血气分析与酸碱平衡胡炜.ppt

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1、酸碱平衡与血气分析,杭州市第一人民医院 危重病医学科 胡炜,一、酸碱平衡,1 酸与碱,H2CO3,H+HCO3-,机体调节机制： 缓冲系统细胞 内外离子交换 呼吸机制 肾机制,2 Henderson-Hassalbach方程,pH=Pk+lg,HCO3-,H2CO3,pH=Pk+lg,HCO3-,PCO2,pH=6.1+lg,24,1.2,20,1,PH=7.4,肾慢 肺快,3 酸碱平衡的生理调节,1)血液缓冲系统 重碳酸盐缓冲系统（50%） 磷酸盐缓冲系统(5%) 血浆蛋白缓冲系统(7%) 血红蛋白缓冲系统(35%) 2)肾脏的调节 泌酸、Na+-H+交换、 泌氨、H2CO3-再吸收,NaH

2、CO3,H2CO3,Na2HPO4,NaH2PO4,Na-pr,H-pr,K-HbO2,H-HbO2,3）离子交换： H+K+交换 HCO3-Cl-交换（氯移动） 4）肺的调节： 通过PaCO2和PaO2的变化，作用于中枢及周围的化学感受器，以调节通气量增加或减少CO2的排出。,二、血气分析指标,1 动脉血氧分压（PaO2）；80100mmHg 60mmHg为呼吸衰竭 PaO2=102-(年龄0.323) 轻度6055；中度5540；重度40 临界呼衰75mmHg 2 动脉血氧饱和度：（SaO2）9597% 3 动脉血氧含量：（CaO2）1921ml/dl,4 动脉血二氧化碳分压：（PaCO2

3、）3545mmHg， 45mmHg为通气不足 35mmHg 为通气过度 50mmHg为呼衰 高碳酸血症： 轻度 50 中度 70 重度 90 5 pH值：7.357.45 7.35为失代偿性酸中毒 7.45为失代偿性碱中毒,6 碱过剩（BE）：02.3mmol/L 是人体代谢性酸碱失衡的定量指标 7 缓冲碱 (BB)：45mmol/L 8 实际重碳酸盐（AB）：2227mmol/L 平均24 mmol/L 9 标准碳酸氢盐（SB）： 2227mmol/L平均24 mmol/L ABSB CO2潴留 ABSB CO2低于正常,肺泡动脉氧分压差（P(A-a)O2）,P(A-a)O2=(PB47)*

4、FiO2PaCO2/RPaO2 正常年轻人一般不超过1520mmHg (22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。 p(Aa )O2增加见于肺换气功能障碍；生理性分流或病理性左-右分流；通气/血流比例失调。,血乳酸,正常值为1.0士0.5mmolL 高乳酸血症 :2mmolL 中度高乳酸血症 :25 mmolL 感染性休克血乳酸5mmol/L，病死率达80% 。,血乳酸,高乳酸时间的概念:6小时内血乳酸浓度持续升高 ,预后往往不好。 动态乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标。 10%作为高乳酸清除率组和低乳酸清除率组的分界值 。,三、酸碱紊乱的诊断,诊断

5、程序 病史 病期 分清原发或继发变化 根据预计代偿公式计算 电解质,酸碱失衡的判断指标及争议,Schwartz学派 HCO 3-的可信限作为判断标准： 体内与试管内CO2滴定曲线不同 BB或BE不受呼吸影响仅适用于急性呼衰 Astrup学派： 用BE作为判断标准“细胞外液BE”概念,分清原发和继发（代偿）变化 一般说来，单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的，如pH7.40，原发失衡可能为碱中毒。,分清单纯性和混合性酸碱失衡 PaCO2同时伴有HCO3-，必为呼酸并代酸。 PaCO2同时伴有HCO3-，必为呼碱并代碱。 PaCO2 和HCO3- 同时增高或降低并pH正常，应考虑有混合性酸碱失

6、衡的可能，进一步确定根据单纯性酸碱失衡预计代偿公式。,酸碱失衡预计代偿公式的应用,四、临床常见单纯性酸碱失衡,1 呼吸性酸中毒： 病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、COPD等造成通气或换气功能障碍，造成CO2潴留。 血气特点：pH N或 、PaCO2、BE,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE 慢性呼衰 7.35 74.1 36.1 40.5 10.7 慢性呼衰 7.28 70.9 35.7 33.0 4.6,酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄） HCO3-=PaCO20.355.58 (慢性呼酸) HCO3-=PaCO20.2 (急性呼酸),处理原则,通畅气道，解除CO2潴留

7、 补碱性药物原则：pH7.2时 可补5%SB4060ml，后根据血气而定 酸血症对机体的危害： （1）心肌收缩力下降 （2）心肌室颤阈下降 （3）外周血管对心血管活性药物敏感性下降 （4）支气管解痉药物的敏感性下降 （5）注意高钾对心脏的损害,2 呼吸性碱中毒 病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当等。 血气特点： pH N或 、PaCO2、BE或N,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE 哮喘 7.54 18.0 124.4 15.7 -4.4 酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄） HCO3-=PaCO20.22 (急性呼碱) HCO3-=Pa

8、CO20.5 2 (慢性呼碱),临床注意点,呼碱不需特殊处理 伴有HCO3-下降，不适当的补碱造成医源性代碱,3 代谢性酸中毒 病因： 糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等 血气特点： pH 、PaCO2、 HCO3- ,4 代谢性碱中毒 病因：利尿剂、碱性药物和激素的应用，胃液丧失，呼衰治疗不当等。 血气特点： pH 、PaCO2 、 HCO3- ,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE 尿毒症 7.142 13.0 119.0 4.2 -23.5 呼衰治疗后 7.503 42.3 52.2 33.3 9.1 K+2.1 Cl- 76 酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄） PaCO2=

9、(1.5 HCO3-)+82 (代酸) PaCO2 =(0.9HCO3-)5 (代碱),五、复合性酸碱紊乱,1 呼酸加代酸： 血气特点： pH 、PaCO2、 BE N 或负值、 K+ ,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE 哮喘 7.19 83.7 89.8 31.3 0.9 伴肺脑 HCO3-=PaCO20.355.58 (慢性呼酸) HCO3-=15.29 5.58 HCO3-=24+ 15.29 5.58=39.295.58 判断为呼酸加代酸,2 呼酸加代碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ Na+ Cl- 哮喘 7.49 71.5 26.9 55

10、.3 25.8 2.5 129 88 HCO3-=PaCO20.355.58 (慢性呼酸) HCO3-=11.025 5.58 HCO3-=24+ 11.025 5.58=35.0255.58 判断为呼酸合并代碱,3 呼碱加代酸,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE 哮喘1天 7.48 22.8 100.3 16.9 -4.5 HCO3-=PaCO20.22 (急性呼碱) HCO3-=3.44 HCO3-= 24-3.44 2 =20.36 2,4 代酸加呼碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ Cl- 尿毒症 7.34 18.2 90.4 9.7 -15.

11、5 5.0 102 PaCO2=(1.5 HCO3-)+82 (代酸) PaCO2=22.552,5 代碱加呼碱,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ Cl- 绒癌化疗 7.69 24.1 97.6 30.3 8.9 3.2 98 PaCO2 =(0.9HCO3-)5 (代碱) PaCO2=5.675,临床注意点,严重碱中毒当pH 7.65时，病死率在85%以上 补碱原则： 混合性酸碱紊乱不需处理，纠正原发病。 对混合性酸碱紊乱代碱的处理以预防为主，慎用碱性药物、排钾利尿剂、激素，注意补钾。 可适当使用精氨酸和醋氮酰胺。,6 代酸加代碱,病因 pH PaCO2 PaO2 H

12、CO3- AG 7.42 40 25 28 AG=28-16=12 依电中性原理 HCO3-= AG=12 HCO3-=24-12=12， 而实测HCO3-为25 提示代碱,是指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒（代碱）高阴离子间隙（AG）代谢性酸中毒（代酸）。 其中因呼吸性酸碱失衡可分为呼吸性酸中毒（呼酸）和呼吸性碱中毒（呼碱），故可将TABD分为呼酸型TABD和呼碱型TABD。即： 呼酸型TABD呼酸代碱高AG代酸； 呼碱型TABD呼碱代碱高AG代酸。,六、三重酸碱失衡（TABD）,AG的概念及意义,要鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸碱失衡，都要用到阴离子间隙。 所谓阴离子间隙，是指血清中

13、所测定的阳离子总数和阴离子总数之差，用mmol/L表示，其公式为AG=(Na+K+)（Cl-+HCO3-）。因血钾恒定且对AG影响轻微，故以上公式可简化为AGNa+（Cl-+HCO3-）。 目前多数报道以此法计算，AG正常值范围(124)mmol/L。,AG异常的原因,TABD的判断,第一步，首先要判断有无呼吸性酸碱失衡，这不难，只要看PaCO2即可。 呼吸性酸碱失衡可引起HCO3-的代偿性改变，其代偿公式为： 呼酸：HCO3-=PaCO20.355.58（mmol/L） 呼碱：HCO3-=PaCO20.5+2(mmol/L),TABD的判断,第二步，要判断有无高AG代酸，AG16mmol/L

14、，可判断为高AG代酸。高AG代酸时实际是有机酸跟增多，当体内有机酸积累时，血液内缓冲对发挥代偿作用，中和H+,此时消耗HCO3- ，引起HCO3-降低。根据电中和原理，HCO3-AG。,TABD的判断,第三步，要确定TABD中的代碱，这比较复杂，因为实测HCO3-既受呼吸性酸碱失衡时代偿性改变的影响，又受高AG时的影响。只有排除这两种影响后才可确定HCO3-是否处于代碱水平。,呼酸型TABD,特点： 1 PaCO2升高； 2 AG升高； 3 AGHCO3-； 4 实测 HCO3-正常HCO3-(24)+ PaCO20.355.58-AG； 5 pH可下降或正常，偶见升高。,呼碱型TABD,特点

15、： 1 PaCO2下降； 2 AG升高； 3 AGHCO3-； 4 实测 HCO3-正常HCO3-(24)+ PaCO20.5+2-AG； 5 pH可升高或正常，偶见下降。,病例一 pH7.33, PaCO2 70mmHg, HCO3- 36mmol/L, Na+ 140mmol/L, Cl-80mmol/L,PaCO2 70mmHg40mmHg,pH7.3316,提示高AG代酸； AG24168，HCO3-=36-24=12, AGHCO3-； 正常HCO3-(24)+ PaCO2 0.355.58-AG=24+0.35(70-40)+5.58-8=32.08实测HCO3-(36),提示代碱

16、 结论：本例为呼酸型TABD。,病例二 pH7.48, PaCO2 30mmHg, HCO3- 23mmol/L, Na+ 142mmol/L, Cl-95mmol/L；,PaCO2 30mmHg7.48,提示呼碱； AG142(95+32)=2416,提示高AG代酸； AG24168，HCO3-=2324=1, AGHCO3-； 正常HCO3-(24)+ PaCO2 0.5 +2-AG=24-5+2-8=13实测HCO3-(23),提示代碱 结论：本例为呼碱型TABD。,临床注意点,呼衰患者出现血气变化不明显，临床情况极差，应同步监测血气和电介质，联合应用AG和“潜在”HCO3-和预计代偿公式，发达早期诊断和及时治疗的目的。 治疗原则： 治疗原发病，维护肺、肾等功能，纠正原发性酸碱紊乱、维持pH相对正常，不宜补过多的碱性和酸性药物，纠正低氧血症。,谢谢!,