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1、外周动脉疾病及其诊断方法 Peripheral arterial disease (PAD) and its diagnosis,2006年1月,第一部分: 什么是PAD？ 为什么PAD非常危险？,1. Hiatt WR. J Vasc Surg. 2002; 36:1283-1291. 2. Belch JJ et al. Arch Intern Med 2003; 163: 884-892.,什么是PAD？,PAD的主要危险因素： 吸烟 糖尿病 男性年龄大于55岁或女性年龄大于65岁 高脂血症 高血压 既往有心血管病史,PAD是指外周动脉的动脉粥样硬化，它与心肌梗死、脑卒中、血管性死亡的危
2、险度相关。,外周动脉疾病按类型可分为动脉硬化闭塞、动脉瘤；按部位可分为下肢动脉疾病、肾动脉疾病、肠系膜动脉疾病、颈部动脉疾病等。,PAD的症状,周围动脉疾病临床表现各有异同，一些关键主诉和体征，可提示诊断、判断病情。 间歇性跛行（intermittent claudication） 静息痛 皮肤温度改变 皮肤色泽改变 感觉异常 血管形态改变 皮肤及附件和肌肉的改变,Newman AB et al. Circulation 1993; 88: 837-845. TASC Working Group. J Vasc Surg 2000; 31 (1, pt 2): S1-S288. Djousse
3、 PM et al. Circulation 2000; 102: 3092-3097.,PAD的危险因素,吸烟 糖尿病 高血压 高胆固醇血症 饮酒,0.75 1 2 3 4 5 6,相对危险度,降低,增加,PAD随年龄增加的流行情况,Figure adapted from Creager M, ed. Management of Peripheral Arterial Disease. Medical, Surgical and Interventional Aspects. 2000. 1 Meijer WT et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 199
4、8; 18: 185-192. 2.Criqui MH et al. Circulation 1985; 71: 510-515.,PAD患者 (%),Rotterdam 研究 (踝臂指数ABI 0.9)1 San Diego 研究 (通过无创检测PAD)2,严重PAD患者的死亡率相当高,5年死亡率,1. Criqui MH. Vasc Med 2001; 6 (suppl 1): 37. 2. McKenna M et al. Atherosclerosis 1991; 87: 11928. 3. Ries LAG et al. (eds). SEER Cancer Statistics R
5、eview, 19731997. US: National Cancer Institute; 2000.,PAD患者发生心肌梗死和脑卒中的危险性很高,* Over 10 years versus the general population except for stroke following stroke which measures subsequent risk per year Sudden death defined as death documented within 1 hour and attributed to coronary heart disease.,1. Adu
6、lt Treatment Panel II. Circulation 1994; 89: 1333-1435. 2. Kannel WB. J Cardiovasc Risk 1994; 1: 333-339. 3. Wilterdink JI, Easton JD. Arch Neurol 1992; 49: 857-863. 4. Criqui MH et al. N Engl J Med 1992; 326: 381-386.,动脉血栓形成的主要表现,第二部分: 应用基础工具诊断PAD,PAD的诊断指南,步骤 1 评估患者的危险因素 吸烟 糖尿病 男性年龄大于55岁或女性年龄大于65岁
7、高血压 高脂血症 既往心血管病史 评估患者的下肢症状 间歇性跛行 严重肢体缺血 工具: PAD 对照表, 填写调查问卷表。 步骤2 如果怀疑有PAD行踝臂指数（ABI）诊断 工具:多普勒超声检查,多数流行病学研究用踝肱指数( ABI)来评价外周动脉疾病的患病率，以踝肱指数定义的外周动脉疾病发病率随着年龄递增：小于50岁者发病率25%。在高危（如糖尿病、吸烟）人群中，PAD发病率甚至更高，大约30%。,PAD的基本物理检查,一、皮肤颜色的检查 1. 指压试验 2. 肢体抬高试验（Buerger试验） 3. 肢体下垂试验 4. 桡、尺动脉功能试验（Allen试验） 二、皮肤温度的检查 三、外周动脉
8、搏动的检查 四、血管杂音 五、节段性肢体血压测定 六、脉搏容积记录,PAD的实验室检查,一、血液流变学检查 1血细胞比容( Hematocrit，HCT) 临床意义：HCT可反映血细胞的增多或减少，但受血浆容量改变的影响，同时也受血细胞体积大小的影响。 2全血黏度(BV ) 临床意义： (1) BV增高：见于冠心病、心肌梗死、高血压病、脑血栓形成、深静脉血栓(DVT)、糖尿病、高脂血症、恶性肿瘤、肺源性心脏病、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、烧伤等。 (2) BV减低：见于贫血、重度纤维蛋白原和其他凝血因子缺乏症。 3全血还原黏度 临床意义同全血黏度测定。,PAD的实验室检
9、查,一、血液流变学检查 4血浆黏度 临床意义：增高：见于血浆球蛋白和（或）血脂增高的疾病，如多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化等。 5红细胞电泳 临床意义：红细胞表面电荷的减少和丧失，导致红细胞间的静电斥力减少，聚集性增加，使血细胞互成串状、堆状并且血黏度增高，从而使血流减慢。在缺血性疾病，如冠心病、心肌梗死、缺血性脑卒中、血栓闭塞性脉管炎和视网膜中央动脉或静脉血栓等时，红细胞电泳减慢，提示患者红细胞表面电荷下降，易聚集而导致血栓形成。,PAD的实验室检查,一、血液流变学检查 6血细胞沉降率和血细胞沉降率K值 临床意义：血沉方程K值排除了红细胞比容对血细胞沉降率的
10、影响，无论ESR是否增快，K值增高便能反映红细胞聚集性增加。K值正常，而血沉增高，必然是由于HCT降低而引起的ESR加快；ESR升高伴K值增大，可肯定ESR加快；沉降率正常，而K值正常，可肯定ESR正常；沉降率正常，而K值增大，则可肯定ESR加快。 7血浆纤维蛋白原定量测定 临床意义：血浆纤维蛋白原是大分子蛋白质，对血液黏度有很大影响。在血栓性疾病和血栓前状态，如心脑血管病、弥散性血管内凝血( DIC)、急性白血病、创伤、突发性耳聋等时，血浆纤维蛋白原可显著增高。,PAD的实验室检查,二、血栓与止血检测 生理状态下，血液在血管内流动，它既不会溢出血管外引起出血，也不会在血管内凝固形成血栓，这主
11、要是由于机体内存在着完善的止凝血与抗凝血机制，这种机制呈动态平衡状态。 机体的止血机制包括： 血管壁和血小板的止血作用； 凝血因子和抗凝因子的止血作用； 纤维蛋白溶解（纤溶）因子和抗纤溶因子的溶栓作用等。 在各种外周动脉疾病中，止凝血和抗凝血的动态平衡往往失调。所以，止凝血与抗凝血的检测对于外周动脉疾病的诊断和治疗后的评价都有十分重要的意义。,PAD的实验室检查,二、血栓与止血检测 1血小板计数 临床意义： (1)血小板增多：见于原发性血小板增多症、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、急性化脓性感染、急性大出血、急性血管内溶血和脾切除术后。 (2)血小板减少：见于再生障碍性贫血、急性白血病、放
12、射病、免疫性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、DIC、血栓栓塞性血小板减少性紫癜(TTP)和应用某些药物等。 2. 血小板黏附实验( platelet adhesion test，PADT) 临床意义：升高时见于机体高凝状态、血栓栓塞性疾病等；降低则多见于血小板无力症、纤维蛋白原缺乏等，或者与服药（如阿司匹林）有关。,PAD的实验室检查,二、血栓与止血检测 3. 血小板聚集实验(platelet aggregation test，PAGT) 临床意义：降低时见于血小板无力症、原发出血性血小板增多症、真性红细胞增多症、尿毒症以及应用阿司匹林、双嘧达莫和右旋糖酐等药物时；增高则见于心肌梗死、深静脉血栓
13、形成和DIC早期等。 4出血时间( bleeding time，BT) 临床意义：BT延长见于血小板明显减少、血小板功能异常、血管性血友病(VWD)以及遗传性出血性毛细血管扩张症、DIC等；BT缩短可见于某些严重的高凝状态和血栓形成。 5凝血时间(clotting time，CT) 临床意义: (1) CT延长见于血浆凝血因子、因子含量严重减少，即重症甲、乙、丙型血友病，也见于凝血酶原和纤维蛋白原明显减少时。临床上常作为肝素抗凝治疗时的检测指标。 (2) CT缩短见于高凝状态、血栓栓塞性疾病、心脑血管病变、肺梗死和深静脉血栓形成。,PAD的实验室检查,二、血栓与止血检测 6血浆凝血酶原时间(p
14、rothrombin time，PT) 临床意义：(1) PT延长见于先天性凝血因子、V、X缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症、获得性肝病、DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏症等。是临床上应用抗凝剂常用的检测指标。 (2) PT缩短见于血栓前状态和血栓性疾病、长期口服避孕药、先天性凝血因子V增多症等。 活化部分凝血活酶时间(actived partial thromboplastin time，APTT) 临床意义：同CT。 凝血酶时间(thrombin time，TT) 临床意义：TT延长见于肝素增多或肝素抗凝物质存在时，是临床抗凝治疗中的监测手段之一。抗凝治疗时，应该控制在正常值的34倍，即6
15、0s左右。 9血浆纤维蛋白原定量测定,PAD的实验室检查,二、血栓与止血检测 10. 纤维蛋白（原）降解产物fibrin (agen) degradation product, FDPs 临床意义：原发性纤溶亢进时，FDPs含量可明显升高。高凝状态、DIC、肾病、器官移植的排异反应、溶栓治疗等所致及继发性纤溶亢进时，FDPs含量可升高。 11. D-二聚体测定(D-dimer，D-D) 临床意义：D-二聚体含量升高是血管内血栓形成、肺栓塞、深静脉血栓形成、DIC等的诊断指标，也可作为溶栓治疗后疗效判断的指标，具有一定的临床诊断价值。,PAD的实验室检查,二、血管炎的相关检测 血管炎系指血管壁（
16、主要是动脉）以炎症和坏死为基本病理的一组疾病。 抗中性粒细胞胞浆抗体( antineutrophil cytoplasmic antibodies，ANCA)是血管炎患者的自身抗体，是诊断血管炎的一种特异性指标。采用间接免疫荧光法检测，ANCA主要有两型：胞质型(cytoplasmic，cANCA)和核周型(perinuclear，pANCA)。cANCA针对的主要靶抗原是蛋白酶3 (proteinase3，PR3)，它是中性粒细胞嗜天青颗粒的主要成分。pANCA针对的主要靶抗原是髓过氧化物酶( myeloperoxidase，MPO)，它是中性粒细胞嗜天青颗粒的另一主要成分。所以在进行ANC
17、A检测的时候，应同时对抗PR3和抗MPO进行ELISA检测。抗原特异的EI)ISA试验比主观的免疫荧光试验假阳性率低（诊断血管炎）。 结果判定：cANCA阳性时，人中性粒细胞胞浆内有荧光颗粒，细胞核阴性；pANCA阳性时，人中性粒细胞、H2-60白血病细胞株核周出现荧光着染，细胞核阴性。,PAD的实验室检查,二、血管炎的相关检测 临床意义：cANCA主要见于韦格纳肉芽肿(Wegners granulomatosis，WG)。cAN-CA的诊断特异性大于90%，在某些实验室中接近99%;而敏感性随临床表现的不同而有差异。活动性WG患者在病变尚未影响到呼吸系统时cANCA敏感度是65%，当病人已经
18、出现呼吸系统、肾损伤时其敏感度达90%以上。其他cANCA阳性的疾病还有坏死性血管炎、微小多动脉炎、结节性多发性动脉炎等。 快速进行性血管炎性肾炎、多动脉炎、Chur - Strauss综合征、自身免疫性肝炎中pANCA的阳性率达70%80%。pANCA主要与多发性微动脉炎相关，在WG患者中少见。pANCA还见于风湿性和胶原性血管炎、肾小球肾炎、溃疡性结肠炎、原发性胆汁性 肝硬化等。,怎样行ABI检查?,选用多普测量踝动脉和肱动脉收缩压1,2 选用较高的上臂血压和踝动脉收缩压1,2,1. TASC Working Group. Int Angiol 2000; 19 (suppl): 5-34
19、. 2. Vascular Disease Foundation, 2003. Available at:http:/www.vdf.org/ABI.htm. 3. Hiatt WR. N Engl J Med 2001; 344: 1608-1621.,ABI =,ABI 参考值3 0.90 正常 0.41 0.90 轻-中度PAD 0.00 0.40 严重的PAD,测量ABI,Video courtesy of Dr Christophe Giot (BMS Belgium),PAD可以是隐性的或是引起症状， 从活动后痛疼到严重的下肢缺血,间歇性跛行: 痛, 剧痛,痉挛性痛疼， 麻木, 肌
20、肉疲劳, 活动后大腿和臀部的不适，休息后缓解 严重的缺血: 静息性痛, 溃疡, 坏疽,行走能力下降: (速度和距离) 并非典型的间歇性跛行 其他部位的痛疼: e.g. 一般性痛疼,典型1,不典型1,1. McDermott MM et al. JAMA 2001; 286: 1599-1606.,只有10的PAD患者有典型的间歇性跛行症状,只有10的PAD患者有典 型的间歇性跛行症状,65岁以上的人群中有20的患有PAD, 踝臂指数ABI0.9,Diehm C et al. Atherosclerosis 2004; 172; 95-105.,第三部分: 控制PAD危险因素的重要性,Resni
21、ck HE et al. Circulation 2004; 109: 733-739.,低ABI与心血管死亡率有明显的相关性1,基线 ABI*,百分数 (%),0,20,40,60,0.60 (n=25),70,50,30,10,0.60-0.70 (n=21),0.70-0.80 (n=40),0.80-0.90 (n=130),0.90-1.0 (n=195),1.0-1.10 (n=980),全因死亡率 CVD 死亡率,*平均随访 8.3 岁,糖尿病患者应该测量ABI,美国糖尿病协会推荐糖尿病患者行PAD检查1,1. American Diabetes Association. Dia
22、betes Care 2003; 26: 33333341. 2. Estes JM, Pomposelli FB Jr. Diabet Med 1996: 13: S43S57.,小于50岁者但有PAD危险因素 吸烟 高血压 高脂血症 糖尿病病史超过10年,50岁以上的人群 如果正常 每5年行ABI检查,足部护理也很重要，因为糖尿病患者容易患PAD2,控制危险因素的方法,戒烟 减肥 TC 175 mg/dL / 4.5 mmol/L LDL -C100 mg/dL / 2.6 mmol/L 糖化血红蛋白 7.0% 血压 (BP) 140/90 mm Hg 糖尿病患者血压应该 130/80mm
23、 Hg 抗血小板聚集药物,Hiatt WR. N Engl J Med 2001; 344: 1608-1621.,第四部分: 循证保护PAD患者,1. McDermott MM, McCarthy W. Surg Clin North Am 1995; 75: 581591. 2. Clagett GP, Krupski WC. Chest 1995; 108 (4 suppl): 431S443S. 3. Kempczinski RF, Bernhard VM. In: Rutherford RB, ed. Vascular Surgery. 1989: chapt 53.,治疗PAD的目
24、的,1. Schafer AI. Am J Med 1996; 101: 199209.,抗血小板治疗:阿司匹林和氯吡格雷有不同的机制,阿司匹林主要阻断Cox酶的作用，氯吡格雷主要是ADP受体阻断剂,ITT=intention to treat CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 1329-1339.,CAPRIE 研究,氯吡格雷 VS 阿司匹林: 临床研究方案,证实用药的安全性,尽管骨髓毒性发生率相当低，但当患者接受氯吡格雷治疗后出席钠发热或者其他感染症状时应该考虑骨髓毒性的可能,* Patients with a history of
25、ASA intolerance were excluded from CAPRIE.,CAPRIE 研究,氯吡格雷的安全性,CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 1329-1339. PLAVIX Prescribing Information. Data on file, Sanofi-Synthelabo Inc.,美国糖尿病协会专家意见: 有糖尿病的PAD患者,“推荐年龄大于50岁的糖尿病患者行ABI检查，ABI对于有PAD危险因素和PAD症状的患者也很有用。”1 “糖尿病和PAD患者应用氯吡格雷比阿司匹林受益更大。”1,1. American Diabetes Association. Diabetes Care: Vol 26: 12, Dec 2003,小 结,1.PAD 是预示致命性心脑血管等事件的可靠的征象。 2.PAD 很容易被患者和内科医生忽视评估是否患者有症状或者是否有PAD的危险因素。 3.PAD的治疗能保护患者免受以后发生心肌梗死或脑卒中。,