生命的奥秘10 感染与免疫.ppt

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1、1,生 命 的 奥 秘,A Journey into Life,上海大学生命科学学院,2,感染与免疫,3,一、免疫力和免疫系统 固有免疫力 适应免疫力 免疫异常 二、传染病的感染与预防 流感病毒的生物学 悟空和二郎神的战斗 常见传染病及其预防,内容,4,一、免疫力和免疫系统,5,致病微生物的侵染,金黄色葡萄球菌 (Staphylococcus aureus ),流感病毒 （Influenza A virus ，H1N1),6,急性呼吸道感染,艾滋病 腹泻 结核病 疟疾 麻疹,每年感染死亡人数,死亡人数（百万）,为什么有的人活着，有的人却死了呢？,7,6 世纪 14世纪 19世纪,鼠疫耶尔森菌(

2、Yersinia pestis)，又称鼠疫杆菌,肺鼠疫：吸入带菌尘埃造成肺部感染。 高热，咳血，23天死于休克、心力衰竭等。 死者皮肤常呈黑紫色。革兰氏阴性菌,8,1968 香港流感 750,000 H3N2.,1918 西班牙流感, 50,000,000. H1N1 .,1957 亚洲流感 1,000,000 H2N2.,每年 5-15% 世界人口感染， 死亡50万人， 65岁。 每年美国的流感医疗支出 120-140亿美元。 Vaccine 2007,6852,流感病毒,1） 致病力,9,健康,病原体感染,x,提高抵抗力,10,免疫力: 保护机体不受暴露的病原或异物侵害的能力。,1 固有免

3、疫力,固有免疫力 （innate immunity） 对感染的非特异防御能力，是有生俱来的天然抵抗力。,11,固有免疫力包括： 解剖屏障:皮肤，血眼 生理屏障:皮脂、胃酸 细胞吞噬屏障:单核巨噬细胞 系统 ,吞噬细胞,皮肤,视频1 炎症吞噬,第一道防线,第二道防线,12,包括： （1）解剖屏障: 皮肤，血眼屏障， 血胎屏障， 血-脑屏障,细菌进入大脑？ 脑膜炎，脑炎,血胎屏障由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜共同组成。 - 避免母体免疫细胞与胎儿组织接触，防止胎儿被母体排斥和病原体由母体进入胎儿体内。,红色，蓝色 富氧，缺氧？,13,（2）生理屏障:皮脂、胃酸,没有皮肤：烧伤 没有皮脂：脚板,

4、14,细菌感染后中性粒细胞和淋巴细胞浓度变化？,1908 Nobel Prize,吞噬细胞,视频 炎症吞噬,细胞吞噬屏障:单核巨噬细胞系统,15,2 适应免疫力（特异的，获得的） 暴露给微生物或特异抗原后，获得的特异的防御能力. 包含三个步骤：识别应答效应,免疫应答：免疫系统识别抗原后，产生抗体并通过其摧毁含有抗原的物质。,抗原：在细胞（病毒,细菌，真菌）表面的大分子（通常为蛋白质），或一些毒素、化合物等。,16,特异性：特定的免疫细胞克隆识别特定的致病原；只对特定致病原产生免疫效应。 记忆性：产生过免疫应答的细胞具有记忆，再次遭遇该致病原时反应迅速、强烈。 自我调节性：应答之后会消失,适应免

5、疫力的特点,记忆？ ROM/RAM，肌肉，神经元，免疫细胞的记忆,体液免疫力：以抗体为中心的防御，中和作用，提高吞噬作用等。 细胞免疫力：以细胞毒性T细胞为主，毒杀病变的细胞。,17,突破后的防御,一把生锈铁刀和一把利刃，哪个会带给你持久心痛的伤害呢？,18,抗体的结构,抗体结合抗原,抗体的轻链：L （light chain) 重链：H（heavy chain) 抗体的可变区：V (variale region) 恒定区：C (constant region),图中指出？,19,依据免疫球蛋白重链恒定区肽链抗原特异性的不同可将人免疫球蛋白分为五类,20,高度可变区(HVR）：抗体与抗原表位特异

6、性结合的部位，该部位因在空间结构上可与抗原表位形成精密的互补，故又称为互补结合区。轻、重链各有3个,HVR,抗原,重链,轻链,抗原,指出图中的高度可变区,21,抗体与抗原的结合,抗原表位： 抗原分子上与抗体结合的部位。,22,被野兽抓咬后处理： 1 伤口，2 血清， 3 疫苗 喂食亲密接触野猫的风险？,抗体为什么会结合到病原体表面？,中和作用,生物学作用,抗体覆盖在抗原表面，阻止抗原吸附侵染宿主细胞。,23,调理作用： 抗体与吞噬细胞表面受体（FcR）结合，促进吞噬细胞对特异抗原吞噬。,病毒,24,抗体依赖的细胞毒性作用（ADCC ):,表达抗体受体的细胞毒细胞识别靶细胞表面被覆的抗体，导致细

7、胞裂解。,25,白喉抗血清,白喉是致死率为510%， 20% ,40岁。 人是唯一天然宿主， 飞沫传染。,1735-40年在新英格兰某些城镇 80%死亡儿童,10岁。 1920s,美国 10-20万患者/年， 死亡1.3-1.5万/年,Emil von Behring (1845-1917) Nobel Prize 1901,26,Great race of mercy,Iditarod 狗拉雪橇比赛,20人， 150条雪橇狗 1925年27/1 9：00pm-1/2 5:30am， 不舍昼夜横穿阿拉斯加1085公里。 约9kg 血清到达Nome. 127.5 h,暴雪，飓风，-30, -67

8、 ,7:30pm-5:30am,Leonhard Seppala 146公里,Gunnar Kaasen and Balto 85公里，飓风,Bishop mountain,视频3 四足英雄,友爱是什么？,27,抗体的产生,捕获抗原的B 细胞与 激活的辅助胸腺细胞（Th）相互作用 B 细胞在多重信号刺激下 大部分分化为分泌抗体的浆细胞，产生大量抗体 小部分B 细胞分化为记忆细胞 (快速反应）,28,免疫组织和器官,细胞分化成熟场所 骨髓 胸腺 细胞应答场所 淋巴结 脾脏 粘膜相关淋巴组织,中枢免疫器官,外周免疫器官,29,B 细胞激活的分子条件,30,脾脏,用于捕获血液中的抗原 一些晚期乙肝病

9、人，容易发生脾脏肿大,胸腺 T 细胞分化CD4+, CD8+， NK 细胞,31,淋巴结,不同区域局部淋巴结肿大预示周围有抗原存在,扁桃体,颌下淋巴结,为什么去医院看病，医生会用压舌板，并让病人发出“啊”？,B 细胞和T 相互作用 浆细胞产生抗体,32,试说出上两图表示的抗体变化特点：调节，记忆，特异,二次免疫应答时血液中抗体浓度的变化,33,巴斯德(Pasteur, 1822-1895),死亡,减毒株,存活,鸡霍乱杆菌致死株,鸡霍乱杆菌致死株,疫苗的发现,适应性训练重要？它的基础是什么？,34,灭活疫苗,结核，流感，鼠疫，狂犬,蛋白抗原,百白破，乙肝,麻腮风三联疫苗,减毒疫苗,肺结核病,麻疹

10、,人工疫苗,适应免疫力的获得,35,疫苗接种,接种对象：凡免疫力差、 与病原体接触机会多、 重大疾病流行地区易感者 接种途径：皮内、皮下、吸入、口服 接种后反应：24h 内局部红肿、疼痛、淋巴结大；全身发热、头痛、恶心，数天恢复。 禁忌症：高热、急性传染病、严重心血管病、自身免疫病、免疫缺陷病。,36,山东疫苗案件：2016年3月，破获案值5.7亿元非法疫苗案，疫苗未经严格冷链存储运输销往24个省市。疫苗含25种儿童、成人用二类疫苗。,儿童预防计划接种制度,37,电视剧中 毒手药王的徒弟程灵素采用换血方式来救胡斐。 合理？,七星海棠,38,免疫系统先天发育不全或后天损害 而使免疫细胞的发育、分

11、化、增殖和代谢异常， 并导致免疫功能障碍所出现的临床综合征。 临床表现为易反复感染，机会性感染 和某些肿瘤发病率增高,免疫缺陷病（IDD, immunodeficiency disease）,39,40,由于免疫系统遗传基因异常 或先天性免疫系统发育障碍 而导致免疫功能不全引起的疾病。,原发性免疫缺陷病 (PIDD, primary immunodeficiency disease),41,严重联合免疫缺陷病（SCID,severe combined-immunodeficiency disease） 是一组胸腺，淋巴组织发育不全 及Ig缺乏的遗传病， 无免疫应答。 出生后6个月，发育障碍，易

12、发严重感染而死 12岁内死亡，发病率约为1/10000 临床表现 频发中耳炎、肺炎、败血症、腹泻和皮肤感染 实验室检查 外周血T、B细胞数量均显著降低，Ig低或缺如 几乎全无细胞免疫功能,42,常染色体： 腺苷脱氨酶（ADA）缺陷、 嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）缺陷引起的SCID ADA、PNP缺陷 使核苷酸代谢产物dATP、dGTP蓄积 对早期T、B细胞有毒性， 使之停滞于proT/B阶段，使T、B细胞均发生缺陷 X 染色体： IL-2受体链基因突变， 激活信号缺少 使T细胞发育停滞于pro-T阶段,SCID 发病原因,43,获得性免疫缺陷病 出生后环境因素影响免疫系统，如感染、营养紊乱和某些

13、疾病状态所致。因其程度较轻，又称免疫功能低下。,获得性免疫缺陷综合（AIDS）,感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)，引起CD4+ T 细胞功能丧失和数量的减少，导致免疫系统功能的缺陷，临床表现为严重感染和多发肿瘤，,44,1. 流感病毒的生物学 1）生活史 2）病毒抗原 2. 悟空和二郎神的战斗 1）人体的抗病毒免疫力 2）流感病毒抗原的变化 3）抗体的变化 4）抗原的转移 3. 常见传染病及其预防 1）常见的传染病 2）传染病的传播路径和预防,二、传染病的感染与预防,45,基质蛋白 (M1)， 血凝素 (HA) ， 神经氨酸酶 (NA), 膜蛋白 M2 . 核糖核蛋白 (vRNPs). (ww

14、w.ncbi.gov),1)流感病毒的生活史,46,表面的两个糖蛋白起主要作用 血凝素 结合细胞糖蛋白表面的唾液酸 神经氨酸酶切除血凝素与唾液酸的结合,www.interactions.org,流感病毒入侵上皮细胞,抗体攻击的部位？,47,流感病毒对肺泡细胞的感染,病毒在肺部感染后会引发的白细胞浸润,http:/,48,H1N1-2009,肺泡内水肿和炎症浸润,肺泡壁坏死,肺纤维细胞增生,肺纤维细胞增生，肺泡出血,H5N1,Guarner J1, Falcn-Escobedo R. Arch Med Res. 2009 Nov;40(8):655-61,流感病毒对肺部的损伤病理,49,62.8

15、% 2009 H1N1 合并感染肺炎链球菌等，阿根廷137死/3056病例 90% 1918 H1N1 合并感染肺炎链球菌等（估计）,合并细菌感染加重流感病情,肺炎链球菌 Streptococcus pneumoniae,http:/www.cdc.gov/pneumococcal/clinicians/streptococcus-pneumoniae.html,50,正粘病毒科（ orthmyxoviridae ）,八条反义单链RNA 编码11种蛋白质 PB1-F2, PB2, PA:RNA 聚合酶亚单位 M1-2: 基质蛋白，离子通道 NS1-2：干扰素拮抗蛋白，RNA跨核膜运输 NP：R

16、NA 结合蛋白，跨核膜输入 HA: 血凝素A NA：神经酰胺酶,流感病毒的结构和分类,视频4 流感病毒的侵入,多条RNA作用？,51,属/宿主/区域/病毒株号/分离年度(HN) A/Victoria/361/2011 (H3N2),流感病毒命名,52,正黏病毒科包含5个属 A,B,C 三个属同源性高,A 流感病毒(甲型流感病毒)表面抗原,A：人、鸭、鸡肉、火鸡、猪、马 -(甲型流感） B：人 C：人、豬 （症状轻微）,Hemagglutinin (H)：血凝素 Neuraminidase (N)： 神经氨酸酶 H1-17 分型共17种 N1-9 分型共9种,H16 H17,53,一些甲型流感病

17、毒株,54,2014,55,2005年 禽流感 H5N1,56,抗原：在细胞（病毒,细菌，真菌）表面的大分子（通常为蛋白质），或一些毒素、化合物等,能够刺激机体产生免疫应答。,2) 流感病毒的抗原,流感病毒,流感病毒表面抗原主要是：血凝素A (HA), 神经酰胺酶 (NA),57,血凝素 1918 流感毒株 (H1N1), 唾液酸受体结合位点，5个主要的抗原位点 (Sa, Sb, Ca1, Ca2, and Cb). Vaccine 26S (2008) D49),血凝素抗原表位,H1N1 血凝素的单体结构,表位：抗原被免疫分子（主要是抗体，胸腺细胞受体）识别的部位/化学基团。,58,1）人体

18、的抗病毒免疫力,感染细胞合成干扰素，抑制病毒复制， 干扰素刺激自然杀伤细胞的吞噬作用,（1）固有免疫力,2. 悟空和二郎神的战斗,59,干扰素,细胞防御的第一道防线 主要有两类干扰素 Type I (IFN-, IFN-) Type II (IFN-) 流感病毒感染表皮细胞，主要分泌 I 型干扰素 分泌干扰素的诱发因子是双链 RNA,60,干扰素抑制病毒复制,视频5 干扰素,61,机制1: 双链 RNA 激活 2,5 oligo(A) 合成酶 正常时 3-5 连接 Poly(A) oligos 结合到核酸酶 L，激活它 mRNA 被破坏力 细胞本身的mRNA也可能被破坏,1. 抑制转录 2.

19、抑制转译,干扰素的抗病毒机制,62,（2）适应免疫力,抗体依赖的细胞介导的细胞毒,以抗体为中心的防御，中和作用，提高吞噬作用等。,中和作用,调理作用,63,Iba Y et al. J. Virol. 2014;88:7130-7144,H3N2 血凝素与抗体Fab片段的结合图,H3 头部与抗体的Fab 片段的结合的蛋白晶体结构图,指出A 图中的Fab 和HA？,64,Iba Y et al. J. Virol. 2014;88:7130-7144,与H3 的 A 表位结合的抗体重链高度可变区 HCDR1-3, 骨架区HFR3,65,视频 病毒抗原的漂移,请说说该图的意思？,2）流感病毒抗原的

20、变化,66,血凝素 H3 的5个抗原表位 329个密码子中的18个， 年均突变概率为5.3%,H3N2 血凝素,自1999年来 H3N2 的血凝素和神经氨酸酶变化图.,Virology Journal 2008, 5:40,抗原漂移,67,病毒的抗原漂移,流感病毒抗原的变化，导致初期产生抗体失效,68,Homan EJ, Bremel RD (2011). PLoS ONE 6(10): e26711.,Both GW,JVI1983, 48(1):52.,不同氨基酸变化对MHC I,MHCII 结合力的影响,MHC:主要组织相容性复合物，位于细胞的质膜外表面，参与加工呈递抗原，促进B细胞分泌

21、抗体和细胞毒性T细胞的形成。 调查447株病毒与MHCI, MHCII 结合的9肽，15肽的氨基酸变化。 病毒通过改变9肽，15肽的氨基酸，削弱与MHCI/II 的结合力 干扰T细胞和B细胞参与的抗原呈递和抗体的产生,69,病毒氨基酸变化对主要组织相容性复合物I的结合力变化,Homan EJ, Bremel RD (2011). PLoS ONE 6(10): e26711.,（#159 的变化G（甘氨酸）D（天冬氨酸）流感病毒HK68 毒株和EN72毒株与MHCI 分子结合的9肽152-159的亲和力变化,70,病毒氨基酸变化对主要组织相容性复合物 II 的结合力变化,Homan EJ, B

22、remel RD (2011). PLoS ONE 6(10): e26711.,（#159 的变化G（甘氨酸）D（天冬氨酸）引起流感病毒HK68 毒株和EN72毒株与MHCII 分子结合的15肽亲和力变化,71,甘氨酸 Gly G；丙氨酸 Ala A；缬氨酸 Val V；异亮氨酸 Ile I；亮氨酸 Leu L； 丝氨酸 Ser S；苏氨酸 Thr T； 酪氨酸 Tyr Y；苯丙氨酸 Phe F；色氨酸 Trp W； 脯氨酸 Pro P； 甲硫氨酸 Met M；半胱氨酸 Cys C； 组氨酸 His H；赖氨酸 Lys K；精氨酸 Arg R。 天冬氨酸 Asp D；天冬酰胺 Asn N；

23、谷氨酸 Glu E；谷酰胺 Gln Q。,了解HA 的9肽和15肽的变化有什么作用？,72,抗体：由免疫系统针对抗原产生的一种蛋白质,能与抗原特异结合。,3) 抗体的变化,抗体由四条肽链通过半胱氨酸形成的二硫键相互结合 两条相同的短链称为轻链（light chain，L) 两条相同的长链称为重链（heavy chain, H）,抗体的基因是如何翻译的呢？为什么会有四条多肽链呢？ 还有其它多条肽链的蛋白么？,73,流感病毒抗原的变化，导致初期产生抗体失效,抗体如何应对这种变化？,74,B 细胞的作用,看看图片中浆细胞的特点？,75,不同单克隆抗体对病毒中和效果,76,重链V区的基因由V、D、J三

24、个基因片段组成 轻链V区基因由V、J两个基因片段组成。,H链：包括V、D、J、C 基因片段。 L(/)链：包括V、J、C 基因片段。,人类抗体的基因结构,抗体基因的重排,77,重链的基因结构,重链基因,78,轻链的基因结构,C区基因（CL）:1个,V区基因,V基因片段（VL）:40个,J基因片段（JL）:5个,k轻链基因,79,重链基因的重排,初始 DNA DJ 结合 VDJ 结合 初级转录本 mRNA 重链,80,轻链的基因重排,81,-GTCAATG,-GTCAATG-,+,Break DNA,TdT 末端脱氧核苷酸转移酶,Ligate,N region insertion,Intron,

25、J,D,J,J,J,D,D,D,N 区插入的多态性,82,抗体的突变频率,=1.6 x 106 x 100 x 2000 =3.2 x 1011,83,Homan EJ, Bremel RD (2011). PLoS ONE 6(10): e26711.,抗体和表位的适配度变化,病毒逃逸 无中和,长时间病毒隐身,充分的突变,病毒逃逸与抗体追踪的影响因素,随机变动,84,宿主多个步骤的应对,85,抗原转移 基因交换： A 亚型之间， A 和 B 之间， 目前近百年发生三次大流行 H1NI1,H2N2,H3N2, H5N1,H9N2,H7N9,4）流感病毒抗原的转移,寻找原始毒株的意义？,86,流

26、感病毒抗原的变化，导致初期产生抗体失效,87,飞沫传播， 感染肺泡细胞后引起水肿，呼吸困难,,不同流感毒株的致病力,88,Tscherne DM, J Clin Invest. 2011;121(1):613,2009年 墨西哥流感,89,Engl J Med 2013;368:1888,2013年 禽流感 H7N9,燕雀,90,神经氨酸酶抑制剂： 达菲（奥司他韦Oseltamivir） 扎那米韦（Zanamivir）， 尽早应用(48小时） 及时入院，二次感染和呼吸辅助,针对治疗：,常见的感冒症状 呼吸困难，短促 胸痛或腹痛 突然头晕 精神混乱 剧烈持续的呕吐,流感的症状,常见的感冒症状？,

27、91,甲类传染病：霍乱、鼠疫 乙类传染病(27种）：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。 丙类传染病（11种）：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病、除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。,按传染性致病严重性分类（我国传染病防治法）：,3. 常见传染病及其预防

28、1）常见的传染病,欧洲的鼠疫和霍乱,92,病毒：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、乙型脑炎、登革热、急性出血性结膜炎。 细菌:霍乱、鼠疫、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、新生儿破伤风、百日咳、白喉、炭疽、麻风病、布鲁氏菌病、淋病。 立克次氏体感染：流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒等。 蠕虫：血吸虫病、丝虫病、包虫病等。 螺旋体：钩端螺旋体病、回归热、梅毒。 原虫：疟疾、黑热病。,按病原体分类：,93,呼吸道：传染性非典型肺炎、流行性感冒、流行性腮腺 炎、麻疹、风疹、流行性脑脊

29、髓膜炎、百日咳、白喉、肺结核、猩红热、人感染性高致病性禽流。 消化道：霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、伤寒和副伤寒。 医源性：艾滋病、乙型肝炎、丙型肝炎，淋病、梅毒等。,按传传播途径分类：,接触：狂犬病、鼠疫，黑热病、炭疽， 布鲁氏菌病、部分呼吸消化道 土壤：炭疽、包虫病等寄生虫病 虫媒：疟疾、流行性乙型脑炎、登革热等,94,埃博拉病毒,95,由霍乱弧菌V. Cholerae引起， 腹泻为的急性肠道传染病，感染者脱水、血容量减少性休克、酸中毒 自19世纪初以来，曾先后发生7次世界大流行， 恒河下游古典型霍乱 印尼的苏拉维西岛是埃尔托型霍乱 霍乱、鼠疫、黄热病 WHO定为国际

30、卫生检疫,霍乱,印尼,苏拉维西岛,恒河，“大壶节”(Kumbh Mela),2000年霍乱影响区域,96,1st : 1817-1823 恒河，加尔各答，Kumbh festival，污染的水，密集的帐篷，10,000 英国士兵和10万民众死亡，传播至 Iran, Baku, Astrakhan, Russia,97,第七次大流行,1961年起源于印度尼西亚的苏拉威西岛 1962年年底几乎蔓延到整个东南亚群岛 1963至1969年，南亚诸国及中东地区 1970年到达西非的撒哈拉地区 1991年1月疫情到达南美洲 1992年在印度和孟加拉国O139群霍乱 1994年7月在东扎伊尔霍乱暴发 200

31、2年非洲发生13起霍乱流行 2010年10月海地暴发霍乱，至今已造成7000多人死亡，52万人感染,98,在未经处理的河水、塘水、井水、海水中，El Tor弧菌可存活1-3周 在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食物上可存活1-2周 在蔬菜水果上可存活1周左右 经水，食物，生活接触，苍蝇传播 治疗： 补液；（肾上腺皮质激素升压) 成人：土霉素，儿童：阿奇霉素,传播,2010年9月9日金陵晚报报道淮安一中，19名学生霍乱感染,99,乙型肝炎,全球20亿曾经感染HBV，慢性HBV 感染约3.5亿 我国一般人群中HBsAg 阳性率9.09%,100,母婴 医源性 性接触 破损皮肤粘膜 昆虫叮咬和食物传播未证实,治疗

32、：干扰素 IFNa, 长效聚乙二醇干扰素 派罗欣，佩乐能; 拉米夫定lamivudine,传播途径,疫苗 HBV 感染孕妇，孕后三个月需要HBV IgG 预防,101,2）传染病的传播路径和预防,宿主间直接 皮肤-皮肤 疱疹病毒 粘膜-粘膜 性传播疾病 跨胎盘 弓形虫 乳汁 HIV 喷嚏和咳嗽 流感,间接感染 食源性 沙门氏菌 水源性 甲型肝炎 气溶胶 结核杆菌,媒介 蚊子 疟原虫， 登革热病毒 果蝠 埃博拉病毒,102,病原,宿主,环境,年龄 性别 遗传 行为 营养 健康,感染力 致病力 抗原稳定性 存活力,气候 地理位置 居住 工作设施 空气质量 食物,传染病的传播三要素,传染病的流行的三

33、个基本环节： 传染源， 传播途径 人群易感性。 三个环节必须同时存在，方能构成传染病流行,103,传染源,隔离,（1）病人： “五早”早发现, 早报告,早诊断,早治疗,早隔离, 甲类（强制管理）：强制隔离； 乙类（严格管理）：住院或家中隔离； 丙类（监测管理）：治愈后可工作和学习 （2）疑似病人：尽早明确诊断 （3）携带者：做好登记并进行管理、定期随访 （4）接触者：检疫留验，医学观察， 应急接种，药物预防 （5）动物性传染源：处死，彻底消灭，隔离治疗,104,限制或停止集会或其他人群聚集活动。 停工、停业、停课。 临时征用房屋、交通工具。 封闭被污染的水源。,爆发、流行的紧急措施：,甲类全部

34、治愈；乙类得到有效隔离；病人尸体严格消毒处理。 污染物及环境经卫生处理；有关病媒、动物基本清除。 经最长潜伏期后无新病人,解除紧急措施的条件：,日常卫生： 果蔬洗净，剩菜饭冷藏，饮用水煮沸5分钟，少吃外卖,105,主要通过呼吸道： 咳嗽，喷嚏 病毒液滴直接或间接（通过手）接触到粘膜上皮（口，鼻，眼） 对于咳嗽者的安全距离至4米,流感的传播路径,切断传播路径 喷嚏和咳嗽使用纸巾，并扔进垃圾桶 常洗手 避免接触病人,106,影响传染病发生与流行的因素,107,2014-15 an A/California/7/2009 (H1N1)pdm09-like virus; an A/Texas/50/2

35、012 (H3N2)-like virus; a B/Massachusetts/2/2012-like virus. 201314 A/California/7/2009 (H1N1)like virus, A/Victoria/361/2011 H3N2 like virus, B/Massachusetts/2/2012like virus. 2012-2013 A/California/7/2009 (H1N1)-like virus A/Victoria/361/2011 (H3N2)-like virus B/Wisconsin/1/2010-like virus.,三联疫苗,保护

36、易感者,免疫预防, 药物预防 个人防护, 职业防护,108,运动对健康的重要,淋巴循环 体液回流 抗原捕获,109,小结,一、免疫力和免疫系统 固有免疫力 适应免疫力 免疫异常 二、抗感染免疫之流感病毒与免疫系统的战斗 1. 流感病毒的生物学 2. 悟空和二郎神的战斗,110,为什么抗体的基因能产生不同氨基酸顺序的蛋白分子？ 蛋白质一般是由几百个氨基酸经肽键（酰胺键）连结，具有三维的结构，为什么区区一两个氨基酸（1-2%）变化就会引起抗原结构变化，导致原初的抗体失去特异结合的作用呢？ 被猫，狗咬后如何处理？被鼠，蛇咬后如何处理？ 疫苗的保护个体抵抗病原感染的原理是什么？有报道有人疫苗注射后生病，你还会让你的小孩注射疫苗吗，说明原因？ 流感病毒常常发生抗原漂移和转移？请问这两种现象是如何发生的？为什么流感病毒的抗原会发生这种变化？ 抗体的中和作用和酸碱中和有何异同？ 谈谈商业领域的公司内部变动和资产重组对公司生命力的影响。 爆发流感时，平时如何注意？ 对于HIV 的治疗，多采用cocktail 多种药物联合治疗，原因何在？HIV 治疗目前一般需要终身服药，为什么不能停药？ 病毒感染和细菌感染后血常规有何不同？ 广告中常有增加机体抵抗力，请收集一些广告，独立判断广告中的忽悠成分？,思考题：,