早产儿呼吸管理.ppt

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1、早产儿呼吸管理,暨南大学附属第一医院 柳国胜,早产儿分类的定义,早产儿分类的定义 胎龄（周） 占早产儿比例 轻型或晚期早产儿 Moderate or Late preterm 32-37 84% 非常早产儿 Very preterm 28-32 10.5 % 严重或超早产儿 Extremely preterm 28 5.5 %,早产儿最优化的呼吸管理管理,产前激素 出生时最小限度的氧疗和机械通气的使用 氧饱和度和氧分压的密切监测 早期无创通气 适时恰当给予肺表面活性物质 INSURE模式 正确使用咖啡因 正确使用有创通气，尽量减少并发症 BPD防治,出生前处理,产前糖皮质激素 未发现增加母亲及

2、胎儿的副作用 降低新生儿死亡率， 减少RDS风险 降低颅内出血及新生儿坏死性小肠结肠炎的风险,出生前处理,有极早产高危因素的孕妇应该转运至具备诊治RDS经验的围产中心（C） 孕周2334周、有早产高危因素的所有孕妇产前均应给予单疗程类固醇激素治疗（A） 孕周小于33周、第一疗程产前激素应用已超过23周且出现另一个产科提示时应给予第二疗程的产前激素治疗（A） 前糖皮质激素治疗距分娩的最佳时间间隔为24h7d；产前皮质激素应用超过2周则作用完全消失,出生时处理,如果可能，将新生儿置于低于母亲的位置，并至少延迟结扎脐带60s，以促进胎盘-胎儿间的血流灌注（A） 15项临床研究的荟萃分析 早产儿延迟结

3、扎脐带，可以 提高红细胞压积 减少晚期输血 减少新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC） 减少50%的颅内出血,出生时处理,使用空氧混合仪控制复苏时的氧气浓度 以21%30%的起始氧浓度开始复苏，然后根据右手腕脉搏氧饱和度监测仪显示的心率及饱和度来调高或降低氧浓度（B） 出生后过度阶段，右上肢脉搏氧饱和度在5分钟内自60%渐升至80%，生后10分钟时达85% 水平,出生时处理 气管插管用于对面罩正压通气无反应的患儿（A） 需要气管插管来维持稳定的患儿应给予PS（A） 胎龄28周的早产儿应在辐射保暖台上使用塑料袋或密闭的包裹材料包裹，减少低体温的发生（A） 置于辐射保暖台的患儿应在10分钟内实现伺服控制

4、，以避免过度加热（B）,早产儿呼吸管理中PS的应用,对患有RDS或有高危因素的新生儿应使用天然的PS(A) 对胎龄26以下的早产儿应预防性应用PS（生后15 min内）(A) 胎龄大于26周但小于30周的早产儿，若在产房需要插管或母亲产前未使用皮质激素也可考虑预防性使用PS(A) 有RDS的证据应尽早使用PS(A).推荐策略为：胎龄0.30，或胎龄26周者 FiO 2 需求0.40时应予治疗（B）,早产儿呼吸管理中PS的应用,对中重度RDS首剂100-140 mg /kg珂立苏或200mg/kg(固尔苏)优于70 mg /kg珂立苏或100mg/kg(固尔苏)(B) 如果有证据提示RDS在进展

5、，需使用第二剂甚至第三剂PS(A) 注入PS后如果病情尚稳定应尽早拔管，并进行无创通气如CPAP或NIPPV(B),INSURE (插管-表面活性物质-拔管),插管(Indubation) PS(Surfactant)应用 每次推注后人工通气1-2分钟 (可能并不是必需) 拔管 (Edubation,如果可以) 经鼻CPAP或NIPPV等无创呼吸支持,经鼻CPAP-表面活性物质. INSURE,有效治疗 RDS、 降低死亡率、减少后遗症、降低 BPD的发生率 INSURE治疗后更易使患儿保持清醒便于 观察护理 、 喂养及母婴接触 减少住院费用 在大多数新生儿科均可开展,Bohlin K et

6、al. J Perinatol 2007;27:422,109 例婴儿给予INSURE治疗与机械通气+表面活性物质 治疗的氧合情况比较,新生儿肺出血经过呼吸机辅助通气治疗，病情平稳后，给予单一剂量的肺泡表面活性物质可以改善肺的氧合，有效降低呼吸机的参数 Bendapudi, R. Narasimhan, S. Papworth.Paediatrics and Child Health, Volume 22, Issue 12, December 2012, Pages 528-531.P. 回顾性的病案分析和非随机对照的临床研究发现肺泡表面活性物质治疗早产儿肺出血具有一定的疗效 Aziz A,

7、Ohlsson A.Department of Pediatrics, William Osler Health Centre, Brampton, Canada,肺泡表面活性物质在新生儿肺出血中的应用,稳定后的氧疗,接受氧疗的早产儿，目标氧饱和度为90%95% （B） 给予PS后应快速降低吸入氧浓度，避免形成血氧高峰（C） 生后应避免血氧饱和度的波动（C） 美国的SUPPORT研究显示，早产儿脉搏血氧饱和度85%89%组与91%95%组比较，前者可减少ROP，但死亡率增加4% 英国、澳大利亚和新西兰的BOOST II研究也支持上述结论，但死亡率增加的现象仅见于胎龄27周的早产儿 恰当的血氧饱

8、和度水平仍需进一步研究，但目前主张将其维持在较高水平,非侵入性/无创呼吸支持,无创呼吸支持方式指不经气管插管进行的任何方式的呼吸支持 此方法肺损伤轻，方式包括 CPAP NIPPV 湿化的高流量鼻导管给氧（HHFNC）,非侵入性/无创呼吸支持,HHFNC：虽然缺少有效性及安全性的研究证据，但在一些中心，HHFNC已代替CPAP的使用 使用方法 1kg，湿化混合气体流量46L/min 湿化混合气体流量2L/min即可产生一定的PEEP，但此数值较难定量,非侵入性/无创呼吸支持,存在RDS高危因素的早产儿，如胎龄30周不需要机械通气者，生后均应使用CPAP，直至进一步评估其临床状态（A） 提供CP

9、AP的系统并不是很重要，但接触面应是短双鼻孔鼻塞或面罩，并提供至少6cm H2O的起始压力（A）。然后，根据临床情况、氧合及灌注情况个体化调整CPAP的水平（D）,David, 生后数小时。第一次母子见面,NIV在早产儿应用的好处,改善呼吸力学 增加肺容积 增加顺应性 减少阻力 改善呼吸周期 减少胸腹不协调性 减少阻塞性和混合性呼吸暂停 改善呼吸时间 改善氧合 降低肺血管阻力 减少肺内分流 增加肺泡通气量及减少肺泡塌陷,常用的NIV模式,持续气道正 （CPAP） 双水平气道正压通气（BiPAP） 经鼻间歇正压通气（nIPPV) 同步化无创通气经鼻同步间歇正压通气（SIPPV)和经鼻同步间歇指令

10、通气（nSIMV) 高频振荡通气（nHFOV）,CPAP,CPAP是在自主呼吸条件下，提供一定的压力水平，使整个呼吸周期内气道均保持正压的通气方式 CPAP可以抵抗上气道塌陷，稳定胸壁，保持气道通畅，增加功能残气量，通过抗肺水肿的效应，它保护了外源性表面活性物质，防止肺不张，改善通气/血流比例，改善肺部氧合，增加肺顺应性。它可以通过鼻子实现呼吸支持，在很多患儿可以避免机械通气 CPAP通常用于治疗早产儿呼吸暂停，拔管后的辅助呼吸和RDS的治疗,Outcome of very low birthweight infants after introducing a new standard reg

11、ime with the early use of nasal CPAP,早期用nCPAP93例 (研究组) -63 例 (对照组) 治疗前两组临床基本情况无统计学差别 平均机械通气时间对照组 248 h vs 128 h (研究组) (p 0.001) 437 h vs. 198 h 出生体重1,000 g (p 0.001) 所有存活儿BPD 从55% 减到 18% ( p 0.001), 出生体重1,000 g, 90% vs. 30% ( p 0.001） 研究组明显减少中心静脉置管 、液体、药物、扩容、镇静、激素、PS等应用 ( p 0. 05) Eur J Pediatr (200

12、8) 167:909 916,早产儿NCPAP的应用,早产儿NCPAP的应用,BiPAP,是指吸气相（高压相）和呼气相（低压相）中皆存在持续气流，并由持续气流完成整个机械通气 其特点是吸气相和呼气相皆允许自主呼吸存在，机械呼吸和自主呼吸的频率是一致的 BiPAP的高压和低压一致，即为CPAP 高压和低压均为零，则为自主呼吸 BiPAP的优点在于允许自主呼吸和控制通气同时存在，避免了人机协调不良的缺点，气道压力稳定也可以减少肺部损伤，真正的BiPAP是多种通气模式的模糊总和，是万能通气模式，可以用于从急性期到恢复期不同病人的呼吸支持，恢复期应用可以使病人更容易撤机,经鼻间歇正压通气,经鼻间歇正压

13、通气是CPAP叠加机械通气的结合通气模式 主要生理效应是通过产生间歇升高的咽部压力来增加上呼吸道的压力，通过喉部的间歇性膨胀来激发呼吸运动，这种通气模式比CPAP可明显减少呼吸暂停的发生 通过产生比CPAP更高的平均气道正压，它可以增加肺泡的充盈 可能的并发症是胃肠穿孔的危险性增加，可以通过放置胃管来避免 有观察表明如果辅助通气频率接近新生儿的自主呼吸频率, nIPPV就更有效,同步化NIV,最佳的无创通气模式应该提供与病人自主呼吸同步的机械通气支持 同步化有许多优点包括，可使用低的吸气峰压、使通气气体的分布更好、增加气体交换，从而减少气胸和BPD的发生率 在经鼻通气的病人中，当正压的产生跟自

14、主呼吸中的声门打开同步，气体可以更有效地进入下气道到达肺部，同时气体可以避免进入食道，从而减少了发生胃肠穿孔的危险性 相反地,如果机械呼吸在呼气相发送,除增加呼吸功外还增加发生气胸的危险性,同步化NIV,研究表明，同步化无创通气比CPAP治疗可显著降低PCO2和呼吸频率，提供更多通气支持，减少患儿呼吸努力的做功 常用的同步化无创通气模式有nSIPPV)和nSIMV，这两种同步的模式（nSIPPV和nSIMV）旨在产生从正压辅助通气到完全自主呼吸的平稳过渡 nSIPPV模式呼吸机在每次自主呼吸时给予机械呼吸 nSIMV模式呼吸机只在一定数量的自主呼吸时给予呼吸支持，这样就可以使与呼吸机同步的呼吸

15、能有完全的自主呼吸 在nSIPPV模式后或直接使用nSIMV模式可以使患儿以无创的方式脱离呼吸机，nSIMV模式中呼吸支持的频率是可以由操作者调节的,NCPAP在早产儿应用拔管失败的原因,早产儿呼吸暂停的治疗,非药物治疗 物理刺激 吸氧 CPAP 机械通气 药物治疗 甲基黄嘌呤类,Bhatia J, Clin Pedri, 2000 39 327-336,早产儿呼吸管理咖啡因的应用,咖啡因: 对呼吸中枢的刺激作用比氨茶碱更强,疗效比氨茶碱好,半衰期较长,不良反应较少,脂溶性高,透过血脑屏障快。咖啡因还能促进膈肌的收缩性防止膈肌疲劳 枸橼酸咖啡因 :负荷剂量20mg/kg(相当于咖啡因10mg/

16、kg),24h后给维持量,每次5mg/kg(相当于咖啡因2.5mg/kg),每天1次,静脉滴注,口服吸收较好,0.5h达到有效血药浓度。有效血药浓度525mg/L,血药浓度50mg/L,很少出现不良反应,早产儿呼吸管理咖啡因的应用,咖啡因毒副性作用:血药浓度 60mg/L可出现烦躁不安或惊厥、心动过速。少见的不良反应有胃食管反流、便秘、尿钠尿钙排泄增加等 咖啡因使用期间氧和能量消耗增加，可使患儿体重增长减慢 半衰期很长(100h),停药后710d,仍可测得一定水平的血药浓度,咖啡因和氨茶碱药代动力学的区别,氨茶碱治疗AOP有效治疗浓度和毒副作用浓度接近，需要定期监测血药浓度,2 陈超。早产儿呼

17、吸暂停的防治。小儿急救医学2003年8月第10卷第4期，204-206。,枸橼酸咖啡因治疗7-10天，不良反应发生率与安慰剂组相似,枸橼酸咖啡因治疗组和安慰剂组不良反应发生率,3.Erenberg A et al. Caffeine Citrate for the Treatment of Apnea of Prematurity: A Double-Blind, Placebo-Controlled Study. Pharmacotherapy. 2000 Jun;20(6):644-52.,除非出现毒性症状或疗效欠佳，否则无需常规 监测咖啡因血药浓度,284例血液样本中咖啡因血药浓度分布,

18、3.Erenberg A et al. Caffeine Citrate for the Treatment of Apnea of Prematurity: A Double-Blind, Placebo-Controlled Study. Pharmacotherapy. 2000 Jun;20(6):644-52. 4.倍优诺药品说明书,虽然尚未有咖啡因有效血浆浓度范围测定值的报道，但是研究表明与临床受益相关的咖啡因浓度范围为8mg/L至30mg/L，并且血浆浓度低于50mg/L时通常不会引起安全性担忧4,早产儿机械通气的适应证,相对指征 符合下列任一项者可作为机械通气的相对指征： 频繁

19、、间歇的呼吸暂停，对药物干预无效 血气分析急剧恶化、机械通气估计难避免时，可考虑早期应用 患儿呼吸非常困难，为了减轻患儿的呼吸做功负担 RDS按照 INSURE 策略使用表面活性物质或CPAP治疗失败后，尽早给与常频机械通气 心力衰竭、休克、多脏器功能衰竭需要呼吸支持者,早产儿机械通气的适应证,绝对指征： 长时间的呼吸暂停 PaO26070% （但不适合于发绀型先天性心脏病） PaO260mmhg，伴持续酸中毒（PH7.207.25） 严重的肺部感染、肺出血等患儿呼吸困难明显，需要机械通气支持 中枢神经系统疾病引起的呼吸衰竭 外科术后需要呼吸支持者,早产儿常频通气方式,间歇指令通气（IMV、I

20、PPV） 同步间歇指令通气（SIMV、SIPPV） 辅助控制呼吸（A/C） 压力支持（PSV） 容量保证（VG） 压力调节的容量控制模式（PRVC） 比例通气（PAV） 神经调节的通气支持（NAVA）,早产儿保护性通气策略,尽可能利用患儿自主呼吸和采用自主或部分辅助通气模式 容量保证通气 低压力通气 允许性低氧血症 允许性高碳酸血症 脑保护策略,早产儿保护性通气策略,采用自主呼吸或部分辅助通气模式： 自主辅助通气模式（Auto，Spont）：CPAP尤适用于肺泡萎陷性疾病如HMD、肺不张等引起的轻至中度I型呼吸衰竭和轻度II型衰竭以及早产儿呼吸暂停 部分辅助通气模式：SIMV、SIPPV、PS

21、V、PAV等 在患儿无自主呼吸或自主呼吸很差的情况下，才使用A/C，包括压力控制通气（PCV）或容量控制通气（VCV）,早产儿保护性通气策略,低压力通气： 低压力通气的原则：在PCV模式下，以较低的压力达到肺的适当通气，保持肺的气体交换，以减少肺的压力损伤（baro trauma）。 在气道、肺顺应性和阻力不变情况下，吸气峰压的高低与潮气量成正比，从这一意义上看，低压力通气也可减少肺的容量损伤 低压力通气由于潮气量减少，为了保证适当的每分钟通气量，同样需要配合较高的呼吸频率。主要用于肺间质气肿、气漏、频发呼吸暂停等,早产儿保护性通气策略,允许性低氧血症： 新生儿正常PaO2范围为80100mm

22、Hg，低于80mmHg称低氧血症，但只要不低于50mmHg，新生儿仍能耐受，不至于造成组织和器官损伤。 为避免容量损伤、压力损伤和氧的毒副作用，早产儿机械通气要达到的PaO2目标值为：5070mmHg，而不是达到其PaO2的正常范围。,早产儿保护性通气策略,允许性高碳酸血症（PHY）： PHY在新生儿尚无统一标准，有学者将PaCO245mmHg称为PHY，对于急性高碳酸血症，新生儿一般能耐受的PaCO2高限值为5560mmHg，机械通气使PaCO2降至4555mmHg即可 撤机过程中pH7.22的中等程度高碳酸血症是可接受的（B）。可耐受pH值：生后5天内7.22，出生5天后7.20 避免低碳

23、酸血症，因其可增加BPD及PVL）的风险（B）,早产儿保护性通气策略,允许性高碳酸血症（PHY）： 优点：减少肺损伤，缩短呼吸机使用时间，避免低PaCO2的副作用，增加血红蛋白的氧释放 潜在缺点：增加脑血流量、肺血管阻力，降低血红蛋白摄氧能力；对IVH、ROP发生率有一定影响,早产儿保护性通气策略,脑保护策略： 尽量利用自主呼吸，使用同步触发通气 适当给于镇静剂，避免脑血流剧烈波动 一般不用肌松剂 监测每分钟通气量，保持PaCO2稳定 如PaCO2降低过快，脑血流迅速下降，会导致继发性脑缺血损伤 控制肺部炎症少用/不用糖皮质激素,早产儿常频通气初调参数,PIP 1520cmH2O VT 68m

24、l/(1500g) 46ml/ (1500g) PEEP 6cmH2O RR 4060次/min FiO2 0.40.5 I：E为1：12 Ti 0.3 0.5 S 流量 46L/min,通气参数的调节,排除下列因素： 气道阻塞、气漏、脱管、肺不张、心衰、休克、高热、疼痛等 低氧血症： 提高: FiO2、MAP、Ti 高碳酸血症： 提高: 潮气量、每分通气量、降低I:E,通气参数调节对血气的影响,通气效果的判断,氧合指数（OI）：OI = FiO2MAP100/PaO2；正常OI：300,呼吸机的撤离,患儿病情好转，自主呼吸明显，血气分析结果正常 当PIP1015cmH2O，PEEP=24 c

25、mH2O，频率10次/分，FiO2 0.4时，如动脉血气结果正常，可转为CPAP，维持原PEEP值，CPAP维持治疗14小时，如果复查血气结果正常，即可撤离呼吸机 PSV模式的呼吸支持，Vt降到34ml/kg，无明显呼吸费力的表现，血气分析正常，可考虑撤机，或者平均气道压维持67mmH2O，其他无异常可予以撤机,高频通气肺保护策略,在高频震荡通气模式下实施开放肺策略能更有效的复张肺泡和保护急性损伤的肺组织 在较高的平均气道压下复张肺泡和维持功能残气量有以下益处： 增加肺顺应性 减小肺血管阻力 增加气体交换 肺组织气压伤的发生率会随着P的减小而减小，从而减少呼吸机相关肺损伤的发生 高频震荡通气通

26、过减小由肺泡反复开放和闭合引起的剪切力来改善肺损伤,平均气道压,可以使肺容量达到最佳，从而有足够的肺表面积进行气体交换 平均气道压(Paw)可以： 复张萎陷的肺泡 阻止肺泡塌陷 尽管必须复张肺泡，但也要防止肺泡过度扩张 肺泡塌陷或过度扩张都可引起肺血管阻力（PVR）增加,肺容量对肺血管阻力的影响,Lung Volume,PVR,总的肺血管阻力,大血管,小血管,Atelectasis塌陷,过度扩张,FRC,功能残气量时肺血管阻力(PVR)最小,肺过度扩张时小血管阻力(PVR),肺不张时大血管阻力(PVR ),氧合-临床应用,开始高频震荡通气时： FiO2 1.0 平均气道压比常频机械通气时高5-

27、8cmH2O 增加平均气道压1-4cmH2O以达到最佳肺容量 最佳肺容量取决于： 增加血氧饱和度的同时允许降低FiO2 胸片提示膈肌位于T9 保持平均气道压不变直至FiO2 0.60,氧合-临床应用,通过胸部X线检查来评估肺扩张程度 如果膈肌位于胸8和8之间,继续下调氧浓度 如果膈肌位于胸9和9之间, 下调平均气道压1cmH2O 高频震荡通气的第一个12小时内应该逐步下调FiO2以使FiO20.60. 如果不能下调FiO2,考虑以下： 肺复张策略（持续肺复张） 增加平均气道压,氧合-临床应用,肺通气/灌注（V/Q）比例恰当以获得充分氧合 确保足够的血容量和心输出量 胸内压过高可能增加心脏前负荷

28、 建议容量负荷（ 5 mL/kg ） 密切监测血流动力学 两次血气分析之间通过脉搏血氧仪和经皮测氧仪监测血氧来指导下调FiO2,通气,影响通气的2个最主要的因素为： 潮气量（ P 或振幅） 由活塞运动位移大小决定（通过心搏量或P 反应） ()频率 单位为赫兹（1赫兹=60次/秒） 范围：3-15赫兹,通气的指标变量,常频机械通气的通气量= f x Vt) 高频震荡通气的通气量= f x Vt1.5-2.5 因此，潮气量对通气量的影响要大于频率,Amplitude (P)振幅,调节活塞移动位移的大小调节振幅 振幅：决定潮气量的大小 振幅：在临床上描述为病人的胸廓起伏度 振幅：可用来评估病人情况

29、振幅初设平均气道压的1.5至2倍,“Wiggle Factor”胸廓起伏度,改变体位后需重新评估 胸廓起伏度减小或消失，应考虑： 肺顺应性减小 脱管 堵管 严重的支气管痉挛 如果只有一侧可见胸廓起伏，应考虑： 气管导管异位（进入右主支气管） 气胸,振幅的选择,30秒内启动振幅并调节直至在位于病人身体较低水平处的腹股沟可见到震动。 每次增加3-5cmH2O 主观上根据病人的胸廓起伏度 客观上根据监测经皮CO2和PaCO2的结果来调整振幅大小 目标并不是要达到正常的PaCO2和PH，而是要最大限度的减少呼吸机相关肺损伤的发生,起始频率的设置,起始频率的设置 频率每次增加0.5-1.0赫兹,开始设定

30、时的频率,因此，低频率使肺容量改变较大，有利于CO2清除,Frequency (),Improving Ventilation增加通气量,要增加通气量首先应增加振幅 如果这不能增加CO2清除量，考虑降低频率 在降低CO2方面，有研究认为降低频率，优于增加的振幅,吸气时间,吸气时间起始设置为33% 如果CO2清除过少，考虑增加吸气时间（最大为50%） 增加吸气时间可以增加潮气量,增加通气量,如果病人胸廓起伏度合适，但PaCO2太低，考虑增加频率 一旦通气改善了或处于撤机阶段，请记住： 将吸气时间降低到33% 下调振幅,撤机指征,常规通气时气道平均压67cmH2O，HFOV时肺扩张压89cmH2O

31、非常不成熟的早产儿此指标亦适用 呼吸暂停的早产儿可使用咖啡因。因咖啡因有助于撤机，故机械通气的患儿应给予咖啡因（A） 有机械通气高危因素的早产儿均应使用咖啡因，如体重1250g需要无创呼吸机辅助通气的患儿（B）,激素对撤机作用,对于12周后仍不能撤离呼吸机的患儿可考虑使用逐渐减量的短疗程或极短疗程地塞米松治疗（A） 糖皮质激素防治BPD美国儿科学会2010年有关低剂量地塞米松（0.2 mg/kg.d ） 使用建议：低剂量地塞米松适用于生后12周仍不能脱离机械通气的早产儿 也有研究认为更低剂量（0.05 mg/kg.d）亦可有效 有些治疗中心使用副作用可能更少的氢化可的松促进尽早拔管,感染防治,

32、RDS患儿应常规使用抗生素，直至排除败血症，但应尽量使用窄谱药物并缩短疗程 常规方案包括青霉素或氨苄西林联合氨基糖甙类抗生素（D） 一旦除外败血症，尽快停用抗生素（C） 目前推荐，在感染风险很低的情况下，如选择性剖宫产，不使用抗生素也是合理的 在侵入性真菌感染率较高的单位，推荐体重1000g或胎龄27周的早产儿预防性应用氟康唑。应用方案为3mg/kg/次，每周2次，生后第1d开始应用，应用6周（A）,早产儿循环方面的管理,低血压伴组织低灌注时应积极治疗（C）。如需扩容，使用1020ml/kg的生理盐水，不要使用胶体液 常规治疗无效（扩容、血管活性药物），可考虑使用氢化可的松，1mg/kg Q8h,早产儿循环方面的管理,如果决定尝试药物关闭动脉导管，吲哚美辛和布洛芬的疗效相仿，但布洛芬引起一过性肾功能衰竭及NEC的报道较少（A） 目前没有确凿证据推荐何时治疗PDA，当灌注不良、大量左向右分流、难以撤机时需考虑使用环氧化酶抑制剂（吲哚美辛或布洛芬） 预防性使用吲哚美辛可降低PDA和颅内出血的发生，但远期预后无改善,防止贫血,血红蛋白（Hb）浓度应维持在正常范围内（D） 需要呼吸支持的患儿Hb低限： 生后第1周12g/dl 生后第2周11g/dl 生后2周后9 g/dl,谢谢,