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1、心力衰竭 （heart failure）,6,每天：跳动约10万次 泵出1.5万L血液 通过约10万km长的血管 一生作功：相当于将3万公斤的重物向上举到喜马拉雅山顶峰！,生命之泵,心血管病,心衰住院病人逐年递增：25年增加3倍！,一、概述,二、心力衰竭的病因、诱因与分类,五、心力衰竭临床表现的病理生理基础,四、心力衰竭的发生机制,三、心力衰竭时机体的代偿反应,六、防治心力衰竭的病理生理基础,一、概述,是在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。亦称泵衰竭。,1.心力衰蝎:,2.充血性心力衰竭(conge
2、stive heart failure)： 心力衰竭呈慢性经过，伴有血容量增多、静脉淤血水肿者。,3.心功能不全（cardiac insufficiency）,心 功 能 不 全,心力衰蝎,心肌衰竭(myocardial failure),循环衰竭(circulatory failure),二、心力衰竭的病因、诱因与分类,(一)、病因,糖尿病,全身感染,(二)、诱因,酸碱失衡及电解质紊乱, 酸中毒：,降低心肌收缩力 抑制能量利用 使心输出量下降,3.心率失常,4.妊娠与分娩,5.其他,过度劳累、紧张、情绪激动、贫血、过多过快的输液、洋地黄中毒、甲亢等,(三)、分类,1.按病情严重程度： 轻度：
3、代偿完全，心功能一级/二级 中度：代偿不完全，心功能三级 重度：完全失代偿，心功能四级,2.按发展速度： 急性心力衰竭 慢性心力衰竭,3.按心输出量： 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭,冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等,甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病、VitB1 缺乏症、动静脉瘘,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心 输出量,正常人,4.按发病部位: 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭,5.按机制： 收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）,三、心力衰竭时机体的代偿反应,心率加快、心脏扩张、心肌肥大,血容量增加、血流重分布 、红细胞
4、增多 、组织细胞利用氧的能力增强,心率加快，收缩力增强,（一）心脏代偿,（2）意义：增加每分输出量。 HR180次/分失去代偿意义。,2.心脏扩张,紧张源性扩张：心肌收缩力增强+心脏扩张。 肌源性扩张：心肌收缩力减弱或丧失+心脏扩张。,（1）分类：,（2）意义： 增加每搏心输出量。 过度扩张（肌节长度2.2m ）失去代偿意义。,2.心脏扩张,由于长期负荷过度，心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上，而发生的心脏结构、代谢和功能的适应性变化。 细胞重塑 心肌肥大 心肌细胞表型的改变 非心肌细胞和细胞外基质的改变,3.心肌重塑（myocardial remodeling）,指心肌细
5、胞体积增大，重量增加。,心肌肥大：,正常心脏横切面,图：向心性肥大 室壁增厚，心腔缩小,图:离心性肥大 心腔扩大，室壁也增厚,（2）意义：,A.提高心肌综合收缩力； B.作用缓慢、强大而持久； C.过度心肌肥大则失去代偿意义。,肥大心肌不平衡生长,（二）心外代偿,非特异性代偿，只要有缺血缺氧即可出现,血容量增加,机制:,血容量增加,2.血流重分布,3.红细胞增多,4.组织细胞利用氧的能力增强,提高心输出量-心脏前负荷。,保证心、脑血供-心脏后负荷,携氧能力-心脏后负荷,对心肌代偿作用不大,（二）心外代偿,四、心力衰竭的发生机制,-心肌舒缩功能障碍,（一）,五,Ca2+10-5mol/L,Ca2
6、+10-7mol/L,心肌正常舒缩功能的必备条件： 1.心肌结构完整(收缩蛋白、调节蛋白正常) 2.Ca2+ 3.ATP,（一）心肌收缩性减弱,1.收缩相关蛋白的破坏,2.心肌能量代谢紊乱,3.心肌兴奋-收缩耦联障碍,4.心肌肥大的不平衡生长,细胞坏死 细胞凋亡,心肌梗死23%,凋亡指数高达35.5,正常心肌细胞,心肌细胞坏死,生成障碍：,2.心肌能量代谢紊乱,贮存障碍,利用障碍,肌质网,肌钙蛋白,Ca2+是兴奋-收缩偶联的关键,3.心肌兴奋-收缩耦联障碍,(1)肌浆网Ca2+处理功能障碍,(2)胞外Ca2+内流障碍,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,(1)肌浆网Ca2+处理功能障碍,(2)胞外Ca
7、2+内流障碍,Na+/Ca2+ 交换,Ca2+通道开放,心衰-R H+-R对NE敏感性,高K+血症,（1）交感神经末梢,（2）cap数目,（3）细胞表面积,Ca2+内流,（4）单位体积线粒体数目,（5）肌球蛋白ATP酶活性（V1V3）,4.心肌肥大的不平衡生长,1. Ca2+ 复位延缓,2. 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,（二）心室舒张功能异常,3.心室舒张势能减少,内在舒张力 外在舒张力,室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿 后果：心室充盈受限，CO 左室舒张末期压力 ，加重心衰,4.心室顺应性降低,（三）心脏各部舒缩活动的不协调性,四,五、心力衰竭临床表现的病理生理基础,（一）肺循环淤血,
8、（二）体循环淤血,（三）心输出量不足,（一）肺循环淤血,表现： 肺水肿 （图） 呼吸困难,常见于左心衰,劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难,肺水肿,劳动缺氧呼吸中枢 HR舒张期缩短左室充盈肺淤血 肺淤血肺顺应性 通气做功 支气管黏膜充血水肿气道阻力,劳力性呼吸困难,端坐时， 部分血液转移至躯体下部 膈肌下移胸腔容积肺活量 下肢静水压水肿液生成,端坐呼吸,入睡后 平卧下肢静脉血回流 迷走兴奋支气管收缩气道阻力 CNS反射敏感性,夜间阵发性呼吸困难,表现： 静脉淤血，静脉压 心性水肿 肝功能异常，肝肿大压痛,（二）体循环淤血,见于右心衰,（三）心输出量下降,BP下降/正常； 心源性休克
9、； 血流重分布表现。,六、防治心力衰竭的病理生理基础,(一)祛除病因，避免诱因 (二)降负荷（利尿、扩血管） (三)改善心功 (四)加强护理，对症处理 1.卧床休息 2.饮食：低盐、多维生素、易消化、营养丰富 3.控制液体摄入：量出为入 4.纠正酸中毒和电解质紊乱 5.严重者可适当给氧 6.监护观察病人的呼吸状况、心律和脉律等,典型病例,患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。 体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36 次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130 次/分，BP 14.6/10.7 kPa (110/80 mmHg)心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6 cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L，球蛋白15 g/L。,1、根据发生部位，该患者属于哪类心力衰竭？ 2、该患者心功能分级是多少？ 3、患者为何不能平卧？ 4、简述患者心界向左右两侧扩大的病理生理机制。 5、该患者水肿有何特点，如何发生? 6、你认为本病例最好的治疗方法是什么？,请回答:,下次课：肝性脑病,