肾上腺皮质激素类药物甲状腺激素和抗甲状腺N.ppt

《肾上腺皮质激素类药物甲状腺激素和抗甲状腺N.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肾上腺皮质激素类药物甲状腺激素和抗甲状腺N.ppt（107页珍藏版）》请在三一文库上搜索。

1、第35章 肾上腺皮质激素类药物,药理教研室 牛秉轩,学习要点,1.了解肾上腺皮质激素的分泌与功能、化学结构与分类 2.掌握糖皮质激素的药理作用、临床应用以及不良反应。 3.了解盐皮质激素、促皮质素以及皮质激素抑制激素的药理作用和临床应用。,第35章 肾上腺皮质激素类药物 （Adrenocorticosteroids),【相关概念】 激素：为所有内分泌腺体所分泌的生物活性物质。 具有作用强大、活性高、用量小，具有广泛的生理调节作用。 调节机体的主要物质代谢 调控机体器官的发育和功能 参与机体的应激反应，维持机体内环境的平衡。,第35章 肾上腺皮质激素类药物 （Adrenocorticostero

2、ids),是由肾上腺皮质细胞分泌的一类具有甾体母核的生物活性物质的总称。,皮质激素,第35章 肾上腺皮质激素类药物 （Adrenocorticosteroids),【分类】 盐皮质激素（球状带） 肾上腺皮质激素 糖皮质激素（束状带） 性激素（网状带）,肾上腺皮质,第35章 肾上腺皮质激素类药物 （Adrenocorticosteroids),下丘脑,CRH,垂体前叶,ACTH,肾上腺皮质,肾上腺皮质激素,负反馈调节,肾上腺皮质激素基本结构,化学结构与构效,糖皮质激素化学结构,C17上有-OH，C11上有= O或-OH； C1-2的为双键糖代谢和抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱,盐皮质激素化学结构

3、,C17上无-OH，C11上无O或有O与C18相联,第35章 肾上腺皮质激素类药物 （Adrenocorticosteroids),【昼夜节律】 1. 分泌高峰（每日上午8-10时） 2. 低潮（午夜12时）,ACTH 肾上腺皮质激素,第一节 糖皮质激素,天然品：可的松、氢化可的松,短效,中效,长效,泼尼松 、泼尼松龙 曲安西龙、氟泼尼松龙 地塞米松、倍他米松,合成品,第一节 糖皮质激素,【作用机制】 1.经典甾体激素作用原理 基因效应：糖皮质激素受体介导 2.非经典作用原理 快速效应,GR未活化时与一大分子蛋白质复合物结合 组成：两个分子的热休克蛋白90 (Hsp90)； 抑制性蛋白 作用：

4、维持受体的折叠状态，利于糖皮质激 素与GR结合；避免GR未活化时与靶 基因DNA发生反应,GR受体激活后的反应,1.经典甾体激素作用原理 GCS与GR结合 Hsp90被解离 GCS-GR复合物活化 进入核内 与靶基因启动子序列的 结合 相应基因转录增加或减少 通过mRNA影响蛋白质合成,糖皮质激素反应成分（GRE） 负性糖皮质激素反应成分(nGRE),第一节 糖皮质激素,2.非经典作用原理快速效应 非基因受体介导效应 快速、短暂，数分钟起效（如大剂量抗过敏） 与细胞膜类固醇受体有关，不通过胞浆受体。 非基因生化效应 改变细胞膜离子通透性，氧化磷酸化耦联解离。直接抑制阳离子循环（不减少细胞内AT

5、P产生)。,快速效应,研究进展,非基因的受体介导效应,非基因的生化效应,HSP90激活某些信号通路,第一节 糖皮质激素,【药物作用】 1.生理剂量：影响正常的物质、水盐谢. 2.应激状态：分泌大量的激素，使机体适 应内外环境变化所产生的刺激。 3.药理剂量：除影响物质、水盐代谢外， 还有抗炎、抗毒、抗免疫、抗休克等作用。,第一节 糖皮质激素,【体内过程】 吸收：口服、注射 分布：90%血浆蛋白结合（运载蛋白、白蛋白）。雌激素促进运载蛋白合成，肝、肾病合成减少。 代谢：肝脏代谢转化。可的松、泼尼松C11 转化为羟基，方有活性。（肝病用药） 排泄：结合物形式肾脏排泄。,第一节 糖皮质激素,【药理作

6、用及机制】 1. 物质代谢影响-糖代谢 肝糖原、肌糖原、血糖 机制 (1)促进糖元异生 (2)减慢葡萄糖分解为CO2 (3)减少机体组织对GS的利用,第一节 糖皮质激素,1.物质代谢影响-蛋白质代谢 促进分解 抑制合成（大剂量） 负氮平衡，胸腺、肌肉萎缩，骨质疏松， 生长发育缓慢，伤口、骨折愈合缓慢。,大量长期用,物质代谢影响-脂质代谢 促进分解 抑制合成 胆固醇脂肪重新分布 向心性肥胖：四肢皮下脂肪减少（糖皮质激素作用） 满月脸、水牛背、颈部、上胸、臀部皮下脂肪增多（胰岛素增多所致）,第一节 糖皮质激素,大量长期用,可能是不同部位的组织对对胰岛素的敏感性不同,GC升高血糖使胰岛素增加并使某些

7、组织脂肪沉积,第一节 糖皮质激素,物质代谢影响-水盐代谢 保钠排钾 钙离子：减少小肠吸收、 抑制 肾小管重吸收。 浮肿、高血压、低血钾、低血钙,大量长期用,第一节 糖皮质激素,物质代谢影响-核酸代谢 诱导合成特殊mRNA 产生抑制蛋白 抑制细胞对葡萄糖等的摄取合成，增强分解代谢 又能促进肝细胞中多种RNA和蛋白的合成,第一节 糖皮质激素,2.允许作用 对某些组织细胞无直接活性，可增强其他物质的作用。 如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的升高血糖作用。,第一节 糖皮质激素,多种原因,物理化学免疫感染,因素所致炎症均有效,早期:减轻红、肿、热、痛症状。 后期:减轻后遗症的产生。,有利方面,

8、炎症各期,3、抗炎作用,第一节 糖皮质激素,不利方面,防御机能降低 易致感染扩散 影响创伤愈合,3、抗炎作用,1.对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响： 诱导抑制蛋白脂皮素1生成抑制磷脂酶A2花生四烯酸炎性介质PG、LT。 抑制诱导型NO合成酶和COX-2的表达，阻断相关介质的产生（NO、PG）,抗炎机制,第一节 糖皮质激素,第一节 糖皮质激素,2. 对细胞因子及粘附因子的影响 细胞因子：TNF、IL-1、2、5、6、8 粘附因子：抑制E-选择素及ICAM-1的表达 3.对炎细胞凋亡的影响 由GR介导基因转录变化，激活某些酶而导 致细胞凋亡。,抗炎机制,第一节 糖皮质激素,收缩血管、减轻充血，降低毛

9、细血管的通透性、减少渗出、水肿，抑制白细胞浸润及吞噬反应。抑制毛细血管和成纤维细胞的增生。,抗炎机制,第一节 糖皮质激素,4、抗免疫作用 （1)诱导淋巴细胞中的DNA降解，抑制合成 （2)血中淋巴细胞减少（凋亡） 使敏感动物淋巴细胞破坏和解体 从血中移行至血液以外组织 （3)干扰体液免疫,使抗体生成减少（大剂量） （4)抑制转录调节因子NF-B的活性,大鼠、小鼠和家兔敏感,第一节 糖皮质激素,5、抗毒和抗过敏作用 提高机体对内毒素的耐受力，减轻中毒反应症状。不能中和内毒素。对外毒素无效。 减少过敏介质的产生。,第一节 糖皮质激素,6、抗休克作用 （1）扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏（降低血管对某

10、些缩血管物质的敏感性）。 （2）抑制某些炎性因子的产生。 （3）稳定溶酶体膜，抑制MDF（抑制心肌收缩力，收缩血管，促休克）生成。 （4）提高机体对细菌内毒素的耐受力（中毒性休克的治疗）。,第一节 糖皮质激素,7.其它作用 （1）退热作用 （2）中枢神经系统： 精神病、癫痫病人 禁用（减少-氨基丁酸，提高中枢兴奋性） （3）血液与造血系统：刺激骨髓造血 （4）骨骼：骨质疏松（脊椎骨） （5）消化系统：诱发或加重溃疡（胃酸、胃蛋白酶增多，粘液分泌减少）,糖皮质激素作用总结,物质、水盐代谢影响 允许作用 抗炎作用 抗免疫作用 抗毒抗过敏作用 抗休克作用 其他作用,第一节 糖皮质激素,【临床应用】

11、1、自身免疫性疾病及过敏性疾病 （1）自身免疫性疾病：首选、综合疗法,不易单用（合用免疫抑制剂、维生素、蛋白同化剂等）。 （2）过敏性疾病： 肾上腺素受体激动剂、抗组胺药 严重或无效时,合用激素。 （3）器官移植排斥反应（合用免疫抑制剂）,多发性皮肌炎,系统性红斑狼疮,皮肌炎患者,蝶形红斑,器官移植手术,第一节 糖皮质激素,【临床应用】 2、严重感染或炎症 （1）严重急性感染 细菌性感染 如中毒性菌痢、暴发性流行性脑膜炎、中毒性肺炎败血症等（提高耐受性，减轻中毒反应） 应用有效抗菌素激素 病毒性感染（少用） 对严重传染性肝炎、流行性腮腺炎、麻疹、乙脑有缓解症状，减轻损害作用。,第一节 糖皮质激

12、素,【临床应用】 2、严重感染或炎症 （2）防止某些炎症后遗症 结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、 风湿性心瓣膜炎等 非特异性眼部炎症 可迅速消炎止痛， 防止角膜浑浊和疤痕粘连。,虹膜炎、角膜炎、视网膜炎和视神经炎,绒毛心,角膜炎,第一节 糖皮质激素,【临床应用】 3、抗休克治疗 （1）感染中毒性休克 及早、短时间、大剂量突击使用。 （2）过敏性休克 首选AD,严重者,加用大剂量激素 （3）低血容量性休克 补充血容量后,效果不佳,加用大剂量激素,抑制炎性因子的产生 稳定溶酶体膜，减少MDF的形成 扩张血管、兴奋心脏,第一节 糖皮质激素,【临床应用】 4、血液病 急淋、再生障碍性贫血、粒细胞减少症，

13、血小板减少症、过敏性紫癜。 5、局部应用 接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣有效。也可用于眼前部炎症。,过敏性紫癜,第一节 糖皮质激素,【临床应用】 6、替代疗法：急慢性肾上腺皮质功能减退症 脑垂体前叶功能减退和肾上腺次全切术后。,糖皮质激素的临床应用,自身免疫性疾病及过敏性疾病 严重感染及防止炎症后遗症 抗休克治疗 血液病 局部应用 替代疗法,第一节 糖皮质激素,【不良反应】 1、长期大量应用引起的不良反应 （1）类肾上腺皮质功能亢进综合征（三大物质、水盐代谢紊乱） （2）诱发或加重感染 （3）消化系统并发症 （4）心血管系统并发症 （5）其他：抑制生长发育、骨质疏松易骨折、畸形、肌肉萎缩、

14、伤口愈合慢、诱发癫痫。,钠水潴留、血脂升高,第一节 糖皮质激素,【不良反应】 2、停药反应 （1）肾上腺皮质功能减退和功能不全 肾上腺危象：恶心、呕吐、乏力、低血压、休克等 补充足量糖皮质激素 （2）反跳现象,停药后应连续应用ACTH7天左右；在停药后1年内遇应激情况应补足,第一节 糖皮质激素,【不良反应】 新近胃肠吻合术、精神病史、癫痫病史、活动性溃疡、 骨折、创伤修复期、 角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进症、 严重高血压、 糖尿病、孕妇、抗菌药不能控制的感染如水痘、霉菌感染等。,第一节 糖皮质激素,【用法与疗程】 1、大剂量冲击疗法 严重中毒感染及休克。1g/d。 2、一般剂量长期疗法 结缔组

15、织病、顽固性支气管哮喘、中心性视网膜炎、恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病。,氢化可的松静脉给药，首次200-300mg,泼尼松口服，开始10-30mg/日，获得疗效后减（20%），3-5天减一次,【用法与疗程】 3、小剂量替代疗法或补充疗法 垂体前叶功能减退、肾上腺皮质次全切除术后。 4、隔日疗法；每日晨给药法,第一节 糖皮质激素,中效：强的松（龙）,短效：可的松、氢化可的松,终生用药,糖皮质激素的临床应用、用法与疗程小结,糖皮质激素停药反应总结,病例,某某，女，52岁，患支气管哮喘20余年。依赖 糖皮质激素10余年。应用泼尼松的量最多15mg，每日4 次；最少时为10mg，每日两次。就诊时仍按此

16、量服用。 患者自述年轻时身材苗条，得病以后逐渐发胖。 检查：体重110kg ，血压160/110mmHg，满月脸， 面、背部及上唇毛发粗厚，腹、臀及双大 腿有紫纹，双肺可闻及哮鸣音，尿常规有微量蛋白。 诊断：支气管哮喘；类肾上腺皮质功能亢进综合征。,治疗：二丙酸氯地米松气雾吸入：40mg，qd。 泼尼松：15mg，qd。 治疗二个月，哮喘基本控制，体重下降15kg。将泼尼松用量降至10mg，每日一次，二丙酸氯地米松继续按原量吸入。又经一月，体重降至90kg ，哮喘偶有发作，于发作时加服泼尼松5mg 即可控制症状。 后将泼尼松改为15mg ，隔日一次，二丙酸氯地米松继续吸入。,一个月后，到某医院

17、复诊，该院医生不了解将泼尼松改为隔日疗法用药用意，认为集中给药不利于保持血中药物有效浓度，将泼尼松改为10mg，每日3次。,患者第三次就诊时体重增至100kg以上，建议隔日用 药，但没有被接受。 第四次就诊时因消化道出血伴发骨折住院，泼尼松 用量为每日40mg左右，必要时加服5mg ，并积极止血治 疗，血糖明显升高，精神状态不佳，于一日夜间突然亡。,尸检：四肢消瘦，全身脏器满布大小不等的脓 肿，脓肿内细菌培养为白色念珠菌感染。 诊断 1. 白色念珠菌败血症 2. 双侧肾上腺皮质萎缩 3. 类肾上腺皮质功能亢进综合征 4.消化道出血,分析 1. 机体免疫功能下降，抵抗力降低，并发 真菌 感染白色

18、念珠菌败血症 2. 肾上腺皮质萎缩 3. 类肾上腺皮质亢进症状：四肢消瘦，高 血压，糖尿病 4. 骨折 5. 消化道出血,【作用及机制】 1.醛固酮、去氧皮质酮 保Na+、排K+。 2.通过与肾远曲小管上皮细胞内特殊受体结合，进入细胞核，作用于染色质DNA 特异mRNA合成 AIP ENaC 促进肾小管对钠的重吸收。 【临床应用】 替代疗法：用于慢性皮质功能减退症，纠正水、电解质紊乱，恢复水、电解质平衡。,第二节 盐皮质激素,第三节 促皮质素及皮质激素抑药,【促皮质素（ACTH） 】 维持肾上腺正常形态和功能，促进肾上腺皮质激素的分泌（皮质功能完好时）。 缺乏时，肾上腺皮质萎缩，分泌。 用于诊

19、断脑垂体前叶肾上腺皮质功能水 平，停药糖皮质激素前后防止发生肾上腺皮质功能不全。,第三节 促皮质素及皮质激素抑药 ：,【皮质激素抑制药-米托坦(mitotan) 】 1、选择性使束状带、网状带萎缩坏死。 2、用于不可切除的皮质癌、切除后复发癌及皮质癌术后辅助治疗。,【皮质激素抑制药-美替拉酮】 1.用于肾上腺皮质肿瘤和皮质癌引起的功能亢进症。 2.垂体释放ACTH功能试验。 3.不良反应较少。,第三节 促皮质素及皮质激素抑药,思 考 题,1.糖皮质激素的药理作用和不良反应有哪些？ 2.肾上腺皮质激素类药物可分哪几种？ 3.试述糖皮质激素的常见用法和用量？,第36章 甲状腺激素和抗甲状腺药,新乡

20、医学院药理学教研室 牛秉轩,第一节 甲状腺激素,一、甲状腺激素的生物合成与调节,（一）甲状腺激素的生物合成 1.碘的摄取 2.碘的活化和酪氨酸碘化 3.偶联 4.释放 （二）甲状腺激素分泌的调节,血液中碘化物,碘泵,甲状腺细胞,过氧 化物酶,活性碘,TG上的酪氨酸残基,MIT DIT,过氧 化物酶,DIT,T3 T4,滤泡腔胶质,蛋白 水解酶,血液,T3 T4,腺垂体,下丘脑,TRH,TSH,甲状腺激素合成、贮存、分泌和调节,二、体内过程,1.T4口服后50%70%被吸收，不恒定 2.T3口服后90%95%被吸收，恒定 3.血浆蛋白结合率均高，亲和力T3T4 4.半衰期T32天，T45天,甲状

21、腺激素,三、生理、药理作用 1.维持和调控正常的生长发育：促进蛋白质合成及骨骼、中枢神经系统发育、胎肺发育。（呆小病、新生儿呼吸窘迫综合征、成人黏液性水肿） 2.促进代谢和产热：主要作用部位在肝和肌肉。提高基础代谢率。 3.提高机体交感肾上腺系统的敏感性：可提高机体对儿茶酚胺的反应性。,作用机制,血浆蛋白 T3，T4 T3+转录因子,mRNA,活性蛋白,效应,甲状腺激素,四、临床应用 1.呆小症（克汀病） 2.黏液性水肿： 昏迷者立即注射大量T3 、直至清醒后改为口服。垂体功能低下者，应先用糖皮质激素，再用甲状腺激素，防止肾上腺皮质功能不全。 3.单纯性甲状腺肿：应根据不同病因进行治疗。 4.

22、T3抑制试验：服用T3后摄碘率比用药前对照值小于50%以上者，为单纯性甲状腺肿，下降小于50%为甲亢。,甲状腺激素,五、不良反应 过量可出现：心悸、震颤、多汗、体重减轻和失眠等甲亢症状。 严重者：腹泻、呕吐、发热，甚至心绞痛、心力衰竭等。 一旦出现上述症状，应立即停药，用 受体阻断剂对抗。,第二节 抗甲状腺药,硫脲类： 硫氧嘧啶类 咪唑类,碘及碘化物,放射性碘,- 肾上腺素受体 阻断剂,硫 脲 类,常用药品 硫氧嘧啶类(thiouracils)： 甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶； 咪唑类(imidazoles)： 甲巯咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）,硫 脲 类,一、体内过程 口服易吸收，生物利用度

23、 约为80% ； 血浆蛋白结合率约为75%； T1/2: 硫氧嘧啶类为2小时，甲硫咪唑为4.7小时； 主要在肝脏代谢，部分与葡糖醛酸结合而排泄； 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。,硫 脲 类,二、药理作用及机制 1.抑制甲状腺激素合成 抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联应 对已经生成的T4无作用，疗效需2 3周起效 2.减弱由受体介导的糖代谢活动 肾上腺素受体数目减少，cAMP活性下降 3.抑制外周组织的T4转化为T3 丙硫氧嘧啶能抑制外周组织内T4转化为T3 4.免疫抑制作用 使血中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)含量下降,甲状腺细胞,过氧 化物酶,活性碘,TG上的酪氨酸残基,

24、MIT DIT,过氧 化物酶,DIT,T3 T4,滤泡腔胶质,蛋白 水解酶,血液,T3 T4,硫脲类,T4,外周组织,脱碘酶,需待已合成T4及T3耗竭后才生效23周症状缓解，13月基础代谢率恢复正常,迅速降低血清T3水平缓解甲状腺危象,碘,硫 脲 类,三、临床应用 1.甲亢内科保守治疗 轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度病人等 开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量 2. 甲亢手术治疗的术前准备 使甲状腺功能控制正常，以便手术； 使甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂 3. 甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂） 诱因为T3 、T4大量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿及水、电解质紊乱,

25、甲状腺危象,临床表现: 1.属甲亢恶化的严重表现 2.多由于感染,应激或131I治疗早期 而诱发 3.高热(T39oC) 4.快速心率(140-240次/分),房扑、房颤,甲状腺危象,临床表现: 5.消化系统:厌食,恶心呕吐,腹泻,大量失水,致虚脱,休克. 6.中枢神经系统:神志焦虑,烦躁不安,继而嗜睡,谵妄,昏迷 7.并发心力衰竭,肺气肿,肝功能损害 8.血T3、T4升高,处理原则 1.抑制T3、T4合成，抑制T4转化为T3 2.抑制T3、T4释放：复方碘溶液 3.降低周围组织对交感神经系统 的反应 4. 拮抗应激 5. 对症治疗：降温、吸氧、监护心、 肾功能，防止感染及各种并发症,硫 脲

26、类,五、不良反应 过敏反应：瘙痒、药疹 消化道反应：厌食、呕吐、腹痛、腹泻 粒细胞缺乏症 严重不良反应(监测) 甲状腺肿 长期用药后，甲状腺代偿增大,碘及碘化物,一、药理作用 1. 小剂量补碘，治疗单纯性甲状腺肿 2. 大剂量 抑制T3、T4释放（抗甲状腺作用） 抑制甲状腺蛋白水解酶 影响过氧化物酶，抑制甲状腺素的合成(Wolff-Chaikoff 效应) 3. 拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小，血管增生减轻,KI, NaI及复方碘溶液,碘及碘化物,二、临床应用 1. 大脖子病：小剂量 2. 甲亢危象：大剂量 合用硫脲类，危象消除即停药 3. 甲亢术前：大剂量 使甲状腺组织退化、血管减

27、少、腺体缩小,碘及碘化物,三、不良反应 1. 急性反应 过敏所致血管神经性水肿、上呼吸道水肿及喉头水肿 2. 慢性碘中毒 3. 诱发甲状腺功能紊乱（甲亢、甲减、甲肿） 4.引起新生儿和婴儿甲状腺功能异常或肿大。,口、咽部烧灼感，鼻炎和眼结膜刺激症,血液中碘化物,碘泵,甲状腺细胞,过氧 化物酶,活性碘,TG上的酪氨酸残基,MIT DIT,过氧 化物酶,DIT,T3 T4,滤泡腔胶质,蛋白 水解酶,血液,T3 T4,腺垂体,下丘脑,TRH,TSH,小量I-,大量I-,抑制释放,大量I-,促进甲状腺激素合成，抑制甲状腺增生性肥大,抑制合成,缩小 甲状腺,放射性碘（131I）,一、药理作用机制 利用甲

28、状腺高度摄碘能力，辐射（ 射线等）损伤甲状腺实质 二、临床应用 1.甲状腺摄碘功能测定： 甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移 甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后 2.甲状腺功能亢进治疗,适用于不宜手术者、手术后复发者和硫脲类无效或过敏者,放射性碘（131I）,三、不良反应 1.剂量过大，易导致甲低。 2. 131I是否具有致癌和诱发白血病尚待进一步确定。 3.放射性碘可能对遗传有影响（20岁以下、孕妇或哺乳期妇女不宜使用）,肾上腺素受体阻断药,一、药理作用机制 控制交感-肾上腺素系统兴奋所致症状 1受体阻断-心率下降 中枢受体阻断-减轻焦虑 适当减少T3、T4释放 二、临床应用,甲亢、甲亢危象治疗甲状腺术前准备,思 考 题,1.促甲状腺激素是如何来促进甲状腺素的合成和释放的？ 2.甲状腺素的药理作用和临床应用有哪些？ 3.抗甲状腺药物分哪几类？其药理作用有哪些？ 4.在做甲抗手术前，大夫要常规使用一些硫脲类药物和碘剂治疗1-2周，为什么？,