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1、血气分析与水电平衡,二新陈代谢产生两种酸： 1呼吸酸（H2CO3）。可分解 为H2O、CO2。CO2由肺排除 2代谢酸。来自氨基酸、脂肪 酸等，由肾脏排除。因此酸 碱平衡依靠呼吸和代谢两部 分调节。机体代谢状态、肺 肾功能有关。,三Henderson-Hasselbalch公式 PH= pka + Ln ( HCO3- / H2CO3 ) , PH= pka + Ln (HCO3-/ Pco2 0.03). 设定病人无酸碱紊乱。 PH = 6.1 +Ln（ 24 / 0.03 40） = 7.4,四酸碱平衡的调节：有三种形式 1缓冲：将强酸变弱酸。强碱变弱减 2代偿：当 HCO3- / H2C
2、O3一个值发 生变化，另个继发性改变，保持其 比值= 20 / 1（pH=7.4） 3纠正：指一个分量发生变化，由相 应器官来调节。 肺调节PCO2，肾调节HCO3-,1 缓冲：缓冲作用是通过缓冲对来完 成：每个缓冲对由一弱酸和其盐组 成人体五对组成；第一对作用最大 (1) 碳酸-碳酸氢钠：H2CO3/NaHCO3 H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2 (2) 磷酸二氢钠-磷酸氢二钠： (3) 血浆蛋白酸-血浆蛋白根 (4) 还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根 (5)氧合血红蛋酸-氧合血红蛋白根,2代偿：两种方式调节HCO-3/PCO2 2.1 代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿 肺），
3、排除或保留H/HCO-3实现 2.2 呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿 肾）增加或减少CO2排除实现,特点：(1) 肺快肾慢，肺代偿于30-60 分钟开始，数小时达高峰。 (2) 肾代偿于8 - 24小时开始。 5-7天达高峰。,2.3 代偿是在脏器功能正常的基础 上进行. 但有限度. Pco2 60 mmHg HCO3- 40 mmol BE 15 mmol/l 代偿是一种生理反应，不能超 过原发量，即不能代偿过度。,2.4 酸碱代偿程度表 条件 反应 最大程度 代谢性酸中毒 PaCO2 = 1.2(HCO3-) 10 mmHg 代谢性碱中毒 PaCO3 = 0.7(HCO3-) 65 mmHg
4、 呼酸 - 急性 HCO3- = 0.1PaCO3 30 mmol - 慢性 HCO3- = 0.3PaCO2 45 mmol 呼碱 - 急性 HCO3- = 0.2PaCO2 18 mmol - 慢性 HCO3- = 0.4PaCO2 15 mmol,3.1纠正：指一个分量发生变化， 由相应的器官来调节。 包括肺 调节PCO2和肾调节HCO3- 3.2例：人体产生CO2 200 ml/分 (10mmol),代谢活跃可达2000ml 但由于呼吸加快仍保持PaCO2 = 40 mmHg. 同样肾脏排H+ 50 100mmol /l 活跃时可提高10倍.,五. 酸碱平衡紊乱的诊断 1. 首先了解病
5、因，发病过 程和各种检查结果.。 2. 原发或主要的酸碱平衡.障碍是什么 3. 是单纯还是混合性。,六. 单纯性酸碱平衡失常的特点: 1. 代谢性酸中毒: 原因 (1) 产酸多于排酸. (2) HCO3-丢失多 (3) 代偿表现 H+H+ +HCO3- H2CO3（HCO3-） CO2 CO2+ H2O ,2. 代谢性碱中毒:原因 (1) 酸丢失多 H+H+ HCO3- H2CO3 (2) HCO3- 摄入多 OH- OH- + CO2 ( HCO3-) HCO3- ,3 呼吸性酸中毒：原因： （1）肺泡通气量不足，CO2蓄积 CO2+H2OH2CO3+ 缓冲HCO-3 （2）HCO3-下降的
6、代偿反应。 PCO2+H20 HCO-3+ H+ PCO2升高10 mmHg、pH下降0.08单位,H+,七诊断和分析 诊断应结合病因，病程和实验室检查综合分析。最主要指标是pH、PCO2和BE。 诊断标准 1 酸血症pH7.45 3 代谢性酸血症 BE 3 5 呼吸性酸血症 PCO2 45mmHg 6 呼吸性碱血症 PCO2 35mmHg,2 .分析方法： （1）根据pH决定有无酸碱中毒 （2）注意 BE 与 PaCO2关系。同向为. 单纯性，反之为复合性. （3）pH有倾向性。相一致的变量为原发过程，另为代偿。 （4）代偿的速率和幅度。若继发指标超过范围为复合型.。,八酸碱失蘅应强调病因治
7、疗。 1 代谢性酸中毒： 使用5%NaHCO3纠正的用量。 (1) 1g NaHCO3含 HCO3- 12mmol。 (2) 根据BE 计算：BE0.25 Kg (3)根据HCO3-：HCO3- 0.4 Kg (4) 1g乳酸钠相当HCO3- 9 mmol,2 代谢性碱中毒： 纠正电解质紊乱非常重要 (1) 常伴有缺钾;应补充KCl (2) 常伴低氯血症(HCO3-继发升高) 补充NaCl(注意高Na高渗状态) (3) 补充0.8% NH4Cl 2-3mmol/kg,提 高Cl-10mmol/kg. (4) 补充精氨酸 10-20 ml ,VIT C等,3呼吸性酸中毒: 改善通气为主,液体治疗
8、为辅,(1) 急性呼吸性酸中毒: CPAP、IPPV。 (2) 慢性呼吸性酸中毒: 警惕肾代偿后 遗的代谢性碱中毒和低钾血症. 4 呼吸性碱中毒:重点治疗原发病 (1) 增加CO2重吸入 (2) 镇静剂或肌松剂/机械通气,第二部分: 酸碱平衡与电解质平衡的关系 酸碱平衡和电解质平衡之间是有相互联系的，并相互依赖。 酸碱平衡失常可引起电解质失常电解质失常可引起酸碱平衡失常,一基本定律 1电中性定律：在化学作用时，阴离子电荷数等于阳离子电荷数称电中性定律。在血浆、组织间液和细胞内液阴/阳离子电荷数必须相等即153mmol/L。 体液间离子交换时，一个阳离子必须与一个阳离子交换，一个阴离子必须与一个
9、阴离子交换。如： Na+ H+，K+ Na+ ，HCO3-Cl-,2 等渗透浓度定律 能进行水交换的肌体各区间渗透浓度必须相等。血浆/ 组织间液 /细胞内液总渗量300mOs/l。 多南氏效应：因蛋白质阴离子不能自由透过血管壁，组织间液可通透性阴离子增加，血管内阳离子增多保持了等渗透浓度和电中性,二血浆阳阴离子对照图,1血浆阳离子主要是Na+ 142，总数90%。K+、Ca+、Mg+稳定 2Cl-是主要阴离子，101 mmol/l。连同HCO3-占总量80%。 3. Pr -17 ，有机酸根离子、HPO4和 SO4=占10%化不大,4 Na + K + Ca+ + Mg+ = Cl- + HC
10、O3-+ Pr-+ RA 5 RA称残余阴离子：为HPO4= 、有 机酸根离子和SO4=只和 6 因为 HCO3-是 H-H公式中的代谢 分量, 所以把HCO3-看成连接酸碱 平衡和电解质平衡的桥梁。,三酸碱平衡和 电解质平衡的关系,一 血浆缓冲碱BB与Na+.Cl-的关系 BB指具有缓冲作用碱的总和，主要包括碳酸氢根和血浆蛋白两部分（正常41mmol/l） (1) BBp=HCO3-+Pr- (2) BBpNa+Cl-反应酸碱和水电平衡之关系 如：HCO-3 丢失的代酸： BBp、 Na，但Cl可正常。 H+增加造成的代酸： RA ， HCO3- ，但Na正常 代谢性碱中毒，BB 升高 ：
11、如 Cl- 则 Na正常，如Cl-正常则Na ,2BE与Cl-的关系 因BE可反映HCO3的变化净量。而 HCO3-与Cl-又呈逆行变量。 得到Cl- 103 - BE 因此可从BE判断病人血浆Cl-浓度。 如：BE 升高常伴低Cl-，而 BE降低常伴高 Cl-。称之为高氯性代谢性酸中毒,3残余阴离子(RA）与酸碱平衡,按照阳阴离子图不难发现 RA =（Na+11）- (BB + Cl-） Na+ 11为总阳离子 RA= (142+11) - (41 + 101) = 11mmol/l,4 残余阴离子RA的临床意义: 判断代谢性酸中毒的原因。 (1) RA增高性酸中毒：酮症酸中毒 (2) RA
12、正常性酸中毒：HCO3- 或H+ 如：糖尿病酮症酸中毒, BE,Na , Cl 但K，pH 补充NaHCO3很重要。并 酌情补充NaCl纠正低氯。 (3) 代碱时 BE, BB以外阴离子减少（Cl HCO3 ）/或阳离子增加。 一般Na和 HCO3有较多依附性-同向性。,5 H+与 K+的相互关系 在肾远曲小管Na+K+，Na+H+相互并竞争交换 碱中毒时Na+H+，Na+K+, K+排出增加, HCO3-回吸收下降 酸中毒时相反：出现高血钾 0.1pH= - 0.3 K+（mmol/l） K+ = 26、2 3 pH 血钾高低可反过来造成酸碱失蘅,6RA 和Cl 与HCO3的关系 RA 和Cl-、HCO3-有逆向变量关系 RA（糖尿病）时Cl-+HCO3- HCO3-和Cl-有逆向变量关系 HCO3- + Cl- + BE= 127 BE 可写成Cl-+BE=（127-24）1033 说明Cl- 与HCO3-的相互关系： 如消化道梗阻致Cl-丢失，血浆Cl- ， HCO3-常升高并致代谢性碱中毒,总之：电解质和酸碱平衡都是细胞正常新陈代谢的条件，是相互联系的。在临床治疗中，不只需要全部实验数据，还要结合病史，病程的动态观察分析才能进行正确的治疗。,