, 逆转录酶,两个亚型： HIV-1 全球 HIV-2 西非,教材175页,两个
10、特点 （ CD4？高度变异性？）,内衣壳,外衣壳,17,介导穿入,HIV的致病机理,T4细胞,吸附,侵入,逆转录,基因组整合 与表达,复制、装配、释放,三个特性和三种传播途径 1、获得性-艾滋病并非先天具有，而是后天获得。 2、免疫缺陷-AIDS的发病机理在于，HIV通过造成人体免疫系统的损伤，进而导致免疫系统防护功能的减低甚至丧失。对感染的易感性明显增加；易发生恶性肿瘤。 3、综合征-临床症状方面，由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现复杂的伴随症状群。,视网膜弓形虫感染,卡波济氏肉瘤，皮肤,卡氏肺孢菌性肺炎,1、娱乐场所接受有偿性服务,2、经常更换性伴侣,3、一方患有性病时发生
11、性行为,4、男男同性性行为,5、与注射吸毒者发生性行为,6、共用注射器吸毒,7、到非法采血（浆点）卖血,8、受感染的妇女怀孕、分娩和喂母乳, 针对各种病毒蛋白的特异抗体 区分真阳性与假阳性和检测亚型,Western Blot 免疫印迹法,认真填写各类表格（最好能打印），及时上报。,各筛查实验室每月10日前上报上月检测数据：,狂犬病病毒 P-177,1、形态和结构 弹状病毒科-子弹状 -ssRNA病毒 2、培养特性 内基氏小体 (negribody) 3、毒力变异 野毒株（街毒株） 固定毒株（疫苗制备）,街毒株：从人和自然感染的动物中分离，存在于自然界中的野毒株。 固定毒株：将野毒株接种兔脑内，连续传50代以上，可获得对人和犬脑外接种不致病的毒株为固定毒株。,致病性 1、传染源: 野生动物，家畜，狗 2、传播途经 动物咬伤、抓伤、舔伤等 3、临床特点 潜伏期：1860D，长达数年 前驱期：虫爬蚁走 狂躁期：神经兴奋性升高，恐水怕光 麻痹期：昏迷，心衰，呼衰 病死率：100% 4、移行过程：病毒进入人体，先在肌细胞内增殖，随后入侵周围神经，沿神经轴索扩散到CNS。在大脑灰质处复制，通过传出神经,离心性下行到达唾液腺、鼻粘膜、皮肤、肾、肺等器官。,防治原则：伤口处理？ + 人工被动免疫？ + 人工主动免疫？,