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1、心室电风暴的机制及处理,泰州市人民医院 阮中宝,一、定义,24 小时内自发2次或2次以上的室速或室颤，引起严重血流动力学障碍而需要紧急治疗的临床症候群，称为电风暴或室速/室颤风暴（交感风暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴等）。,引自：2006年室性心律失常的诊疗和SCD预防指南（ACC/AHA/ESC）,二、病因,1、器质性心脏病 1.1 心脏解剖结构异常性心脏病 1.2 心脏解剖结构正常性心脏病 1.3 ICD电风暴 2、非器质性心脏病 3、医源性电风暴,1、器质性心脏病 是电风暴的最常见病因。 1.1 心脏解剖结构异常性心脏病 急性冠状动脉综合征； 心肌病； 各种心脏病引起的左心室肥大伴心功能
2、不全； 瓣膜性心脏病； 急性心肌炎； 先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心内膜炎等。 其中以急性冠状动脉综合征的电风暴发生率最高，国内曾有报道因急性心肌梗死并发反复持续性室性心动过速等在1d内电复律50余次，20d内电复律700余次。,1.2 心脏解剖结构正常性心脏病 主要指原（特）发性离子通道病等遗传性心律失常： 原发性长QT综合征； 原发性短QT综合征； Brugada 综合征； 儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速； 特发性室性心动过速； 家族性阵发性心室颤动； 家族性猝死综合征等。 该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任何时间，但由于总体人数较少，故电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异常性
3、心脏病。,1.3 ICD电风暴,根据报道，已植入ICD患者在3年内电风暴发生率约25，在1次电风暴中可发生致命性室性心律失常约555次。甚至有个别病例在30h内由电风暴致ICD电复律和除颤637次，5d内电复律和除颤3000次。 其诱因包括焦虑、心功能恶化、药物因素等。,ICD电风暴,大量ICD患者发生焦虑,ICD有痛性治疗的危害 焦虑与抑郁的发生率25%80% 症状明显者15%40% 极少数自杀、自毁,不！不！ 太痛苦了！,二、病因,根据回顾性分析近年国内报道的35例电风暴患者中，经病史、体检、心电图、超声心动图、冠状动脉造影和/或心脏磁共振成像等检查未发现器质性心脏病12例（34.3%），
4、说明非心源性疾病发生电风暴并非少见。,2、非器质性心脏病,2、非器质性心脏病,2.1. 严重的非心源性系统性疾病 包括： 急性出血性脑血管病 急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症 急性重症胰腺炎 心脏型过敏性紫癜 嗜铬细胞瘤危象 急性肾功能衰竭等 上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发电风暴。,2、非器质性心脏病,2.2 精神心理障碍性疾病 该类患者在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时，由于儿茶酚胺过度分泌增加，冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发电风暴。,2、非器质性心脏病 2.3 电解质紊乱和酸碱平衡失调,严重的电解质紊乱和酸碱平衡
5、失调,心肌细胞处于电病理状态,自律性增高,心室颤动阈降低,加剧原有的心肌病变,增加某些药物（如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的毒性作用,诱发心室扑动、心室颤动和电风暴,3、医源性电风暴 医源性电风暴常在药物中毒、围手术期和某些创伤性临床诊治操作和试验时等发生,特别是当患者有心肌缺血、损伤、炎症、原发性或获得性离子通道功能异常或肝、肾功能不全时发生率更高。 胺碘酮 冠状动脉搭桥术后 心脏再同步化治疗 ICD术后 双心室起搏 肝移植等,二、病因,三、心室电风暴的促发因素,1 心肌缺血及心力衰竭 心肌缺血是最常见的促发因素，急性心肌缺血发作通常是心室电风暴的首要促发因素。 心力衰竭时，
6、心功能失代偿、交感神经过度激活、心肌应激性增加、心电不稳定性增加，容易促发心律失常。,三、心室电风暴的促发因素,2 电解质紊乱 低钾血症、低镁血症等是较为常见的促发因素，极易促发复发性VT/VF。,三、心室电风暴的促发因素,3 药物影响 抗心律失常药物具有致心律失常和负性肌力作用，可导致新的心律失常。 胺碘酮可使复极异常者的心室复极离散度进一步增加； 利多卡因有负性肌力作用，能诱发心动过缓，可能会导致心律失常恶化； 治疗心衰的药物，如利尿剂，可能造成低血钾、儿茶酚胺过度激活等，会使心室电风暴一触即发。 儿茶酚胺对心室电风暴的发作有重要的促进作用，处于应激状态的患者应避免使用儿茶酚胺类血管活性药
7、物。,三、心室电风暴的促发因素,4 自主神经的影响 自主神经功能失平衡在电风暴的发生中起决定性作用，其不但可促发VT/VF，且可使其呈顽固性，不易转复。,四、心室电风暴的发生机制,1. 交感神经过度激活,交感神经过度激活的情况下，大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型，使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引起各种心律失常。特别是恶性室性心律失常。,由于恶性室性心律失常反复发作，以及频繁的电击治疗，进一步加重了脑缺血，导致中枢性交感兴奋。使电风暴反复持久，不易平息。,2.受体的反应性增高 受体介导的儿茶酚胺效应在生理状态下虽然并不很重要，但在心衰和心肌梗死的发展过程中起着不可忽视的作用，可导
8、致恶性室性心律失常。 受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律失常。,四、心室电风暴的发生机制,3. 希浦系统传导异常 起源于希浦系的异位激动不仅能触发和驱动VT/VF，而且由于其逆向传导阻滞,阻止了窦性激动下传，促使VT/VF反复发作，不易终止。房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV间期 70 ms等均为发生心室电风暴的电生理基质。,四、交感风暴的发生机制,五、心室电风暴的临床特点,1、反复发作性晕厥 是心室电风暴的特征性表现，多数患者因晕厥入院，可由床边心电监测或动态心电图记录到发作过程中的VT/VF。,五、心室电风暴的临床特点,2 交感兴奋性增高的表现 如血压增高、呼吸加快、心率加速等。
9、,五、心室电风暴的临床特点,3 相关基础疾病相应的表现 缺血性胸痛 心功能不全:劳力性呼吸困难和体液潴留等 电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状 无器质性心脏病基础者，多有焦虑等,五、心室电风暴的临床特点,4、VT 发作常不能自然终止，需要进行电转复和电除颤治疗。,五、心室电风暴的临床特点,5、预警性心电图表现 窦性心率加快，往往出现在心室电风暴来临之前，提示交感激活； 室性早搏，其是心室电风暴的信号，预示着心室电风暴的来临。常见自发或运动试验诱发联律间期不等、多源或多形性室性早搏，促使VT/VF频发； 缺血性J波或异常J 波，J 波呈慢频率依赖性； 缺血性ST-T改变，ST段显著抬高或下移； T波
10、电交替； Niagara瀑布样T波，伴ST段改变； U波异常增高或深倒。,五、心室电风暴的临床特点,6、VT、VF的心电图特点 反复发作，呈连续性，需及时药物干预或多次电复律； 反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势； VT多数为多形性、尖端扭转型，极易恶化为VF； VT频率极快，一般在250350次/分左右。心室节律不规则； 电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律； 静脉应用受体阻滞剂可有效终止VT、VF发生。,在心室电风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，尤其对于室颤、极速型多形性室速等患者更为重要。 过度频繁实施易致心肌损伤，心肌细胞凋亡，导致进行性心功能衰竭，加
11、重心律失常的发作。因此，在治疗心室电风暴的过程中，不能完全依赖电复律，必须将电复律与药物治疗结合起来。在心律转复后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以保证重要脏器的血供。,1 尽快电除颤和电复律,六、心室电风暴的处理,六、心室电风暴的处理,2、及时静脉应用有效的抗心律失常药物 抗心律失常药物的应用能有效协助电除颤和电复律，控制心室电风暴的发作和减少心室电风暴的复发。 推荐应用药物: (1)首选药物为 受体阻滞剂( 常选用美托洛尔)，2006 年室性心律失常的诊疗和SCD 预防指南(ACC /AHA/ESC)指出，静注 受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯一有效方法。 使用 受体阻滞剂应注意: 及时给药
12、。给药越及时，控制病情所需的剂量越低； 短时间内达到受体的完全阻滞; 剂量个体化。应用剂量应与患者体质量、对药物的敏感性、临床 情况等综合考虑,六、心室电风暴的处理,推荐应用药物: (2)次选为胺碘酮，必要时 受体阻滞剂和胺碘酮二者可联合应用； (3)无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的电风暴应用维拉帕米可取得良性疗效； (4)Brugada 综合征发生电风暴时首选异丙肾上腺素，在病情稳定后，可选用口服异丙肾上腺素、异波帕胺、磷酸二脂酶抑制剂西洛他唑等； (5)原发性短QT 综合征首选奎尼丁，次选氟卡尼或维拉帕米； (6) 早期复极综合征发生心室电风暴伴心率缓慢时可选用异丙肾上腺素等。
13、,六、心室电风暴的处理,3、植入lCD 植入ICD 是目前治疗和预防心室电风暴发作的最佳非药物治疗方法，尤对于不能完全驱除交感风暴病因(如遗传性离子通道病等)的患者更为重要。 已植入ICD 发生电风暴者： 1、驱除相关诱因：约66患者可由新发生或恶化的心力衰竭、 抗心律失常药物的更改、合并其他疾患、精神焦虑、腹泻和 低钾血症等诱发电风暴； 2、同时应酌情调整ICD 的相关参数和联合应用抗心律失常药物。,六、心室电风暴的处理,4、射频消融 应用射频消融成功治疗心肌梗死后的电风暴在2003年即有报道，近年来类似报道日益增多。 导管消融可终止电风暴、挽救生命，改善预后。射频消融术对电风暴患者的短期疗效满意，而长期疗效尚需联合应用相关药物和ICD等。,1、血运重建 2、改善心功能 3、纠正电解质紊乱 4、其他,5、针对病因和诱因的治疗,六、心室电风暴的处理,谢 谢,