水电解质紊乱和酸碱平衡.ppt

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1、水、电解质紊乱和酸碱平衡,朔州市中心医院 内科 刘玉虎,一、水、电解质平衡的基本概念,液体总量及其分布 水分约占体重的60%，男性55%-60% 女性45%-55% 婴儿70% 细胞内液：40% 细胞外液：20%（细胞间质和淋巴液15%； 血浆5%） 体液溶质及其转运 浓度单位： mmol/L;mg/dl mmol/L=mg/dl*10/分子量 溶质的转运：被动转运 易化扩散 主动转运,一、水、电解质平衡的基本概念,水在不同体液腔隙间转移：净水压 渗透压 等张溶液和等渗溶液 水平衡,二、水平衡紊乱,水的平衡主要受神经体液的调节（ADH、口渴中枢等） 细胞外液分布的三个间隙 脱水和低血容量状态

2、原因：摄入不足；丢失太多 分类：等渗性、低渗性、高渗性 临床表现及程度分类：表1 表2,二、水平衡紊乱,脱水和低血容量状态 治疗原则：适当补液+积极治疗原发病 输液量=累计丢失量+继续丢失量+生理量 低血容量状态治疗原则： 水过多 病因：给与过多不含电解质的液体 急慢性肾功能不全 ADH异常 治疗：,二、水平衡紊乱,术中输液：补充丢失（禁食禁饮、灌肠、挥发、失血） 维持循环血容量（椎管内、大失血） 输液目的：维持心输出量（O2的转运量） 内环境的稳定（电解质酸碱平衡） 输多少？输多快？输什么？,三、电解质紊乱钠,一般情况：男性1.38g/kg；女性1.33g/kg 50%细胞外液10%细胞内液

3、40%骨骼 来源 食物（6-12g）排出 尿液、汗液 调节 肾 低钠血症 150mmol/L 水丢失和钠潴留 急则指标，缓则治本。 补液不宜过快,三、电解质紊乱钾,一般情况：2.0-2.2g/kg, 98%存在于细胞内液 生理性调节：Na-K-ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、 血K浓度、运动、肾脏 低钾血症 3.5mmol/L 摄入少、丢失多、异常转移 临床表现：神经肌肉方面 肌无力、肌麻痹、 腹胀、麻痹性肠梗阻 心脏症状：心律失常 ECG：T波低平、U 波突出、ST段压低、QT间期延长等 长期造成肾损害：多尿、夜尿、烦 渴等,三、电解质紊乱钾,低钾血症 治疗目标：脱离低钾造成的危险，不 要求快速

4、纠正全部的钾丢失 高钾血症 5.5mmol/L 摄入过多、排出少、异常转移 临床表现：肌无力和心律失常 心电图： T波进行性增高，QT间期缩短 QRS波变宽，R波降低，S波加深，P-R间期延 长，ST段降低 P波降低增宽，最后消失，QRS波和P-R间期 进一步延长 QRS波极度增宽，与T波融合，形成一个正弦 波形或双向性QRST融合波 室颤或停搏 治疗：速效短期措施；长效措施,三、电解质紊乱钙,钙磷平衡 钙1000g 99%存在于骨中 磷 600g 85%存在于骨中 通过甲状旁腺激素、维生素D、降钙素调节 低钙血症 摄入不足、骨钙释放障碍、重吸收减 少、骨沉淀增多、降钙素增多、低蛋白血症 神经

5、肌肉症状、神经精神症状、骨骼表现 高钙血症 骨吸收肾重吸收小肠吸收,三、电解质紊乱镁,一般情况：总量21-28g，骨骼肌肉中最多 主要在细胞内，血中0.8-1.25mmol/L 生理作用: 细胞内许多酶的激活剂 镁和钙对神经肌肉正常兴奋阈的维持密切相关 镁和钾对神经肌肉兴奋性相互影响，对心肌尤为 突出 与心肌细胞膜的离子通透性密切相关 对维持细胞内的正常结构必不可少。 药理作用：解痉作用；降压作用；导泻作用；利胆作用,四、酸碱平衡,基本概念 酸：能够提供H+的物质 碱：能够接受H+的物质 正常pH值为7.35-7.45,pH=7.40时H+浓度为40nmol/L Henderson-Hasse

6、lbalch方程：pH=-logKa+log(A-/HA) H+的调解：细胞内和细胞外的缓冲物质 （酸碱平衡）肺换气调节血中CO2的水平 改变尿液中H+排泄量血中碳酸氢盐,四、酸碱平衡,酸碱平衡紊乱 分类： 呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱 诊断指标： 血pH值（pHNR）、PCO2（15-60） HCO3-（10-40，SB，AB） 缓冲碱BB和碱剩余BE 二氧化碳结合力CO2CP、电解质 阴离子间隙（AG）,四、酸碱平衡,酸碱紊乱的代偿 单纯性酸碱平衡紊乱 表3 生理性代偿限度 例1 酸碱平衡的分析 分析步骤： 病例2、病例3,代谢性酸中毒的补碱治

7、疗,补碱的一般原则 1、补碱是为了纠正酸血症。在混合型紊乱时，pH基本正常时不能因存在有代酸就补碱 2、轻度酸血症一般不需补碱。机体代偿可以纠正 3、必须补碱的五种情况 4、严重酸血症补碱的目标是pH7.20左右。这种状态不会促发心律失常，可以恢复心血管系统对儿茶酚胺的反应性 5、无论酸血症最初多么严重，不应急于求成的快速将pH纠正到7.20-7.25以上。给与过多碳酸氢钠会抑制肺的代偿性换气，导致PCO2升高，加重脑细胞的酸中毒；过快的pH上升会使氧解离曲线左移，减少组织供氧。,代谢性酸中毒的补碱治疗,补碱量的计算 根据pH计算：HCO3缺失量（mmol/L）=血浆HCO3浓度下降值（ mm

8、ol/L）体重70% 根据BE计算：碱缺失量（mmol/L）=（BE-2.3） 体重0.3 根据临床经验：每公斤体重给于5%碳酸氢钠3毫升 补碱时应注意问题 酸血症高钾，补碱后发生低钾的可能 酸纠正后钙和蛋白结合增多游离钙减少抽搐 左心衰时如非必要可先不输，必须给时pH7.15-7.20即可,谢谢！,血浆和组织间液水，电解质交换,电解质通过细胞的制约因素,转运,等张溶液,将红细胞置于一种与红细胞内的有效渗透压相同的溶液中，若红细胞的容积不变，则这种溶液就叫等张溶液，血浆就是等张溶液。 有效渗透压与血浆有效渗透压相同的溶液即为等张溶液 低张溶液 高张溶液 “张”和“渗”,等张溶液,ADH,口渴中

9、枢,三个间隙,第一间隙：细胞间质和淋巴液 第二间隙：循环中血浆的水 第三间隙：致密结缔组织中的水、骨基质 中的水和上皮细胞分泌的水 等，病理状态下淤积的水,三个间隙,脱水的主要症状和体征,表1,脱水症的程度分类,表二,低血容量状态的治疗原则,目标是通过输液恢复和维持正常血容量，恢复组织的正常血液灌注。 输液的另一目的是纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 输液时所选用的液体决定于累计丢失量、继续丢失量和生理需要量；决定于血浆渗透压，特别是血钠浓度；决定于循环状况。 各种原因引起的体液丢失都能产生低血容量，最常见原因是出血和体液滞留于第三间隙，注意病因的寻找。 治疗原则是通过输液补充血容量，尽快纠正休克

10、。输液首选等张电解质溶液，开始速度可以较快。 大量失血引起的低血容量休克常需输血，并配合输入一定量的电解质溶液。,原则,低钾血症,高钾血症,高钾血症的紧急处理措施：,钙剂： 10%葡萄糖酸钙10-20ml，2-3min内 推注，5min后可重复 葡萄糖和胰岛素：10%葡萄糖500ml加胰岛素 12单位，30min内输入，可降低1-2mmol/L 碳酸氢钠和乳酸钠：5%碳酸氢钠60-100ml，5- 10min输入，可重复 高张钠溶液：,措施,细胞内外的缓冲系统,细胞外缓冲系统：碳酸氢盐系统 H2O+CO2H2CO3 H+HCO3- 肺换气的调节对于维持该系统的正常十分重要，当 HCO3被消耗时

11、，肾脏进行补充 细胞内缓冲系统：磷酸盐系统、血红蛋白、 血浆蛋白系统 H2PO4- H+HPO42- H+Pr- HPr,缓冲,肺对CO2的调节,动脉血pH值是影响肺换气的主要因素 CO2 pH脑干的呼吸中枢化学感受区兴奋呼吸中枢增加呼吸频率pH 位于颈动脉分叉附近的颈动脉体化学感受器也参与对换气的调解，但对缺氧更敏感 呼吸调节的局限性：起效快而有效，但维持短。 PCO2的变化会引起肾对HCO3的重吸收，最终的效应和没有呼吸性代偿的情况一样,肺调节,肾的调节,对酸碱平衡的调节主要是通过对过滤的HCO3的重吸收和HCO3的重新合成两种机制完成的，这两种机制又和泌H密切联系 H通过肾脏的最终排出主

12、要是与尿中的缓冲物结合或与NH3结合生成NH4而完成的，尿排出H就等于向体内增加了HCO3 动脉血pH改变必然导致肾脏H排泄量的变化。这一变化发生在pH改变后的24小时内，但经4-5天不一定完全结束，肾对呼吸性酸碱紊乱的代偿是不完全的，只能使动脉血pH趋于正常,肾调节,肾的调节HCO3-的重吸收和重新合成,肾调节,近球小管,HCO3,正常范围：21-25mmol/L，24mmol/L 代酸时：HCO3代碱时： HCO3 SB标准碳酸氢，将隔绝空气条件下取得的血标本与PCO2为40mmHg的气体平衡并在38下测得的HCO3量为SB。SB排除呼吸因素，反映体内HCO3的贮备量，是代谢性酸碱平衡紊乱

13、的定量指标。 SB代酸 SB代碱 AB实际碳酸氢，将隔绝空气条件下取得的血标本直接测定HCO3含量所的结果。AB受呼吸和代谢两种影响。正常时ABSB，但合并呼吸性紊乱时，ABSB。 ABSB提示存在呼碱。,HCO,缓冲碱和碱剩余,缓冲碱BB：指体液中可以参加缓冲作用的碱量（包括碳酸氢盐、血红蛋白、磷酸盐和血浆蛋白）45-55mmol/L。代谢性紊乱时BB的变化与HCO3一致 碱剩余BE：指标准条件下（38， PCO2 =40mmHg平衡后）将血滴定到pH=7.40时所需滴定酸或碱的量。用酸滴定的量称碱剩余（+），用碱滴定的量称碱缺失（-）。2mmol/L BB和BE的区别类似于AB和SB，BE

14、为正值代表代碱，BE为负值代表代酸。BE和HCO3对判断代谢性酸中毒的价值相同。,BBBE,阴离子间隙,细胞外液： 阴离子（Cl、HCO3、HPO4）=阳离子（Na、K、Ca、Mg） 阴离子间隙AG：可测定阳离子（Na）和可测定阴离子（Cl和HCO3）的差称为阴离子间隙。AG= Na-(Cl+HCO3)，10-14mmol/L AG可能存在非挥发性酸蓄积的代谢性酸中毒 AG可能为测定阳离子增加或为测定阴离子减少,AG,表3单纯性酸碱平衡紊乱的代偿性改变及其预测范围,表3,酸碱平衡紊乱的生理性代偿限度,原发性呼吸性酸碱紊乱 HCO3和肾泌H 12-24h 原发性代谢性酸碱紊乱 PCO2 出现早

15、生理代偿限度 单纯代谢性紊乱 PCO2的低限15mmHg 高限60mmHg 单纯呼吸性紊乱 HCO3的低限18mmol/L（急性） 12mmol/L（慢性） 高限30mmol/L（急性） 40mmol/L（慢性）,限度,病例1,一位急性水杨酸中毒的患者，动脉血气结果为：pH=7.45,PCO2=20mmHg,HCO3=13mmol/L.试分析该患者是何种酸碱平衡紊乱？ 患者pH轻度升高，为碱血症。导致pH升高的原发原因为PCO2降低，所以第一诊断为呼吸性碱中毒。因急性起病，故考虑为急性呼吸性碱中毒。当急性呼碱时，HCO3可代偿性降低到18mmol/L。但HCO3实测结果为13mmol/L，显著

16、低于预测值。因而断定患者有原发性HCO3减少，即合并存在原发性代谢性酸中毒。最后诊断：呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。,病例1,血气分析的步骤：,第一步：首先判断是否存在酸血症或碱血症。分析导致pH值改变的因素是HCO3还是CO2 第二步：计算阴离子间隙（AG）和校正HCO3 第三步：根据单纯性酸碱紊乱时代偿性改变的公式，计算原发性紊乱的预测范围 第四步：根据1-3步的判定，再根据病史和临床表现判断紊乱的病因，必要时进行实验室检查，制定合理治疗方案,步骤,病例2,动脉血： pH=7.22 PCO2=20mmHg HCO3=8mmol/L 静脉血：Na=138mmol/L K=2.2mmol/L

17、Cl=117mmol/L,第一步：pH=7.22为酸血症，可能是HCO3或PCO2。本例是HCO3所以存在代谢性酸中毒。 第二步：计算AG.AG=Na-(Cl+ HCO3)=13mmol/L,在正常范围（10-14）。说明HCO3的降低仅与Cl的升高对应，为高氯性代谢性酸中毒。 第三步：PCO2=20mmHg，应判断是否为代偿范围内。预测值为 PCO2=(1-1.3) HCO3，本例 HCO3为16mmol/L，因此PCO2为16-21mmHg， PCO2生理代偿范围为15mmHg,实测结果为20mmHg，所以本例为单纯性代谢性酸中毒。 第四步：本例为代谢性酸中毒。主诉腹泻三天，伴乏力，站立时

18、头晕。腹泻导致大量肠液丢失。因肠液中富含K和HCO3，所以导致代酸和低钾血症。,病例2,病例3,动脉血： pH=7.42 PCO2=24mmHg HCO3=15mmol/L 静脉血： Na=152mmol/L K=3.6mmol/L Cl=104mmol/L,pH=7.42 ，基本正常。但PCO2和HCO3显著降低，提示混合性酸碱平衡紊乱。 计算AG为33mmol/L，提示存在AG增高的代谢性酸中毒。因AG增高故计算HCO3。校正HCO3=实测HCO3+（AG计算值-AG正常值）=36mmol/L。因校正值增高（26mmol/L），故同时考虑存在代谢性碱中毒。 计算代偿改变。因PCO2和HCO

19、3均低，故应计算HCO3是否为PCO2的代偿， HCO3代偿急性改变为18mmol/L慢性改变为12mmol/L，本例实测为15mmol/L且为急性改变，所以存在代谢性酸中毒。 AG=33mmol/L,说明存在代酸，那PCO2=24mmHg 是否为代偿呢？预测生理代偿值为 PCO2=9-12mmHg,故预测预测代偿后PCO2=28-31mmHg，本例PCO2=24mmHg，低于预测值，说明存在呼吸性碱中毒。 所以本例为：代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒的混合性酸碱平衡紊乱。 结合病史分析发生机制,病例3,必须补碱的五种情况,因酸血症引起心肌收缩力降低，出现心功能不全； 因酸血症导致意识障碍进行性加重 因酸血症导致血管平滑肌松弛，并引起低血压 因酸血症引起心律失常 动脉血pH7.10,五种情况,