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1、卒中合并肺炎的诊断与治疗,脑卒中是神经系统常见病和多发病，全世界每年平均脑卒中发病率约200/10 万，大约导致550 万人死亡。卒中患者一般由于卧床时间久、住院时间长、年龄偏大等原因，容易并发医院感染，而在所有医院感染中肺部感染最常见且最严重1。卒中后肺炎的发生率为7%33%1,2， 正确处理卒中相关性肺炎（stroke associated pneumonia，SAP），可更有效地降低脑卒中并发症的死亡率。,1. Emsley HC, Hopkins SJ. Acute ischaemic stroke and infection: recent and emerging concepts
2、. Lancet Neurol, 2008, 7: 341-353. 2. Katzan IL, Cabul RD, Husak SH, et al. The effect of pneumonia on mortality among patients hospitalized for acute stroke. Neurology, 2003, 60: 620-625.,卒中相关性肺炎,卒中相关性肺炎(Stroke associated pneumonia,SAP)定义： 原无肺部感染的卒中患者罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症。其发病群体为卒中患者，与卒中后机体的功能障碍
3、有极为密切的关系。,卒中相关性肺炎诊治中国专家共识组.中华内科杂志.2010;49(12):1075-1078,SAP仅仅是对卒中后肺炎的一个称谓，并非一个新的疾病种类； 重点是强调此类肺炎的发生、发展、转归和卒中后机体的功能障碍有密切关系； 在肺炎的预防和治疗中需要特别关注患者的神经系统功能缺失，针对性制定临床策略； 卒中比非卒中人群肺炎的发病率高、治疗难度大、病死率也较高。,中华内科杂志，2011，50（3）：191-192,卒中相关性肺炎,卒中患者发生呼吸道感染情况更为常见,Emsley HC,et al.Lancet Neurol. 2008 Apr;7(4):341-53.,卒中后呼
4、吸道感染是急性卒中最常见的感染并发症，约占急性卒中患者的11-33%，其中肺炎的发生率为7-22%。,我国资料显示： SAP在卒中后感染中所占比例近六成,胡桂芬等.中华医院感染学杂志 2007;17: 803-804,2004年7月-2006年6月656例急性脑血管意外患者，213例次医院感染类型分析, SAP在卒中后感染中占59.15%,感染率(%),急诊科中，卒中相关性肺炎发生率高,2008年至2010年，一项回顾性，观察研究，对纳入的366例存在急诊科治疗的卒中相关性肺炎患者的主要治疗结果,发生率(%),P=0.07,调整统计(排除组织型纤溶酶原激活剂患者，葡萄糖等)后， 急性卒中患者在
5、急诊中发生肺炎率是未转入急诊肺炎发生率的2.5倍(OR：2.54,；95%CI：1.02-，P=0.045),Jones EM, et al.Stroke. 2011 Nov;42(11):3226-30.,患者比例(%),Kwan J,et al.Acta Neurol Scand 2007: 115: 331338,卒中后感染患者出院比例远低于未感染患者,卒中相关性肺炎患者死亡率高,p0.001,N=14293,Katzan IL, et al.Neurology. 2003 Feb 25;60(4):620-5.,1991年至1997年，美国一项对纳入14293例卒中相关性肺炎住院患者的
6、死亡率情况分析研究。,卒中相关性肺炎的死亡率是未合并肺炎的患者的5倍(26.9%vs.4.4%,P0.001),卒中相关肺炎的社会负担,平均住院费用（）,= $ 14836,卒中后肺炎的发生率为 7%22% 是卒中死亡和预后不良的重要危险因素之一，并导致医疗费用急剧增加,4.4% vs 26.9%, p 0.001 $6,206 vs $21,043,Neurology，2003，60(4):620-5. Neurology，2007，68(22):1938-43.,SAP的危险因素,吞咽障碍是SAP 最常见的危险因素之一，也是致死的重要危险因素， 其发生率为37%78%3,4 ；长时间卧床导
7、致患者呼吸道分泌物不能及时排出，可引起气管分泌物向低位积聚， 易导致肺部感染5 ；,侵入性检查和治疗例如气管插管、气管切开、机械通气、吸痰等是急性卒中患者发生感染的高危因素6。 此外， 年龄是SAP 的独立预测因素，SAP 患者年龄越大， 越易发生肺炎；基础性疾病例如糖尿病是SAP 的独立危险因素； SAP 与卒中类型和部位有关，出血性卒中患者并发肺炎的机会高于缺血性卒中患者；急性卒中后喂养不当会导致营养不良，导致细胞和体液免疫功能受损也是SAP 的危险因素之一。,3. Dirnagl U, Klehmet J, Braun JS, et al. Stroke-induced immunode
8、pression: experimental evidence and clinical relevance. Stroke, 2007, 38: 770-773. 4. Martino R, Foley N, Bhogal S, et al. Dysphagia after stroke: incidence, diagnosis, and pulmonary complications. Stroke, 2005, 36: 2756-2763. 5. 王威, 陈路燕, 刘建平. 脑卒中后肺部感染的危险因素与预后. 中华医院感染学杂志, 2007, 17: 805-806. 6. Walte
9、r U, Knoblich R, Steinhagen V, et a1. Predictors of pneumonia in acute stroke patients admitted to a neurological intensive care unit. J Neurol, 2007, 254: 1323-1329.,卒中相关性肺炎的发病机制,卒中后机体的免疫功能障碍 卒中后吞咽障碍 神经源性肺水肿,卒中后机体的免疫功能障碍,根据神经内分泌一免疫网络理论，在正常条件下，中枢神经系统参与免疫系统的调控。 卒中后，调控能力减弱或者紊乱，继而出现与免疫功能下降有关的感染性疾病。 Pra
10、ss等利用小鼠局灶性脑缺血模型发现，脑缺血局部促炎细胞因子增加，通过激活交感肾上腺髓质系统，导致快速而持久的细胞免疫功能抑制，表现为单核细胞活性下降、淋巴细胞减少，从而使IFN产生减少，引起自发性全身性细菌感染或者肺炎。,卒中后吞咽障碍,误吸 卒中患者吞咽障碍的发生率为37 78 ，导致误吸。 误吸物为口咽部的分泌物、鼻腔慢性炎性分泌物、口腔内残留的食物、胃肠道内容物和反流的消化液；其中含有大量病原微生物，病原体负荷达到一定程度就会引发肺炎。 隐性吸入 这部分患者虽然没有剧烈的咳嗽表现，依然存在误吸，需要临床医生高度重视。 大部分患者吞咽障碍可以自然恢复，但是在有些患者会长期存在，误吸也就时常
11、发生“ 。,荟萃分析显示： 吞咽困难显著增加卒中后肺炎发生率,Martino R, et al.Stroke. 2005;36:2756-2763,无吞咽困难,有吞咽困难,神经源性肺水肿,重症卒中患者，特别是出血性卒中患者发病几分钟到几小时内就能会出现神经源性肺水肿。 中枢神经系统损伤引起交感神经兴奋，体循环血管系统收缩，使心输出阻力上升，同时心室舒张间期缩短，导致心室顺应性下降，心功能衰竭，使肺循环压上升，形成压力性肺水肿；交感神经持续强烈兴奋，或其他因素持续作用，使气血屏障完整性损伤，引起通透性肺水肿。 神经源性肺水肿不但引起顽固性低氧血症，甚至呼吸衰竭，同时造成肺局部免疫水平、气道清理能
12、力降低，从而引发感染。,SAP的诊断,1. 预测SAP 的免疫功能标记物 免疫变化出现在肺可检测出细菌之前，因此，免疫功能标记物可能是合适的诊断工具，可以用于早期预测卒中后肺炎的发生。有研究确定第1 天单核细胞人类白细胞抗原HLA DR 表达是卒中后肺炎的强烈预测因素7 ；其他可以预测卒中后感染的免疫功能标记物也可以预测SAP 的发生， 例如单核细胞肿瘤坏死因子（TNF-）分泌减少、血浆白细胞介素-6（IL-6）升高等8。,7. Harms H, Prass K, Meisel C, et a1. Preventive antibacterial therapy in acute ischem
13、ic stroke: a randomized controlled trial. PLoS One, 2008, 3: 2158. 8. Haeusler KG, Schmidt WU, Fhring F, et a1. Cellular immunodepression preceding infectious complications after acute ischemic stroke in humans. Cerebrovasc Dis, 2008, 25:50-58.,卒中发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部侵润性病变，同时合并以下2个以上临床感染症状： 发热38 新出现
14、的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴胸痛 肺实变体征，和(或)湿啰音 外周血白细胞 10109/L或 4109/L，伴或不伴核左移,中华内科杂志.2010;49(12):1-3.,SAP的诊断,SAP病原学诊断,中华内科杂志.2010;49(12):1-3.,临床通常应用气管内吸引、肺泡灌洗、保护性毛刷采集下呼吸道标本，并进行细菌定量培养； 3种标本分别采用106、104、103CFU/ml为阈值，超过阈值浓度生长的细菌判断为病原菌，低于阈值浓度的为定植或污染菌； 推荐尽可能积极采用病原学诊断方法，以提高卒中相关性肺炎诊断的准确性。,卒中相关性肺炎病原学特点,意识障碍、吞咽功能异常
15、存在持续误吸的可能 口咽部的分泌物 鼻腔慢性炎性分泌物 口腔内残留的食物、胃肠道内容物和反流消化液 病原体 革兰阳性菌 革兰阴性菌 厌氧菌 多种细菌混合感染,卒中相关性肺炎诊治中国专家共识组.中华内科杂志.2010;49(12):1-3,卒中相关性肺炎常见致病菌,卒中相关性肺炎常见致病菌,El-Solh AA, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 167:16504,医疗机构收容所老年重症吸入性肺炎病原菌调查,95例严重误吸性肺炎的住院老年患者多为合并厌氧菌混合感染，最常见病原体为革兰氏阴性肠杆菌 (49%), 其次是厌氧菌(16%)和葡萄球菌(12
16、%) 。,El-Solh AA, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 167:16504,病原菌比例(%),卒中相关性肺炎临床特点,表现形式多样：常以吸入性肺炎或坠积性肺炎方式起病 早期 社区获得性肺炎（CAP） 医院获得性肺炎 (HAP) 呼吸机相关性肺炎(VAP) 后遗症期 医疗护理相关性肺炎(HCAP) 病原菌多样 G-杆菌为主的混合感染多见，厌氧菌亦常见 常见的G-菌感染致病菌 肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌等 临床表现不典型 高龄和隐性误吸者，常为隐蔽的无反应性肺炎或坠积性肺炎 病情易反复 病情变化快，易并发肺水肿、急性呼吸窘迫综合
17、征和呼吸衰竭,中华内科杂志，2011，50（3）：191-192,SAP抗菌治疗,初始经验性抗菌药物治疗 给药方式及疗程 初始治疗推荐静脉制剂，临床症状改善且胃肠功能正常改为口服 疗程最短 5 d，平均 710 d 疗效的判定和经验性抗菌药物方案的调整 抗菌药物治疗后 4872 h 应进行评价 治疗有效的表现 体温下降 症状改善 临床状态稳定 白细胞逐渐降低或恢复正常 X 线胸片病灶吸收较迟,中华内科杂志，2010,49（12）：1-4,SAP抗菌治疗,初始经验性抗生素治疗：抗生素选择应考虑到药物的抗菌谱、抗菌活性、药物动力学以及当地流行病学特点等； 给药方式及疗程：推荐初始治疗应选用静脉制剂
18、，一旦临床症状改善且胃肠道功能正常即改为口服制剂，疗程最短5d，平均7-10d； 疗效的判定和经验性抗生素治疗方案的调整：一般通过白细胞计数、体温等指标判断肺炎临床缓解，综合分析指导临床用药。,中华内科杂志.2010;49(12):1-3.,2010年卒中相关性肺炎诊治专家共识,中华内科杂志.卒中相关性肺炎诊治中国专家共识.2010;49(12):1-3.,卒中相关性肺炎的抗菌药物治疗,吸入性肺炎 肺脓肿 哌拉西林他唑巴坦，头孢曲松+甲硝唑，莫西沙星，克林霉素,初始经验性抗菌药物治疗,SAP综合治疗,积极治疗原发病 化痰及痰液引流：定时翻身、拍背、变换体位和吸痰，促进分泌物排出 营养支持：给予
19、易消化、营养丰富的食物或营养液 低氧血症：给予持续低流量吸氧，必要时给予机械通气 对症治疗：体温38 给予退热(药物或物理降温)、补充液体、止咳、平喘,中华内科杂志.2010;49(12):1-3.,卒中相关性肺炎的预防,预防措施 加强基础护理 无菌操作、消毒隔离防止交叉感染 积极治疗原发病,卒中相关性肺炎的预防,翻身拍背、口腔分泌物或者痰液引流 医务人员接触患者前后规范化洗手，戴手套和口罩，穿隔离衣、戴护目镜 入住隔离房间 尽早肠内营养 尽量避免选择经鼻气管插管，缩短机械通气时间，声门下吸引，尽早拔管 减少使用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂,中华内科杂志，2010,49（12）：1-4,声门下
20、吸引,卒中相关性肺炎的预防把握五大重点,喂养管理 X线检查时判断喂养管位置的金标准 幽门后置管喂养 抬高床头 3045 定期检测胃内容物残留量 吞咽功能管理 吞咽功能的早期评估、筛查和康复训练 选择性消化道净化治疗 降低病死率，有争议 不推荐预防性使用抗菌药物 呼吸道分泌物的引流，痰培养和药敏,中华内科杂志，2010,49（12）：1-4,脑卒中后感染中卒中相关性肺炎(SAP)占较大比例，且SAP以吸入性肺炎为主； 吞咽困难、误吸等是导致吸入性肺炎的主要危险因素； 吸入性肺炎常为混合性感染(厌氧菌、G+球菌、G-杆菌等)，因此吸入性感染性肺炎的始经验抗菌治疗应覆盖上述病原菌； 治疗脑卒中相关性肺炎抗生素选择应考虑到药物的抗菌谱、抗菌活性、药物动力学以及当地流行病学特点等； 重症患者依靠胸部X线的改善来判断临床有无好转是不太可靠的，因为影像学的改善往往滞后于临床病情的变化。临床应根据体温、白细胞计数等指标综合分析，判断临床症状有无好转。,小结,