《缺血J波2010P.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《缺血J波2010P.ppt（56页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、缺血性J波2010,曲 鹏 大连医科大学附属二院,J点和J波,J 点：心电图QRS波和ST段的结合点，标志心室除极结束，复极开始。 J波（Osborn波）：J点从基线偏移，抬高0.1mV，时程20ms，形成与R波方向相同圆顶样或驼峰样的偏离基线的波，称为J波。,J波综合征 （J wave Syndromes）,J波综合征定义 J波综合征分型,J波综合征定义,J波综合征是以J波为特征的一组临床征候群，包括： Brugada综合征（BrS） 预料不到的猝死综合征 （SUDS） 特发性室颤 （IVT） 早期复极 （ER）和早期复极综合征 （ERS） 低温性J波 （HTJ） 急性缺血性J波（AIJW）
2、,J波综合征分型,遗传性J波综合征 早期复极综合征（ERS） ERS 1型 ERS 2型 ERS 3型 Brugada综合征（BrS） 获得性J波综合征 缺血性J波 低温性J波,Charles Antzelevitch, Gan-Xin Yan. J wave syndromes. Heart Rhythm 2010;7:549 558),新分型特点,根据是否有遗传倾向，先分为遗传性和获得性二大类； 明确了急性缺血性J波是获得性J波综合征的一个重要类型； 因为特发性室颤和ERS二型重叠多，仅是J波发生部位不同，故合并为ERS一个类型。根据其J波定位和发生危险大小等，再分为三个亚型。 ERS 1
3、型：早复极J波定位于左心室前侧壁（I,V4-6导联），一般为良性，相当于过去的ERS。 ERS 2型：早复极J波定位于左心室下壁（II,III,aVF导联），易于发生VT/VF，相当于过去的特发性室颤。 ERS 3型：早复极J波定位于左、右心室（全导联)，极容易发生VT/VF。,Charles Antzelevitch, Gan-Xin Yan. J wave syndromes. Heart Rhythm 2010;7:549 558),缺血性J波 （Ischemic J wave）,定义 发生机制 与ST段抬高、缺血时间、恶性心律失常的关系 治疗,缺血性J波的定义,冠状动脉因阻塞或功能性痉
4、挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时，心电图可以新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长时，称为缺血性J波。,动物实验,动物实验特点表现,发生率高：结扎冠脉后心电图连续记录的结果表明，缺血性J波的发生率高达50%。 受累的冠脉：不论结扎右冠脉还是前降支都可引起缺血性J波。 出现的导联：相对广泛，与心肌缺血区域的导联一致或范围更大。 发生和持续时间：结扎冠脉造成心肌缺血的同时或紧接其后就能出现缺血性J波，也有出现时间稍晚者。缺血性J波可能持续很短时间就明显变窄，幅度变低甚至消失。 部分实验性缺血性J波出现后很快实验动物就发生致命性室颤导致猝死。,缺血性J波的发生机制,J波的发生机制 缺血性J波
5、的发生机制,J波的发生机制,离子流基础：Ito明显增加； 细胞电生理基础：心外膜与心内膜（包括M细胞）复极早期动作电位的1位相切迹增大甚至2位相的圆顶消失，电位差增大，心电图表现为J波形成伴或不伴ST段抬高，并可产生2位相折返。,Ito电流（transient outward current）,瞬时外向电流。在去极化条件下被激活，形成钾外向电流，对动作电位1相的形成起重要作用。 Ito电流明显增强时动作电位1相下降明显，形成1相及2相起始部的向下切迹。正常时心外膜心肌的Ito电流较强，并形成较深的1相切迹，而且右室心外膜心肌细胞的Ito电流更强。这一差异在男性比女性更显著。 临床常用药物奎尼丁
6、为其非选择性阻断剂。,Copyright 1996 American Heart Association,Yan, G.-X. et al. Circulation 1996;93:372-379,Tracings showing relation between the spike-and-dome morphology of the epicardial action potential and the appearance of the J wave,Copyright 1996 American Heart Association,Yan, G.-X. et al. Circulati
7、on 1996;93:372-379,Effect of hypothermia on action potential and ECG morphology,Copyright 1996 American Heart Association,Yan, G.-X. et al. Circulation 1996;93:372-379,Copyright 1996 American Heart Association,Yan, G.-X. et al. Circulation 1996;93:372-379,J波的慢频率依赖性,Copyright 2003 American College of
8、 Cardiology Foundation. Restrictions may apply.,Yan, G.-X. et al. J Am Coll Cardiol 2003;42:401-409,Cellular basis for the J-wave,Copyright 1996 American Heart Association,Yan, G.-X. et al. Circulation 1996;93:372-379,J波机制的新观点,新的观点认为J波及相关的恶性心律失常主要由复极时外向电流的绝对或相对增加引起，包括 Ito, IK-ATP, IK-ACh, 或其它外向电流的增加
9、及钠电流或钙电流的降低。,离体心肌实验,心肌缺血可引起超急性期缺血性J波的出现。 缺血性J波与心外膜心肌细胞Ito电流的增强和动作电位1相切迹的增大相平行，是跨室壁复极电位差增大的结果。 心外膜不同部位之间也存在电位差。,离体心肌实验,Ito,几个概念,M细胞：心肌中层细胞。 TDR:跨心室壁复极离散度。 Tp-e：T波峰末间期。正常心内膜心肌先除极，继而M细胞，最后心外膜细胞除极。复极是外膜细胞的ADP最短，最先结束，与T波的顶点（Tp）相对应，M细胞的ADP最长，最后结束，与T波的终点（Te）相对应。可用Tp-e 反映TDR 。,急性缺血J波的离子流机制,急性缺血J波的离子流机制是Ito增
10、大。 正常情况下Ito在除极时被激活。急性缺血时三层心室肌细胞的Ito均明显增大,以外膜Ito峰电流增大最明显，M细胞最少，形成外膜与M细胞Ito离子流差值明显增大。,缺血性J波的细胞电生理机制,急性缺血J波的细胞机制是动作电位“峰和圆顶”消失和TDR增加。 急性心肌缺血各阶段三层心肌细胞动作电位的变化是：急性无灌流心肌缺血不同缺血阶段三层心肌细胞动作电位均表现为APD缩短、除极幅度(APA)降低、Vmax减小。但三层心肌细胞各参数变化的程度各不相同。外膜心肌细胞动作电位的“峰和圆顶”在缺血早期很快缩短消失,APD缩短，使TDR增大，发生“R on T”室性早搏和多形性室性心动过速。缺血20m
11、in后,三层心肌细胞的变化均趋于稳定，TDR也逐渐恢复变小。,缺血性J波与ST段抬高,缺血性J波与ST段抬高,缺血性J波与ST段抬高均与Ito电流的增强有关。Ito电流增强导致心外膜动作电位1相明显下降，形成切迹，引起缺血性J波。当Ito电流明显增强、持续时间延长，或同时伴钠内流或钙内流变弱时，使动作电位时程缩短，穹顶和2相平台期消失，而心内膜动作电位受影响较小，形成跨壁电压差，形成缺血性ST段的抬高。,缺血性J波与ST段抬高,钾通道开发剂诱发J波及ST段抬高,电脑仿真Ito介导的急性心肌缺血心电图,缺血性J波与缺血时间,28岁男性糖尿病患者，持续剧烈胸骨后紧缩样疼痛3小时入院，血压正常。临床
12、检查未见异常。入院心电图I、aVL可见J波，余未见异常。入院后胸痛缓解。因为怀疑心肌缺血，故留观。4小时候后心电图示胸前V1-2导联R波增高，ST段下移，T波高尖， I、aVL可见J波消失。TNT：3.5 ng/dL 。心脏超声：后壁、下壁运动功能减弱，LVEF：40%。诊断为急性下壁、正后壁心肌梗死。行冠脉造影示回旋支在第一钝缘支开口后完全闭塞。于该处置入支架一枚。之后恢复良好出院。,患者男、78岁，因2月前反复心前区剧烈疼痛而住院，该心电图能确定患者存在陈旧性前壁心肌梗死。,上面患者两个月后再次剧烈胸痛时的心电图，病人随后突然发生了室颤。与前一幅图相比，可以肯定、aVL、V5、V6导联出现
13、了缺血性的J波，而V2V4导联除ST段下斜型抬高外，也同时出现高大的缺血性J波，这些代表心电极其不稳定的缺血性J波出现后，引起患者随后室颤的发生。患者心肌坏死生化标记物的检测结果表明，患者本次确实发生了一次新的心肌梗死。缺血性J波是本次急性心梗时的超急期心电图改变。,缺血性J波 急性冠脉病变的超急性期心电学指标？,正方： 临床及动物实验结果显示，缺血性J波常出现在极早期，或者说超急性期。部分患者初期仅出现缺血性J波，数小时后才出现典型心肌梗死其它心电图表现。 反方： 存在时间往往短暂，心电图不易记录到。尚无大规模临床研究证实其敏感性及特异性。,缺血性J波与恶性心律失常,病例1： 57岁男性，反
14、复发作胸骨后疼痛入院。心肌标志物阴性，住院期间发生室颤，除颤后冠脉造影示回旋支中段60%狭窄。考虑临界病变，未处理。置入ICD治疗。但患者仍反复胸痛发作，运动试验示前侧壁ST段明显抬高并可见J波。诊断为冠脉痉挛。于回旋支病变处置入支架一枚。口服钙拮抗剂，术后随访9个月患者再无胸痛发生。ICD无心律失常事件记录。,病例2 ： 58岁男性在家突然摔倒，经查为室颤，入院心电图无明显异常，心肌标志物阴性，冠脉造影无异常。3个月后患者有连续发作2次室颤。心肌标志物阳性，冠脉造影前降支中段50-60%狭窄。运动试验提示前侧壁ST段抬高并可见J波。考虑冠脉痉挛。于病变处置入支架一枚。2年随访患者再无恶性心律
15、失常发作。,病例3: 59岁老年男性，急性心肌梗死A 入院心电图提示下壁导联ST 段下斜型上抬与QRS融合在一起。B发病后2小时心电图示下壁导联出现J波。C 介入后心电图示ST段回复，J波也减弱，但仍可见。,病例4：53岁男性合并急性心肌梗死。下壁、侧壁ST段下斜型上抬，并存在J波； 病例5： 54岁男性合并急性心肌梗死。A 入院心电图胸前导联呈类束支阻滞图形，ST段下斜型上抬。B 入院后2.5小时心电图束支阻滞消失，ST段回复，在前侧壁可见J波。C再灌注后心电图提示ST段回复，J波消失。,病例分析,5个患者心电图均提示有缺血性J波。病例1、2为变异型心绞痛，病例2后来发生急性非ST段抬高型心
16、肌梗死，病例3-5为急性ST段抬高型心肌梗死。所有患者均发生了室颤。提示J波与室颤可能存在相关性。,缺血性J波患者易发生恶性心律失常的机制,临床研究提示存在缺血性J波患者早期ST抬高和室颤的发生和遗传性J波综合征的机制相似。复极离散度增加是折返和室颤发生的基质，2相折返是触发因素。,2位相折返,缺血性J波和多形性室速和室颤的电生理机制,讨论病例,患者男性，53岁。因发作性意识丧失10天入院。入院前10天患者于安静状态下突然出现前区压榨样疼痛，后出现晕倒伴意识丧失，3分钟后意识恢复如正常人。患者于入院当日上述症状再发故来诊。 入院时病人意识清，生命体征正常。心脏超声、心肌标志物均未见异常。 入院第2日行动态心电图检查。当日与邻床聊天中突然大叫一声，随后伴意识丧失，听诊心音消失。经胸外按压及静脉应用抢救药物后意识恢复。 动态心电图记录显示发作时：、aVF、V1导联ST段由等电位线渐上抬0.20.5mV，、aVL、V2V6导联的ST段压低0.10.4mV，随后出现二度、三度房室传导阻滞，并出现最长达16.10S的心室停搏，14分钟后心电图恢复正常。 行冠脉造影冠脉检查，术中见冠脉大血管未见异常，仅血流减慢。诊断变异型心绞痛，给予钙拮抗剂口服，并置入永久起搏器。,缺血性J波的治疗,冠心病常规治疗。 PCI术。 抗心律失常药物及ICD。,