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1、各位同行、各位朋友：大家下午好！,治疗学中的新理念 “12345”疗法,吴恒义 2012-8-16,写在前面的话,面对危重病人，如何处理才能“抓住主症、当机立断、果断出手、准确无误？” 这是所有临床工作者经常遇到的、一直思考和探索的问题。作者根据自己多年来的临床体会，把对危重病的处理理念归纳为 “12345”疗法，奉献给大家，其中有不少成功经验和失败的教训。旨在抛砖引玉、引发众议、共同探讨、寻求一种思路，治疗上如何才能“突出重点、纲举目张、掌握全面、统筹兼顾、有主有次、少走弯路、避免疏漏、提高质量，”让病人受益，让患者得福。系一家之辞，难免有欠妥之处，仅供参考。,“一个中心”：寻找和解除危及生
2、命的原发病（伤）； “两个基本点”：保证充足合理的氧供；补液扩容、改善微循环； “三个环节”：适度调温，纠正酸中毒和纠正凝血功能障碍； “四个平衡”：体液平衡，电解质平衡，酸硷平衡，和渗透压平衡； “五个要点”：抗感染，血管活性药应用，调节血糖，营养支持，应用激素。,一、“一个中心”寻找和解除危及生命的原发病（伤）。,这在治疗上具有举足轻重的意义，是治“本”之举、治“源”之策。在危及生命的原发病（伤）处理上，若有重大失误或遗漏，就会造成极严重后果，其它一切措施都会于事无补。如严重颅脑伤及时手术减压、血肿清除；腹腔脏器和大血管破裂的及时修补或摘除；气胸和血胸的充分引流；粉碎性长骨干骨折整复固定等
3、。,只要病灶危及生命，且只有手术才能化险为夷，就应该果断手术。没有条件，应创造条件尽快手术，必要时可边抗休克边手术。有时病情只有手术，才能扭转恶性循环，最根本解决问题。例如：阻塞性化脓性毛细胆管炎引发的严重感染性休克，仅靠补液扩容抗炎可能无济于事。但如果同时行胆总管切开、“T”管引流，就可能起死回生、转危为安。,实例1：7月16日下午，外来工杨如军心脏刀刺伤，出血如注，面色苍白。2：15送急诊科，神志不清，呼吸42次/分，血压测不到，脉搏摸不清，四肢紫绀，奄奄一息。诊断明确，直送手术室！即使如此，入手术室时，心跳停止，瞳孔散大。立即气管插管、呼吸机支持，快速补液。手术医生来不及洗手，碘酒倒在手
4、上戴双手套就开胸，按压心脏，经8分钟心脏复跳，瞳孔缩小！但鲜血直冒，心率180次/分，心律失常，立即缝扎出血口，经4小时抢救，血压到100mmHg/70mmHg，心率至130次/分110次/分，律齐，少有失常，SaO2保持95%，瞳孔回缩到正常，尿量1500ml，抢救成功！,二、如果同时出现“颅脑伤并脑疝、四肢骨干骨折”，只要四肢创面没有活动性大出血，就应优先处理颅脑伤，去骨瓣减压、血肿清除，待伤情稳定后再处理骨科情况。 胸部外伤，80%伤员只需胸腔闭式引流，只有胸腔内大出血得不到控制，或有气管断裂时才考虑开胸手术。 如果颅脑伤不重，而其它创面非常严重，则应拣危胁性最大的创面进行有效清创止血处
5、理。,三、协调好特殊检查和第一时间抢救的关系 伤后第一时间内要不要做特殊检查？是个经常遇到的回避不了的问题。一般来说，先进的技术设备确可提供翔实的资料，在严重度判断和治疗方向上极有指导意义。另一方面，伤后60分钟的处置是决定伤员生命的“黄金时段”，尤其严重多发伤。具体如何操作，一看伤情严重性，是否具备检查的可能性？二看检查的必要性，对诊疗到底有多大意义？,如果诊断不明确，特检对明确诊断十分必要又刻不容缓，伤情暂时允许搬运伤员就近检查，这个风险值得冒。但应充分做好急救准备和监测、确保生命安全前提下，并征得家属同意，迅速完成检查； 如果伤情极端危险，频临死亡，不允许搬动，则特检要慎重，不要轻易冒这
6、个险；,如果伤情稳定，特殊检查并非十分必要，仅仅是为了提高诊断率，以防误诊漏诊，排除其它可能，则特检坚决不做。 切忌把时间花费在繁琐的可做可不做的检查上，浪费伤后宝贵抢救时间，特别是搬动伤员到没有抢救设备的特殊场合。,实例2： 84岁老太太，车祸后“头皮广泛撕脱”，伤口出血不止。神清，有意识保护腹前钱包。头部伤口简单包扎，因担心漏诊，故做全身CT和胸腹B超。检查途中头部敷料脱落，出血如注，未予处理。1小时后全部检查完毕，老人血压70/60mmHg，脉搏细弱无力，鲜血浸透枕头。入ICU时，重度休克，伤口不再出血，虽快速补液无效果，不久，失血性休克而死。失误何在？,教训和思考！ 一、具有活动性出血
7、伤员，应优先清创缝合，彻底止血，确保没有大的出血。而此病人特检过程中，头部绷带脱落没有再包扎，继续出血。应该知道，高龄伤员，动脉硬化，伤口自凝功能差，机体代偿能力弱，经不起体液的重大丢失。尤其值得注意的是失血量3000ml以上，无论再输血多少血或凝血因子，极易发生凝血机制障碍，这已被外科和急诊医生多次证实！（为什么？）,二、对有无脑实质损伤、有无腹腔脏器损伤心中无数，缺乏准确判断。只是为了保险起间，就轻率给伤员做既费时、又无必要的特殊检查，耽误了宝贵的治疗时间。教训不谓不深！,四、遇到对肢体器官“取舍留弃”选择时，必须坚持“救命第一，保存器官肢体第二，维护功能第三”原则，必要时可丢车保帅。因为
8、人的生命任何时候都是第一位的！ 这在地震伤、坍塌挤压伤处理中常见。出于种种考虑，为保存已重残肢体，一拖再拖，结果，残肢成为严重感染源和致死原因，因小失大，祸及全身。,实例3：一车祸伤员，明确为“严重颅脑开放性损伤、右眼毁损性损伤、右侧多处肋骨骨折合并血胸，右髂骨翼骨折、创伤失血性休克。” 请问：如何处理？重点是什么？,治疗经过：相关学科主任均参加抢救。首先，胸科用15分钟行右胸部置管引流，引出1500ml血水。其次，神经外科用150分钟行颅脑伤清创、缝合硬脑膜，复位粉碎骨瓣，置管引流。接着，骨科和眼科同台处理，骨科用40分钟上了根长螺丝钉固定髂骨翼。眼科考虑伤者像貌，用了105分钟清创、复位大
9、部掉落的眼球、缝合创面。据麻醉单记录：4台手术共用4个半小时。,结果：术后第一天昏迷加深，左眼瞳孔散大到边，血压高，脉搏洪大有力、缓慢，骨窗张力高，无脑波动。第二天，自主呼吸消失，一切反射消失，血压下降，脉搏增快，靠多巴胺、阿拉明维持，呈脑干功能衰竭状。第三天，无尿，血压下降，加大血管活性药用量。第四天，呼吸循环衰竭死亡。,案例点评：表扬胸外科，简捷明快（15分钟），改善呼吸，增大潮气量，处理得当有效，为其它学科下步处理打好基础。骨科，处理纯属多此一举。生死未卜，做此何益，添乱，浪费时间，批评。眼科：弄巧成拙，乱弹琴！能否保住命还很难说，整什么容！如果去世了，“皮将不存，毛将焉附？”如果存活，
10、安个义眼也可以。结果，延长了麻醉时间，加重了经济负担和生理创伤。严肃批评！,神经外科：有严重失误。本应彻底清创、清除失活的毁损组织、最大限度降低颅压，保存生命才是硬道理！不应该复位骨瓣，更不应该严密缝合硬脑膜。结果，脑水肿高峰时，受压的脑组织一点松解的余地也没有，不发生脑疝才怪。神经外科应是严肃批评！,五、如果同时出现两个具相同危险、而治疗上又相互矛盾的病变时。应权衡利弊、对比选择、以最小代价取得最好结果。 例如：脑科大手术后并失血性休克。脑肿胀脑水肿和失血性休克都可致命。处理：必须补液扩容抗休克，改善微循环，这此基础上，适度脱水，降低颅压，入量出量；随休克改善逐步转为入量=出量，再根据病情，
11、演化为入量出量，情况稳定后，再转为出入平衡。,汶川地震中，一伤员废 墟掩埋150小时，营救长 达56 小 时。 探洞底部只有 1 平方米，极其狭窄，华西医大骨科医师就地进行高位截肢手术 ，手术进行近 2 个小时。,到达部队医院， 断肢再行截肢术。,另一女孩，被掩埋 70 小时，搜索发现后， 即送水送食，但左下肢被卡住，立即行现场肢体斩断术，女孩获救。,其六，遇有伤（病）情极严重而伤员体质又极度衰弱时，处理病灶（创面），必须根据病人（伤员）实际承受能力，把风险降到最低程度，不要求一步到位。容易犯的错误就是处理时，在良好愿望下，容易采取“分组实施，联合作战，齐头迸进”的作法，很少顾及伤员整体情况。
12、结果常常事与愿违，效果不佳。,我们强调的就是要根据伤情严重度、休克状态、应激反应、酸中毒程度、凝血功能、伤员对手术的承受力，实施伤员所能接受的、最简单的、并且是急待解决的手术。要因人而宜，因病而宜，决不做超出伤员承受力以外的事，不扩大治疗，把损伤的不良影响减少到最低程度。对损伤特别重又特别衰竭的伤员，第一时间内只做1小时内可完成的简单手术，如钳夹止血、夹闭破损肠管，减少污染，,对弥漫性渗血创面填塞纱布、包裹；有出血倾向者输入凝血因子，改善凝血功能；低温者复温，恢复和提高机体的应激机能，创造条件接受必要的治疗。原则上不提倡两台大手术同时进行，“同时进行”意味着伤员必须在同一时间内接受双重打击、付
13、出双倍的出血和失液，手术设计可能完美无缺，手术技巧可能无懈可击，,但伤员常因难以承受的打击和内环境的巨大改变而死亡。原则上也不做确定性手术，如肠管吻合、器官修复、器官移植、矫形手术。因这势必耽误宝贵的抢救时间，增加死亡率。因为人是个有机体，在脏器损伤中，造成的连锁反应的严重后果，绝对不是1+1=2的算术效应，而是倍增的几何效应。,黎介寿院士说,二、“两个基本点”：确保充分合理氧供；补液扩容、改善微循环；,（一）确保呼吸道通畅，充分氧供。危重病人治疗措施中，首先就是确保病人合理氧供。如果严重缺氧，就会直接影响疗效和预后。氧供的重要性怎么强调都不过份。因为脑组织虽然仅占体重2%，但血供却占心输出量
14、的15%，,耗氧占全身20%25%，脑内能源贮存量很小，脑能量的95%靠有氧代谢，只有26%为无氧代谢提供。一旦缺氧，后果极为严重。 如何观察有无缺氧？如果病人安静，呼吸频率在1025次/分，在FiO20.21条件下，SaO295%，就认为暂无缺氧。如果有缺氧，呼吸频率就会，SaO290%。 另外可用氧合指数来测评：氧分压/吸入氧浓度，若300mmHg,即认为暂时无缺氧情况。,缺氧常见三种情况： （一）中枢性呼吸障碍：如严重脑干损伤，脑干出血，脑死亡状态，没有中枢性神经传出。 （二）周围性呼吸障碍：又分二种情况： 1、换气性呼吸障碍（氧弥散障碍）：指气体交换受损。常见急性左心衰、肺瘀血，急性肺
15、损伤，ARDS，肺部严重感染，溺水，肺泡和肺间质疾病，肺癌，肺栓塞等。,2、通气性呼吸障碍：又可分：阻塞性和限制性。 （1）阻塞性通气障碍，指气道口狭窄、阻力增高而引起通气受限，如哮喘，呕吐物、异物堵塞气道，拔管后喉头水肿，痰液堵塞，气道痉挛狭窄。 （2）限制性通气障碍，指肺容量或胸廓受限等，如血气胸、胸腹水、腹腔间室综合症，腹内压增高、膈肌上抬、潮气量下降，肺肿瘤等。 有时阻塞性和限制性呼吸障碍同时存在。增加治疗难度。,还有部分属通气/血流之比失调，正常V0为4L/5L=0.8。 通气/血流之比0.8，说明肺血流不足，如肺梗塞、肺毛细血管床。 V0 0.8，说明肺不张，血流过肺没有充分氧合，
16、如ARDS、单肺通气等。,治疗：根据DO2=1.39HbCOSaO2(氧输送=1.39血色素心排出量动脉血氧饱和度)，可在提高Hb、CO、SaO2上下功夫，即通过有效止血和输血提高Hb；通过保持良好输液通道，及时扩容补液、应用正性肌力药增强心肌收缩力，应用血管活性药舒张血管降低后负荷、提高心排血量；通过改善肺的通气、氧合环境提高SaO2，确保SaO290%以上。如果面罩给氧不能改善氧供，则果断行气管插管或气管切开上呼吸机支持。,（二）补液扩容、改变微循环。补液扩容是治疗中最重要最基本的手段之一，体液严重不足会直接造成一切生命活动的停止！ 要解决：补什么？补多少？怎么补的问题？即补液的“质”、“
17、量”和“速度”。 补什么？有晶体和胶体液两种。常用晶体液为生理盐水和乳酸林格液。扩容效果显著，立竿见影，但持续时间有限。若大量补入，可引起血浆蛋白稀释及胶体渗透压下降，组织水肿，且不携氧，不能取代血液和胶体。,胶体液：最常用有羟乙基淀粉(HES)和白蛋白。HES是人工合成胶体液，输注1L 能扩容7001000mL，维持扩容时间较长。可减少入液总量，对维持胶体渗透压、防止组织水肿、稳定内环境有意义。目前，提倡晶体与胶体液组合搭配。,补多少？取决脱水程度、血流动力学状态，心肺肾功能，微循环现状及对液体复苏的反应。重度休克，1530分钟可输入10002000ml平衡液，入量为估计丢失量的3倍。理由：
18、容量血管扩张，动静脉短路开放，毛细血管通透性增加，血液在微循环中淤积，损伤区存在血液和体液的滞留，使有效循环血量锐减。输入液体中有2/3没有加入有效循环里而是进入第三间隙 。,推荐“休克指数”公式估计失液量和指导补液。 休克指数S=脉搏（次/min）/收缩压（mmHg）。成年男性休克指数S正常值为0.540.021； S1，失液量约血容量的1/4，即1000ml； S=1，即脉搏和收缩压在数值上一致，失液量占血容量1/41/3，即1000ml1500 ml； S=2，失液体血容量的1/3，即2000ml； S2或血压为0，失液体血容量1/2，即超25003000ml。,一般来说，休克指数越大，
19、丢失体液越多，休克也越严重，补液的量和速度也相应加大。 在有大批伤员突然出现情况下，休克指数1可作为优选伤员的一个指标。1者优先择治，休克指数越大越优先。休克指数S也反映了补液的效果和体液余欠状态。如创伤失血性休克，如止血及时，补液迅速， S几小时内可从2到0.5左右。若S迟缓不降，提示可能入量不足，也可能与疼痛、紧张、躁动、心泵功能不全有关。,强调两点： 1、出血创面尚未得到有效处理前，或者说伤后仍存在明显活动性出血，当务之急是尽快实施手术制止出血，最大限度缩短受伤与手术间的时间。多项研究表明，待术时间能明显改善预后，最大限度提高存活率。大样本回顾分析：在手术室死亡的创伤失血伤员主因是延迟入
20、室（来的太晚）。,2、在未得到有效的手术处理之前，不主张通过大量补液提高血压来达到救治目的，而是将血压控制在可允许性低血压状态，即维持MAP在40-50mmHg（约78108mmHg/ 46 60 mmHg）较妥当。 时间不能过久，以90min内为限！ 千万记住：尽快通过手术干预处理出血灶是治疗创伤失血性休克最最根本措施！,理由：在彻底止血前，按超常补液会造成血压升高，加重出血；血液过度稀释，不易形成新的凝血块或使已形成的凝血块脱落，降低机体凝血机能，引发再出血；会造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散；血液过度稀释，血色素降低，不利于氧的携带和运送。,如果消除了出血灶，只因补液不足而使休克不
21、能纠正，在心肺功能允许下，可将一日补液总量分摊在若干小时均匀输入，然后根据血压、脉率、脉压差、末梢循环状态、皮肤色泽、湿度、皮温、尿量、中心静脉压等指标再做调整。 掌握好一日总量和控制好补液速度就可避免医源性肺水肿。,怎么补？ 由于病情不同，病人个体差异，脏器损害严重度不同，很难用一个公式涵盖所有这一切。要根据病人年龄、体重、心肺脑肾功能、病灶性质和程度、伤情种类、应激状态、休克指数、病程阶段、脱水情况、CVP等综合考虑，具体问题具体分析。 提供几个有意义参考指标：,体重（W）：意味着机体对液体容纳的能力。体重不同，补液总量或速度上都应有不同体现。体重每增减5kg,补液量应增减10%。 心功能
22、（C）：示心脏对液体的容纳和排出能力。心功能愈差，心脏容纳和排血能力愈低，补液过多过快，势必引起肺水肿肺淤血，影响氧的弥散和输送。,年龄（A）：越高龄或越幼小，机体自我调节能力越不健全，调节补液速度时必须把年龄因素考虑进去，特别70岁以上老人和15岁以下儿童。 中心静脉压（CVP）正常值为812cm H2O。它反映右心房前压和回心血流量，是测评右心前负荷的指标。若CVP3cmH2O，血压低，示血容量不足，应扩容补液。若CVP12cmH2O，示液体已足或心功能减退，排血不力，应限液减速、甚至利尿。,病种因素：病种不同，补液的量和速度应有区别。四肢伤失血性休克，补液量可适当多些快些。而颅肿瘤、肺炎
23、、肾脏功能不全等，输液不仅不能多、不能快，而且入量出量。 病情阶段：同为创伤性休克，早期补液量可适当大些、速度可快些。但在休克纠正后，应激状态得到改善，组织间水分回到血管，心脏负担加重，补液速度不仅应慢下来，而且总入量应出量。,液体疗法上的三点共识： 一、一定要维持足够的血容量，保持血流动力学稳定是复苏中第一要务。 二、人工胶体的使用是当前液体复苏的主流，在相当程度上可以取代天然胶体。 三、目前主张晶、胶体联合使用。晶体为复苏首选液体，随后加用胶体。晶体：胶体=2：1或1：1,适用创伤失血性休克的补液速度调节公式： 补液速度V（ml/h）=调节值R+定值100ml/h。 调节值R根据休克指数S
24、的变化来确定： 当0.52时， R=200S 2ml/h。 计算方法： 将S换算成R值代入公式V=R+100ml/h即可。例如：S=1.5, V=R+ 100ml/h =200S ml/h+100ml/h=300 ml/h +100ml/h=400 ml/h。,三、“三个环节”：适度调温，纠正酸中毒，纠正凝血功能障碍。,（一）适度调温 降温，是一项重要的治疗措施。适度降温确可降低脑组织氧耗，保护血脑屏障，减轻脑水肿，减轻脑细胞结构的破坏，促进脑功能修复。但是，降温须适度，不是越低越好。颅内温度维持在340C左右，周身体温350C -370C为宜。,如果体温37.5 0C，就不必刻意降温，体温越
25、接近正常越合理。超低温对机体有严重损害，可增加病人大出血，使心律失常，机体免疫功能，病死率 ，体温每130C，切口感染率23倍。,低 温 对 凝 血 因 子 活 性 的 影 响,（二）纠正酸中毒 最常见的是代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒及混合复杂性酸硷失衡。 代谢性酸中毒：在低容量休克、严重创伤、感染性休克、脓毒症、心肺复苏中最常见。 机制：失血失液过多，血压低，微循环障碍，组织缺血缺氧，无氧代谢增强，乳酸增多而产生代酸。严重代酸对机体伤害十分严重，是危重病人早期死亡的三大原因之一。,特别是pH7.10时，对心肌和血管平滑肌、肾功能有抑制作用，严重影响细胞代谢，使其处停滞状态。处理：加大补液量和加
26、快补液速度，改善微循环，减少无氧代谢，提高组织灌注，减少乳酸生成。如果PH7.20，应补5%碳酸氢钠。如果PH7.25，就无需补碱，仅靠快速补液就可纠酸。过度补碱对病人弊大利小，最好呈“略酸勿碱”状态，即PH 7.30 7.35。时间24h为限，过久，适得其反。,理由： 1、过量的NaHCO3与机体中的乳酸中和产生大量的CO2 进入脑血管扩张血管颅内压脑灌注压不利于脑复苏。 2、NaHCO3释放的Na+脑细胞内脑组织晶体渗透压加重脑水肿。 3、过量应用PH周围硷性环境氧离曲线左移氧合血红蛋白分离氧的释放 。,呼吸性酸中毒。发生率次于代谢性酸中毒。 病因：凡有通气性呼吸障碍的病人都可并发呼吸性酸
27、中毒。 危害：严重时引起重度缺氧性损害，特别是脑心肾肠受损，严重高碳血症可引起CO2麻醉，脑血管意外致中枢性呼吸抑制；通气障碍导致低氧血症可引起急性缺氧性损害，特别是脑心肾肠受损。,处理：寻找和解决引起呼酸的原因。血气胸者行胸腔闭式引流；痰块结痂阻塞气道者及时吸出痰块；气道痉挛者解痉平喘；下颌骨折错位堵塞气道者行气管切开或插管疏通气道，随后骨折复位；腹腔间室综合症者行腹腔减压；同时，使用呼吸兴奋剂，应用呼吸机加强通气，提高呼吸频率，将过多的CO2排出。,（三）纠正凝血功能障碍 。 1、病因分血源性和非血源性的。 血源性：凝血因子缺如减少，DIC，血友病，血小扳数量质量缺陷（纤维蛋白凝集困难）。
28、 血小板常见骨髓生成抑制、消耗过度或被破坏，或大量红细胞输入，血小板稀释性减少。 血小板减少不仅引起凝血功能障碍，而且可反映病情的严重程度和预后。 非血源性的：酸中毒，超低温和诸多疾病。,酸中毒对凝血功能影响：当pH90%。若 PH7.2，即使应用了rFVa，也难以制止出血。,诸多疾病对凝血功能影响： 肝功能衰竭（如酒精性肝硬化、重症肝炎、急性肝坏死），尿毒症，严重感染，脓毒血症时，细菌释放的内毒素可引起血小板滞留在毛细血管循环中。不论革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌、立克次体均可对血小板直接产生毒性作用。,艾滋病可引发出血。酒精、氯霉素可抑制骨髓造血功能、致血小板减少。阿斯匹林可影响凝血机制。法华
29、令可影响维生素K的依赖因子、的活性。肝素可增加凝血酶和其它凝血因子的抑制作用。激素也可促进出血。重度营养不良（恶液质），疾病极危重阶段（MODS）均可构成出血的基础。,2、治疗 从三个方面着手： （1）血液系统本身。如血友病，输入机体缺乏的凝血因子或（冷沉淀）。对过量使用抗凝血剂者可输入血浆或FFP（新鲜冰冻血浆），维生素K1015mg/d。对稀释性凝血病可给1单位FFP+血小板，或10单位PRBC（浓缩红细胞）+12单位血小板。,（2）非血源性 对肝素用量过度者给硫酸鱼精蛋白（1mg硫酸鱼精蛋白可中和100单位肝素）。超过10天的库血，其中功能性血小板、因子已耗竭贻尽，无助纠正出血。尤其当出
30、血量3000ml时，机体中各种凝血因子大部消耗，再输入大量库血很难纠正出血。肝脏除因子外，可合成其它所有凝血因子，故肝衰的一个致命结果是出血。所以在危重病人治疗中，护肝是“固本之策”。,对肝病出血者可给FFP1015ml/kg，1次/6h，必要时输注血小板。 DIC主因若属脓毒血症的，要清除病灶，强有力抗炎。若属产科羊水栓塞者可切除子宫，从源头上阻断DIC的发生并补充血液成份。 （3）对症治疗（缺什么补什么）。必要时外科介入。,四、“四个平衡”：体液平衡，电解质平衡、酸硷平衡和渗透压平衡；,（一）体液平衡 临床上，掌握体液平衡至关重要。常见两种倾向：体液过多，体液过少。,体液过多即入量出量，超
31、过机体承受能力，出现肺水肿、脑水肿，中心静脉压大，全身水肿，稀释性低蛋白血症，直接影响氧弥散。 处理：1、利用西地兰或多巴胺强心； 2、限液利尿，使出量入量。先输胶体如白蛋白，706代血浆或高渗盐提高渗透压把水吸入血管，再用速尿或甘露醇利水，效果好。,体液过少。原因：丢失过大，创伤多见；液体重新分布，外渗到组织间隙，或体液滞留微循环，不参加有效循环，感染性和过敏性休克时多见 ；补液不足、入不敷出；发热，体表和呼吸道过度丢失。,后果：有效循环量锐减，组织低灌注、血供氧供，有氧代谢受阻，无氧酵解，三磷酸腺苷，乳酸显著，严重代酸、再灌注损伤及内毒素易位，最终导致MODS。 处理：见体液疗法部分。,（
32、二）电解质平衡 最常见高钾血症、低钾血症、高钠血症、低钠血症。 高钾血症原因：输钾过多，或肾功能不全、排钾受阻。值得警惕的是地震伤，伤员长时间被压，伤肢软组织广泛挫灭，一旦获释，坏死组织瞬间释放大量钾盐，引起致命性高血钾症。 预防：受压肢体获释即刻加压包扎（尤其下肢），不使带有高钾离子的残血瞬间回到大循环，减少高血钾症风险，同时避免大量体液灌注残肢，造成全身体液的重新分配。与此同时，快速大量补液，避免重要脏器的严重缺血。,低钾血症原因：颅脑外伤或手术后，大量脱水降颅压，排钾过多，补钾不力；腹部伤（术）后肠瘘，大量钾含肠液外漏；危重阶段，忙于抢救，疏于对电解质的补充和监控。 后果：持久低钾血症，
33、血钾2.5mmol/L，可引起心脏传导阻滞和节律异常，心肌麻痹。 预防：增强电解质监控，关注变化。如无肠道使用禁忌征，最好通过胃管或进食补钾。,高钠血症原因：脑外伤后，强力脱水利尿，脱水排钠，导致高钠血症；摄水不够；饮用大量高盐食物，如咸鱼，海鲜。 治疗：输入5%葡萄糖或低渗盐（0.45%NaCl溶液）；饮用温开水。 低钠血症原因：排钠排水，低渗性脱水；持续胃肠道减压，大量胃肠液丢失。 治疗：清除病因；补充高渗盐液。,（三）酸硷平衡见前面相关章节 （四）渗透压失衡 血浆渗透压=2血钠+血糖/18+BUN/2.8，正常值：280320mOsm/L。维持血浆渗透压至关重要。与渗透压相关因素有钠离子
34、浓度、尿素氮浓度及血糖浓度。当排钠排水时，血清就呈低钠状态，钠离子浓度排钠时，血清就呈高钠状态，钠离子浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L。,值得一提的是治疗非酮性高渗性糖尿病昏迷时，降糖不可操之过急，需循序渐进，缓缓而行。血糖降得太低太快，就容易形成细胞外低渗、细胞内高渗的显著渗透压梯度，大量水份就会由低渗的细胞外高渗的细胞内，造成细胞内水肿，恶化病情。,五、“五个要点”：抗感染，血管活性药应用，调节血糖，营养支持，激素应用。,（一）抗感染 注意15条： 1、危重病人，因免疫力下降和其它诸多因素的干扰，合并感染司空见惯，预防和治疗感染顺理成章。 2、因抗生素的广泛使用，包括不
35、合理的扩大治疗，要想在治疗过程中轻而易举找到致病菌，并非易事，有近半数病例血培养阴性，缺少细菌学依据。,原因：致病菌已被消灭；内毒素血症；培养不达标或方法不当；病灶深在隐匿，难取到病菌；属非细菌性感染等。即使这样，仍然要利用现代仪器耐心寻找新的致病菌，不清除感染灶，治疗很难成功。 3、应当明白，感染是危重病的重要成因或者说导致了病情的加重，危重病人也特别容易引发感染。但感染并非是危重病唯一的原因，有部分危重病是非感染性的。如果确无感染证据，就要停用抗生素，治疗上并非多多益善。,4、一般感染抗生素应用可阶梯式，即抗生素根据病情发展逐步升级。但对脓毒血症、感染性休克病人，可以、也必须重拳出击，将高
36、档抗生素一步到位、把致病菌消灭。因为病情的严重度不会给我们逐步升级的时间和空间。 对极严重感染可首选泰能，它具有减少内毒素释放的特点。,5、应用抗生素应熟悉五性：抗生素针对性和时效性，即对哪些致病菌敏感？敏感度？何时减效或失效？安全性，遏制其毒副作用和不良反应，扬长避短，提高效价 。经济性，力求价廉效佳。便捷性，使用方便病人。 6、应用抗生素前须对痰、脓、血、引流液、分泌液做细菌培养，不断追踪结果，做到对菌谱变化心中有数，这是获得病源学证据的前提。,7、入院即有的感染可能为社区感染，即革兰氏阳性球菌为主，入院三天后才发生的感染，则以革兰氏阴性杆菌为主。 8、在应用抗生素4872h后，要根据菌谱
37、变化和临床反应做调整，根据药敏，在1h内静注针对性抗生素，有的放矢，“敌变我变”，变经验性治疗为目标性治疗，把广谱抗生素转为窄谱抗生素。,9、下列情况可预防性用药 （1）一类清洁手术，不用；（2）界乎清洁污染间手术：如口咽部大手术、经阴道的子宫切除术、经直肠的前列腺手术，有引起感染可能，要用；（3）污染手术、术中、术后都要用；（4）范围大、时间长、污染机会增加的手术，要用；（5）涉及重要脏器的手术，如颅脑、心脏、眼内手术，一旦感染，后果严重，要用；,（6）异物植入，如人工瓣膜植入、心脏起博置入、人工关节置换术；（7）高齡或免疫功能缺陷者手术，要用。 10、如果单一药物不能控制感染，则联合用药。
38、应选择有协同或相加作用的抗菌素组合，多数二联，一般不用三联或三联以上，极危重者例外。 11、除静脉给药外，可多途径给药，如病灶腔、引流管、椎管内等。,12、八种情况下要警惕真菌感染： 有免疫性疾病者，如白血病、恶性肿瘤、AIDS； 器官或骨髓移植；长期使用激素、放疗、化疗和免疫抑制剂者； 长期置管，如深静脉管、导尿管、引流管、气管插管； 年迈体弱久病卧床者、APACHE高积分者、MODS、烧伤、糖尿病酮症酸中毒者。血滤血透者； 长期使用广谱抗菌素者； 长期禁食及行TPN者。 12、有的感染仅靠抗生素无济于事，须与其它措施协同。一般来说，与有腔管无关的病变处理可不用抗生素，如甲状腺、疝囊切除、疝
39、修补就不用抗生素。与有腔管相通病灶处理时不仅要用抗生素，而且须外科干预。,13、有的感染仅靠抗生素效果欠佳，须与其它措施协同。例如，脑脓肿、肺脓肿若不外科清除或引流脓肿，仅靠抗生素也难以奏效。,14、尽量减少导管相关性感染的机会，如深静脉导管，不是必需时则不一定放置，能不用时尽量不用。一旦怀疑有导管相关性感染应及早拔管，留取标本做细菌学追踪。 15、加强口腔护理，一些条件致病菌如念珠菌、隐球菌、毛霉菌和曲霉菌等在机体抵抗力下降时就会引发感染性疾病。,（二）血管活性药的应用，这是危重病人抢救的基本功。不合理应用常见以下情况： （1）不知道升压药随着浓度改变会产生不同的效应。如多巴胺：35g/kg
40、.min，可扩冠、扩张肠系膜血管、扩张肾血管；615g/kg.min，可收缩心肌力；1520g/kg.min，则起包括肾血管在内的全身血管的收缩作用。尤其在急诊科遇有休克伤员，只知道一味使用升压药，而不知道用药的效应会随浓度变化而改变。,（2）不清楚迅速扩容补液是使用升压药的前提，就是说应用血管活性药前一定要扩容补液，而不是只是一味提高升压药浓度！ （3）不明白持久使用高浓度升压药会产生医源性脏器损害，特别是肾脏。在血容量得到有效的补充、休克纠正后，就应将高浓度升压药逐步降下来，最后达到完全不用升压药，仅靠少量补液就可以维持正常血压的目的。,（4）不了解血管活性药物最合理的用法应有“有张有弛”
41、，即在使用升压药取得显效后要不失时机地使用血管扩张药，如654-2等，改善微循环，纠正酸中毒。即利用血管收缩药提升血压，利用血管扩张药增加组织灌流，取长补短，相得益彰。 （5）不懂得在紧要关头要果断使用高浓度升压药，迅速将血压提升到能维持脏器灌注的最低水平。换言之，经补液抗休克病人若MAP60mmHg，就应果断使用去甲肾上腺素、多巴胺等，确保脏器的最低灌注，逆转组织缺血。,与此同时，快速补液扩容，改善微循环，纠正酸中毒。这是抗休克和血管活性药物的应用大法。必须指出，血管活性药物的应用是种应激临时措施，最基本最根本的仍然是补液扩容和酸碱失衡的纠正。,（三）调节血糖 应该明确：长期高糖血症和突发性
42、低血糖都会对机体造成严重损害。糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮性高血糖昏迷是最严重的代谢紊乱，是危及生命的并发症。低糖血症由于减弱或中断了能量供应，脑组织即刻就会出现功能抑制。同时，由于供糖不足，调动了游离脂肪酸和甘油三酯作为热源的补充，因为这两者是酮体前体，故极易造成高酮血症，故必须对血糖进行动态监测。,应激状态时，病人若确需输糖，应掌握其浓度和速度，同时应使用微量注射泵注入胰岛素，控制血糖在9.0011.10mmol/L，不必按正常值来要求。对于昏迷病人只有明确有低糖血症时才能注入高渗糖，防止高渗性非酮性高血糖昏迷发生。,（四）营养支持 重要性不言而喻，营养不良肯定行不通，营养过度对治疗也非益
43、事。在营养支持上易出现二种偏差。 1、肠道外营养(PN)使用过早。即在病程早期抢救阶段，如心肺脑复苏仍在继续，休克状态尚未纠正、酸碱失衡依然严重、水电解质尚存紊乱，急性呼衰迫待解决，抗感染急需加强，就迫不及待上PN。结果，忙中添乱，营养支持很难奏效，加重了脏器负担，使病情恶化。,对危重病人来说，实施营养支持最佳时间应在应激高峰过后，即起病或受伤后48小时、病情相对稳定后再开始，早者有害无益。,2、肠内营养(EN)使用过晚。 指胃肠道功能已恢复或者说肠功能本来就完好无损，但EN迟迟不上。结果：紊乱的电解质难以纠正，胃肠粘膜萎缩，防御屏障减弱，细菌移位，毒素重吸引，肠源性感染增多。在内环境的协调上
44、，TPN补充很难周全合理，常常顾此失彼，而应用EN就很少发生。,如何合理营养支持？如果没有EN禁忌证，就应优先选用EN。它更合理，更经济，更方便，更快捷，更安全，并发症最少，感染率低，住院时间缩短，住院费用少。 循证医学表明，外科重症病人80%是可完全耐受EN的，10%可接受PN+EN的混合形式，只有10的病人才是TPN的绝对适应证。,（五）激素 应用原则：有的放矢，扬长避短，发挥优势、减少副作用。 两种方式：（冲击疗法）极危重期，大剂量冲击治疗，35天即停，可缓和减少机体对严重损害的不良反应，提高机体的适应性和生存率。 （常规治疗）对一些特殊疾病，如红斑狼疮、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能低下可针对性小量长期施用，效佳。 因易发出血，扩大感染，故应用时要慎重。,“治疗学新理念”可归纳为,一个中心：寻找和处理危及生命的原发伤为中心 二个基本点：补液扩容抗休克和合理充分的氧供 三个环节：合理调温，改善凝血功能，纠正酸中毒 四个平衡：液体平衡，电解质平衡，酸硷平衡和渗透压平衡 五个要点：预防感染，血管活性药物的应用，调节血糖，营养支持，激素，,谢 谢 各 位！,