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1、吸毒患者的麻醉,前言,吸毒是当今全球性公害。我国 2001 年登记在册的海洛因依赖者有 60.1 万，近年来我国毒品吸食者数量持续上升，此类人群的手术麻醉有其特殊性，给临床工作提出一个新的课题。 吸毒者除了神经系统的阿片受体发生改变以外，心血管系统和内分泌系统也发生了很大的变化，而且与吸毒年限有关 。 吸毒患者麻醉处理的特殊性,给我们麻醉科医师提出了一个新课题:患者需要阿片类药物,由于其耐受阿片类药物,故常规剂量对吸毒患者效果甚微。该类患者的麻醉处理,不仅要求麻醉平稳、效果满意,同时要求术中甚至术后能有效控制戒断症状。,毒品的分类,耐受、依赖和成瘾,阿片耐受即反复使用同一剂量的阿片，其作用效应
2、如镇痛、欣快感等逐渐减弱；换言之，要达到开始剂量的效应，必须增加使用剂量的现象。 阿片依赖从药理上表现为避免出现撤药后戒断综合征而继续应用阿片。 成瘾是耐受和依赖的累积效应。,病理生理基础,吸毒者从体外大量摄入外源性阿片样化合物(EOC)，后者进入体内后，抑制体内正常内源性阿片肽(EOP)的形成和释放。但阿片受体对EOC很容易产生耐受性，这就迫使吸毒者必须采用更多的毒品才能保持体内平衡。 当中断毒品供给时，体内EOP和EOC都缺乏，阿片受体便无法过其阿片肽系统继续保持体内平衡，从中枢到外周各系统的正常运行秩序完全被搅乱，患者将出现各种症状及并发症。,病理生理基础,吸毒病人的实际生理年龄的估算：
3、长期吸食 毒品的患者，心肝肾等重要脏器功能均有明 显损害。二、三十岁的吸毒者实际的器官生 理年龄与其岁数相差很大。 表现在长期的睡眠功能障碍、饮食、欲望、 激素水平、重要脏器功能下降等等。,血液动力学改变,阿片类毒品可引起全身血液动力学改变，全血比粘度增加，红细胞压积降低，日久将可能导致一系列高粘血症发展过程中的病理生理改变。同时可导致心、肝、肾、脑等重要脏器的微循环障碍，导致功能受损。 损害程度呈时间和剂量相关依赖性。,中枢神经系统病变,长期吸食海洛因患者脑室、侧脑室、三脑室形态学均有不同程度的改变，改变的程度与吸食海洛因的剂量、时间有关。 影像学检查可见病理性星形细胞突损害，广泛脑细胞肿胀
4、，变性，点状坏死，大脑并白质的退行性改变，脑室系统的扩大。 脑动脉血管弹性减退，从而影响脑部血液循环，临床上可见阿片依赖者经常性头痛、失眠、记忆力下降、疲劳、反应迟钝、智力减退等症状，这可能与脑血流动力学改变、脑血管功能障碍有关。 以上情况构成海洛因中毒性脑病。,循环系统,感染性心内膜炎：海洛因依赖者感染性心内膜炎发病率日渐多，特别是静脉滥用人群急性感染性心内膜发病人数急骤上升，是引起猝死的常见原因之一。 扩张型心肌病：扩张型心肌病又称充血型心肌病。主要以病毒感染、基因及自身免疫、细胞免疫功能改变有关。海洛因依赖者全身抗病能力低下，免疫机能障碍，为病毒感染提供了条件和机会，是引起该病播散的主要
5、原因。 中毒性心肌病：静脉滥用海洛因混合毒品时，可发生心肌急性中毒，导致猝死。易引起心肌中毒的掺加物有奎宁等，它对心肌有直接毒性，往往造成抢救不及或按常规复苏无效而突然死亡。,循环系统,缺血性心肌病：海洛因滥用者长期处于营养不良状态，加之使心肌长期供血不足，静脉成瘾者无遏制的滥用污染掺杂毒品，加重了心肌组织营养障碍和萎缩，引起肌纤维病理性增生;临床特征为心肌纤维化变硬、心脏增大，常发生心律失常和心力衰竭。 海洛因依赖者可发生短暂而严重的心肌缺血，病人表现为心前区闷痛、心悸、出汗。一般心功能可恢复正常。慢性持续性心肌缺血可引起“心肌冬眠”，出现以收缩和舒张功能都障碍的心力衰竭病理生理变化。,静脉
6、血管病变,血栓性静脉炎：静脉注射几乎是绝大多数吸毒者最后的共用方式。血管内注射毒品，使静脉壁损伤，激活凝血因子，促使血小板粘附，出现纤维蛋白沉积，导致血栓形成。 同时血液动力学改变，静脉血流缓慢使组织缺氧导致细胞代谢障碍和凝血酶积聚；血液流变学异常，血液呈高凝状态(异常的血液高凝状态是静脉滥用成瘾者一个很显著的临床血液改变标志)，使滥用个体深静脉易形成栓塞。,肺栓塞,海洛因依赖者发生肺栓塞主要因毒品中所含混杂质引起。在西南西北地区吸毒人群所用毒品大多掺杂有滑石粉、淀粉、苏打、奎宁等。吸毒者在注射前几乎不经消毒处理和滤过，其除引起血管内膜广泛性感染导致血栓形成外，其杂质和异物就可造成肺内微小动脉
7、及毛细血管的阻塞。长时间滥用毒品使肺微循环功能障碍，从而引起肺动脉高压血管栓塞性肺高压。甚至发展为肺心病。,术前评估与访视,术前应完善实验室检查，详细询问病史。术前评估非常重要，应详细了解毒品成瘾的种类、剂量、药物治疗情况等 吸毒者在心理和行为上发生扭曲，表现为精神紧张、亢奋、易激惹或精神忧郁消沉、行为怪异等。应正确对待这些人的精神变态问题。 另外HIV、梅毒、淋病等传染性疾病也很常见，医疗操作中必须加强自我保护意识。 不幸的是，此类患者及家属多绝口否认吸毒史。因此，全面体检，尤其四肢的检查对吸毒者的诊断甚为重要。可仔细观察其四肢是否有陈旧性针眼，多为静脉注射毒品所致,术前用药,东莨菪碱 有良
8、好的镇静、抑制腺体分泌、拮抗阿片类药引起呼吸抑制,抗迷走神经效应等作用,是该类患者理想的术前用药。,麻醉方式的选择,麻醉应选择镇痛完全、安全可靠的方法，使麻 醉平稳、效果满意。神经阻滞、椎管内麻醉和 全麻都（静脉、吸入）均可应用。硬吸联合、 神经阻滞复合插管全麻等复合麻醉可能具有减 少麻醉药用量和便于麻醉管理等优势。 随着吸毒时间和剂量的增加,患者的抑郁和焦虑症状明显增加,精神紧张和过敏,同时术中人体需要分泌的内啡肽明显增加,容易诱发戒断症状。 手术时间延长容易诱发戒断症状。,麻醉方法的选择,麻醉管理和围术期管理的关键是预防和处理术 中的阿片戒断症状。 但是由于患者对毒品产生依赖性，在临床治疗
9、中须尽量避免使用阿片类药物，以免产生复吸。,处于戒毒期间患者的情况,吸毒者在戒毒3个月以上者，麻醉及手术中生命体征稳定。戒毒2周内的患者饮食较差，体力消耗巨大。长期大量吸毒者不但心功能受损，而且肝肾功能也有不同程度的受损。麻醉及手术过程中常常发生心肾功能不全的症状，处理时应十分谨慎。 目前戒毒药品繁多，戒毒药物的作用靶点主要包括阿片受体(美沙酮、丁丙诺啡、纳曲酮、洛酮等)、2 受体(可乐定、洛非西丁等)、DA2受体(氯丙嗪、舒必利)以及受体(东莨菪碱等)。 多数戒毒药品都对戒毒者有镇静、降低血压及心率的作用，处于戒毒期间的患者在选择全麻、腰麻及连续硬膜外麻醉时均易于发生血压大幅度波动及心率过快
10、等症状，手术中需大量补液。而选择外周神经阻滞时循环系统较稳定。,戒断反应,戒断反应是以胆碱能神经和去甲肾上腺能神经兴奋及其它神经递质大量释放为主要特征。一般在停药后12-24h出现，72h后减轻。 主要表现包括：激惹、兴奋、震颤、竖毛、瞳孔放大、恶心、呕吐、流泪、淌涕、哈欠、肌肉痉挛、心率加快、血压升高等。 在全麻状态则难以与麻醉过浅相区别。,戒断反应的控制,控制戒断症状首选氯胺酮，氯胺酮是甲基 天门冬氨酸 ()受体的非特异性拮抗剂。 共存在细胞膜上的受体信号传导系统与阿片受体信号传导系统有直接作用，通过影响细胞内蛋白磷酸化，使最后信息通路发生改变。受体兴奋剂可降低阿片的抗感觉伤害作用的幅度和
11、持续时间，而受体拮抗剂可增强阿片对神经损伤性疼痛的疗效。长期使用阿片可快速提高受体的活性，并使其保持持续功能状态，这提示受体在阿片耐受形成中起重要作用,戒断反应的控制,氯胺酮与NMDA受体非竞争性结合后，产生镇痛和麻醉作用。NMDA受体拮抗剂通过降低受体开放通道的平均开放时间和开放频率可抑制或逆转阿片耐受和依赖。氯胺酮也可以与阿片受体、胆碱能受体、单胺受体等结合共同产生镇痛作用，来减少阿片类的术中用量，临床上也是全麻下快速脱毒治疗的首选药物。 但是，氯胺酮可使部分病人产生精神症状，应同时以强效神经镇静药，如咪唑安定、羟基丁酸钠、异丙酚等。 分次间断静注氯胺酮及咪唑安定可能是一种较好的选择。,戒
12、断反应的控制,2去甲肾上腺素能受体激动剂可乐定不仅能治疗阿片类药的戒断反应，而且能作用于脊髓胆碱能中间神经上的受体，抑制兴奋性递质(物质)及伤害感受性肽类的释放参与镇痛，还能作用于蓝斑核、额叶皮层的受体，产生镇静、抗焦虑作用。 氯胺酮麻醉也能产生抗胆碱能症状，因此可乐定和氯胺酮联合用药不仅可以防治戒断反应，而且可以增强麻醉作用。同时注意术毕不可使用纳洛酮，以免诱发戒断症状。,戒断反应的控制,如果以上的处理措施无效时，应果断使用阿片类药物。 芬太尼是阿片受体激动剂，成瘾性轻，发作时每次23g/kg静注会迅速消除各种戒断症状。 杜冷丁和吗啡等成瘾性大的阿片类药物一般应避免使用，而且多数患者对其耐受性增大，用至常规剂量的几倍甚至十几倍的时候可能才会起效,麻醉知晓,麻醉知晓在这部分人很常见，镇静镇痛剂量通常要数倍于正常人，因此应注意观察，维持足够的麻醉深度。如果有条件应进行BIS、听觉诱发电位等麻醉深度监测。,术后镇痛,曲马多通过激动中枢阿片类受体和抑制中枢单胺能物质(5 羟色胺和去甲肾上腺素)的再摄取而发挥镇痛效应，长期使用曲马多可产生药物依赖作用。 术后镇痛可应用自控镇痛，硬膜外自控镇痛药物可选用布比卡因或罗哌卡因，静脉自控镇痛药物可选用非甾体抗炎药。,谢谢观赏,