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1、郑州大学一附院 消化内科 温洪涛,消化系统常见疾病诊治规范,抗酸药及抗溃疡病药 助消化药 胃肠解痉药及胃动力药 泻药及止泻药 肝胆疾病用药,国家基本药物（消化）,复方氢氧化铝 有中和胃酸、保护溃疡、局部止血作用 口服:一次2-4片,一日3次。饭前半小时嚼碎后服 雷尼替丁 第二代H2受体拮抗剂，抑制胃酸分泌 用法与用量: (1)口服:一次150mg，一日2次，或一次300mg，睡前一次。 （2）注射给药:每次50mg，稀释后缓慢静脉滴注或注射，或肌内注射50mg，每日2次,抗酸药及抗溃疡病药,法莫替丁 第三代H2受体拮抗剂，对胃酸和蛋白酶分泌有抑制作用 用法 （1）口服：一次20mg，一日2次，
2、早晚餐后服 （2）注射给药：一次20mg，一日2次 奥美拉唑 质子泵抑制药，对胃酸分泌具有强而持久的抑制作用 用法 (1)消化性溃疡：一次20mg，一日1-2次。晨起服或早晚各一次 （2）反流性食管炎：一次20-60mg，一日1-2次。晨起服或早晚各一次 枸橼酸铋钾 胃粘膜保护剂 用法 口服，一次1包，一日4次，或一日2次，早晚各服2包,抗酸药及抗溃疡病药,大黄碳酸氢钠 口服常释剂型 硫糖铝 口服常释剂型、混悬剂 西咪替丁 口服常释剂型、注射剂 复方此硝酸铋 口服常释剂型 奥美拉唑 注射剂 枸橼酸铋钾 颗粒剂,抗酸药及抗溃疡病药,乳酶生 有促消化和止泻作用 用法:一次2-6片，一日3次，饭前口
3、服 多酶 口服常释剂型 胃蛋白酶 一次0.2-0.6g,一日3次，饭前或饭时服,助消化药,颠茄 解除胃肠道平滑肌痉挛、抑制腺体分泌。 用法 (1)片剂 一次10mg，疼痛时服。 (2)酊剂：一次0.3-1ml，一日1-3ml；极量，一次1.5ml，一日4.5ml 山莨菪碱 抗胆碱药。可解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔、升高眼压、麻痹视力调节、加快心率、扩张支气管等 用法 (1)口服：一次5-10mg，一日3次 (2)肌内注射，一次5-10mg，一日1-2次,胃肠解痉药及胃动力药,阿托品 抗胆碱药。可解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔、升高眼压、麻痹视力调节、加快心率、扩张支气
4、管等。 用法 (1)口服，0.3-0.6mg，一日3次；(2)注射：1)常用量：一次0.3-0.5mg，一日0.5-3mg；极量：一次2mg。2）抗心律失常：静脉注射0.5-1mg，按需可1-2小时1次，最大量2mg。3）解毒：用于锑剂引起的阿-斯综合症，静脉注射1-2mg，15-30分钟后再注射1mg，如患者无发作，按需每3-4小时皮下注射或肌内注射1mg。用于有机磷中毒时，肌内注射或静脉注射1-2mg（严重有机磷中毒时可加大5-10倍），每10-20分钟重复，直到青紫消失，继续用药至病情稳定，然后用维持量，有时需2-3天。4）抗休克改善循环，一般按体重0.02-0.05mg/kg，用50%
5、葡萄糖注射液稀释后静脉注射或用葡萄糖稀释后静脉滴注。5）麻醉前用药：术前0.5-1小时，肌内注射0.5mg。,胃肠解痉药及胃动力药,多潘立酮 外周多巴胺受体拮抗剂，直接作用于胃肠壁，可增加食管下部括约肌张力，防止胃-食管反流，增强胃蠕动，促进胃排空，协调胃与十二指肠运动，抑制恶心、呕吐，并能有效地防止胆汁反流 用法 饭前15-30分钟服用。一次10mg，一日3-4次 甲氧氯普胺 多巴胺（D2）受体拮抗剂药，还具有5-羟色胺（5-HT3）受体激动效应，对5-HT3受体有轻度拮抗作用。可作用于延髓催吐化学感受区（CTZ）中多巴胺受体而提高CTZ的阈值，具有强大的中枢性镇吐作用 用法 (1)口服：一
6、次5-10mg，一日3次 (2)注射：一次10-20mg，一日剂量不超过0.5mg/kg,胃肠解痉药及胃动力药,东莨菪碱 口服常释剂型、注射剂 莫沙比利 一次1片，一日3次，饭前口服,胃肠解痉药及胃动力药,开塞露 甘油制剂或甘露醇与硫酸镁的复方制剂，可增加肠内水分，促进蠕动，软化粪便 用法 将药液挤入直肠内，一次20ml 酚酞 作用于结肠，在小肠分解，形成可溶性钠盐，刺激肠壁内神经丛，直接作用于肠平滑肌，使肠蠕动增加，同时抑制肠道内水分吸收，产生缓泻作用 用法 口服，一次50-200mg。睡前服 蒙脱石 具有层纹状结构及非均匀性电荷分布，对消化道内的病毒、病菌及其产生的毒素有固定、抑制作用；对
7、消化道粘膜有覆盖能力，并能通过与粘液糖蛋白相互结合，从质和量两方面修复、提高粘膜屏障对攻击因子的防御功能 用法 一次1袋，一日3次。急性腹泻时，首剂加量,泻药及止泻药,蓖麻油 口服液体剂 液状石蜡 溶液剂 复方地芬诺酯 每次1-2片，一日3次，口服 硫酸镁 每次5-20g，口服,泻药及止泻药,熊去氧胆酸 增加胆汁酸的分泌，同时导致胆汁酸成分的变化，使本品在胆汁中的含量增加，还能显著降低人胆汁中胆固醇及胆固醇酯的浓度和胆固醇的饱和指数，有利于结石中胆固醇溶解 用法 一日8-10mg/kg，早、晚进餐时分次给予 联苯双酯 治疗肝炎的降肝酶药物。增加肝脏解毒功能，减轻肝脏的病理损伤，促进肝细胞再生并
8、保护肝细胞，改善肝功能 用法 一次25-50mg，一日3次,肝胆疾病用药,谷氨酸 注射剂 精氨酸 注射剂 葡醛内酯 口服常释剂型、注射剂 甘草酸二胺 口服常释剂型、注射剂,肝胆疾病用药,柳氮磺吡啶 口服常释剂型、栓剂 乳酸杆菌 口服常释剂型 小檗碱 有微弱的抑菌作用，对痢疾杆菌、大肠杆菌引起的肠感染有效 用法：一次0.1-0.3g，一日3次,其 他,慢性胃炎 chronic gastritis,慢性胃炎的分类：新悉尼系统,慢 性 胃 炎,非萎缩性,萎缩性,特殊类型,多灶萎缩性,自身免疫性,大部分患者无症状 有些表现为非特异性的消化不良症状： 上腹饱胀、隐痛、 嗳气、反酸、烧灼感 食欲不振、恶心
9、呕吐、厌食、消瘦、贫血 伴舌炎、周围神经病变等 无明显体征,临床表现,浅表性胃炎 粘膜充血、水肿、渗出、附壁粘液 红白相间（花斑样、麻疹样）以红为主 可有浅表糜烂出血,实验室检查胃镜检查,萎缩性胃炎 粘膜薄、白、血管网显露 皱壁细、平、消失 红白相间以白为主 外观颗粒状小结节,实验室检查胃镜检查,痘疮样胃炎 在胃体、窦部 多发小隆起， 中心凹陷、糜烂,实验室检查胃镜检查,1、一般治疗： 避免粗糙、刺激、过热等饮食 避免损害胃粘膜的药物 戒烟、酒 2、 抑酸药物 3、 粘膜保护剂 4、 促胃动力药,治 疗,5、根除Hp治疗,适应症： 有明显异常(指胃黏膜糜烂、中重度萎缩、中重度肠化、不典型增生)
10、 的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴有糜烂性十二指肠炎者 消化不良症状经常规治疗疗效差者,治 疗,消化性溃疡 peptic ulcer,消化性溃疡泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡 消化性溃疡主要指胃溃疡（gastric ulcer,GU) 和十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU) 从病理观点看，溃疡的病理缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂,定 义,大约10%的人一生中患过PU 比率：DUGU = 31 DU好发于青壮年，GU中老年人多见，约晚十年 DU常见发病年龄25-55岁 GU常见发病年龄40-70岁 男女比例：GU 男：女3.6-4.71 DU 男：女 4
11、.4-6.81,流行病学资料,PU的病因和发病机理,Soll et al 1990,侵袭因素 胃酸/胃蛋白酶(决定因素) 微生物 幽门螺杆菌(主要病因) 胆盐 酒精 药物 尤其是NSAID 其他危险因素：吸烟、饮食,病因和发病机理,防御/修复因素 粘液/碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 粘膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子,两个最常见的病因 幽门螺杆菌相关性溃疡 90%的DU，70-80%的GU与Hp有关 非甾体类抗炎药相关性溃疡 剩余的大部分与非甾体类抗炎药有关 “No Hp, no NSAID: no ulcer”,病因和发病机理,Hp 在光镜下是一种革兰氏阴性，S型或弧形弯曲的细菌。在电镜
12、下，它是一种单极多鞭毛、末端圆钝，菌体呈螺旋弯曲形的细菌长2.5-4.0m 宽0.5-1.0m,幽门螺杆菌,Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜定植，诱发局部炎症反应和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制 Hp感染增加胃泌素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素 导致胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成!！,病因幽门螺杆菌感染,PU与HP高感染率 根除Hp可促进溃疡愈合、降低复发率 由原来的年复发50%-70%降至5%以下， 使溃疡得到彻底治愈! Hp改变了粘膜侵袭因素与防御因素之 间的平衡,病因幽门螺杆菌感染,1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报道从胃内分离出Hp,病因幽门螺杆菌感染,病
13、因 胃酸和胃蛋白酶,PU的最终形成是胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，这一概在“Hp时代”仍未改变 胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸22-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8 胃蛋白酶原需盐酸激活，胃蛋白酶的活性是pH依赖的， pH4，胃蛋白酶失活。胃酸是溃疡发生的决定因素 无酸就无溃疡！,静息,分泌,病因 非甾体类消炎药（NSAID）,NSAID损伤粘膜的机制 直接局部作用： NSAID在pH2.0的胃液中呈非离子状态，可透过细胞膜进入细胞内，细胞内较高的pH环境是药物离子化而在细胞内积聚，产生毒性作用损伤细胞膜，增加H+反弥散，进一步损伤粘膜细胞。 系统作用：使胃肠道粘膜中具有
14、保护作用的内源性前列腺素（PG）合成减少，削弱了防御机制。（同时服用PGE1可预防NSAID引发的溃疡）。,病因吸烟,吸烟者PU的发生率比不吸烟者高 吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发 吸烟增加溃疡并发症,数目 一般为单发，多发少见。 部位 GU-多发在胃体窦交界处和胃小弯 DU-主要发生在球部 形状 圆形或椭圆型 少数呈不规则形或线形 大小 直径 DU2.0cm GU3cm,PU的特性,临 床 表 现,PU上腹疼的典型特点 慢性、节律性、周期性、抗酸药可缓解,慢 性 慢性经过反复发作，病史达几年或十几年 节律性 DU：发生在餐后1-3h和夜间，进食后减轻； GU：发生在餐后1/2-1h 周期性
15、疼痛持续数日、数周或数月，继之数月、数年缓解而后又复发，多于秋冬和冬春之交发病 抗酸药可缓解,临 床 表 现,临 床 表 现,提醒！ 仅靠症状诊断消化性溃疡是不够的,约上腹痛病人没有活动性溃疡 约的活动性溃疡病人没有上腹痛,.无症状性溃疡（silence ulcer）： 约15%-35%的消化性溃疡可无任何症状，多见于老年人、半数以上维持治疗中复发的溃疡和30%-40%的NSAID相关溃疡 2.老年人消化性溃疡： 近十年比率呈增高趋势 临床上表现为无症状 或症状不典型 GUDU，高位和巨大GU多见 3.难治性溃疡： 指H2-RA标准剂量治疗GU12周，DU8周未愈或愈合和缓慢、复发频繁的溃疡,
16、临床表现 特殊类型的消化性溃疡,4.复合溃疡：（combined gastric and duodenal ulcer) DU先于GU，幽门梗阻发生率高，恶性机会相对少,临床表现 特殊类型的消化性溃疡,5.多发性溃疡（multiple ulcer） 发生于胃或十二指肠的多个溃疡,临床表现 特殊类型的消化性溃疡,6.对吻溃疡（kissing ulcer） 发生于十二指肠球部前壁和后壁的溃疡,临床表现 特殊类型的消化性溃疡,7.幽门管溃疡（pyloric channel ulcer） 缺乏典型溃疡的表现，对抗酸剂反应差，易出现幽门梗阻，穿孔或出血,临床表现 特殊类型的消化性溃疡,8.十二指肠球后溃
17、疡（ Postbulbar ulcer ） 夜间痛和背部放射多见，治疗反应差，易并发出血,临床表现 特殊类型的消化性溃疡,胃镜+粘膜活检 是最重要和最准确的诊断方法！,实验室检查,18681932 金属直管（硬式）胃镜,1983 电子胃镜,1、慢性周期性节律性上腹痛 注意：症状溃疡 2、X-ray 龛影可确诊 3、胃镜+粘膜活检 可确诊,诊 断,PU的分期,活动期：A1 圆形溃疡、灰白苔、边缘肿胀 A2 溃疡呈白色圆轮状、周围充血晕 愈合期：H1 溃疡白苔变薄、周围粘膜集中 H2 溃疡缩小。苔薄白。周围粘膜集中 瘢痕期：S1 瘢痕形成。中心发红。称红色瘢痕 S2 瘢痕变白、称白色瘢痕,诊 断,
18、A1,S1,Ulcer healing (Gango red stain),治疗目的 消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症 现在PU的治疗是针对病因的治疗,PU的治疗,一、一般治疗 生活规律 心情愉快 避免紧张 劳逸结合 注意饮食 戒烟忌酒,PU的治疗,二、药物治疗 1、根除HP药物 2、抗酸分泌治疗 3、保护胃粘膜治疗,PU的治疗,Hp相关性溃疡治疗的共识意见 Hp相关性溃疡应根除Hp治疗，不论 溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症,PU的治疗根除Hp治疗,根除Hp治疗治疗策略 以PPI为基础的三联治疗 以铋剂为基础的三联治疗,PU的治疗根除Hp治疗,根除 Hp的三联
19、疗法,PPI 或胶体铋 抗菌药物 奥美拉唑 40mg/d 克拉霉素 1000mg/d 兰索拉唑 60mg/d 羟氨苄青霉素 2000mg/d 雷贝拉唑 20mg/d 甲硝唑 800mg/d 泮托拉唑 80mg/d 呋喃唑酮 200mg/d 枸橼酸铋钾 480mg/d 选择任何一种 选择任何两种 上述剂量分两次服，连用七天,PU的治疗根除Hp治疗,完成三联治疗后，4周复查Hp，阴性为根除 根除Hp治疗结束后是否继续抗溃疡治疗 高效抗Hp方案其根除率90%可不复查 难治性溃疡有并发症的DU GU治疗后仍有顽固消化不良者应复查Hp 根除Hp后溃疡面积增大、近期出血、症状不缓解加用抑酸药,根除Hp治疗
20、的注意事项,PU的治疗根除Hp治疗,最常用的抗酸分泌药物 1、质子泵抑制剂 Proton pump inhibitors (PPI) 2、 H2 受体拮抗剂 H2-receptor antagonists (H2RA),PU的治疗抗酸分泌治疗,奥美拉唑 20mg daily per oral 兰索拉唑 30mg daily per oral 泮托拉唑 40mg daily per oral 雷贝拉唑 10mg daily per oral 埃索美拉唑 20mg daily per oral,PPI使壁细胞胃酸分泌的关键酶H+-K+-ATPase 失活，导致壁细胞内的H+ 不能移至胃腔内而抑制胃
21、酸分泌,PPI的种类,PU的治疗抗酸分泌治疗,H2受体阻断剂的分类 第一代：西米替丁（cimitidine） 第二代：雷尼替丁（rinitidine） 第三代：法莫替丁（famotidine） 第四代：尼扎替丁（nizatidine）,PU的治疗抗酸分泌治疗,H2受体拮抗剂抑酸作用比较 药物 抑酸作用 等抑酸度剂 常用剂量 维持剂量 相对强度 量（mg） （mg） （mg） 西咪替丁 1 600-800 800 (400bid) 400 雷尼替丁 4-8 150 300 (150bid) 150 法莫替丁 4-8 20 40(20bid) 20 尼扎替丁 20-50 150 300 ( 150
22、bid) 150,复方氢氧化铝 有中和胃酸、保护溃疡、局部止血作用 口服：一次2-4片，一日3次。饭前半小时嚼碎后服 枸橼酸铋钾 胃粘膜保护剂 口服：一次1包，一日4次，或一日2次，早晚各服2包,PU的治疗保护胃粘膜治疗,急性胰腺炎 acute pancreatitis,定义: 急性胰腺炎(AP) 是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病 特点: 急性腹痛、伴发热、恶心、呕吐、及血淀粉酶增高,概 述,AP病因很多，存在地区差异,常见的病因有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食，有些病例为不同病因联合致病，不少情况未能找到病因而称之为特发性胰腺炎（5-10
23、%） 国内 胆道疾病 占50%以上 国外 酒精性 占60%以上,病因和发病机理,一、腹痛： 诱因：饱餐、饮酒、暴饮暴食 部位：上中腹，上腹偏左或偏右 疼痛性质：持续、剧烈的钝、胀、绞、钻疼或刀割样疼痛，并阵发加剧，呈束带状向腰背部放射，弯腰屈腿位疼痛可减轻 轻症3-5天缓解，重症时间长， 严重时可有全腹痛、压痛、反跳疼及肌紧张 老年及体弱者可仅轻微腹痛或全无腹痛。极少数全无腹痛而突然休克或昏迷，预后极差,临床表现,二、恶心、呕吐、腹胀：(80-90%） 多与腹疼同时出现，呕吐食物，胆汁，吐后腹疼不减轻。因麻痹性肠梗阻致腹胀 三、发热：中度，持续3-5天 四、水、电解质及酸碱平衡紊乱： 多有轻重
24、不同的脱水，伴低钾、钙、镁,临床表现,五、低血压及休克(仅见于坏死型) 血管活性物质释放，有效血容量不足 大量血浆、体液渗入腹腔及腹膜后 出现心脏抑制因子 频繁呕吐，致脱水，电解质紊乱 少数病人呕血,临床表现,六、体征 1.轻症者仅为轻压痛 2.重症者体征明显： 出现急性腹膜炎体征，腹部压疼、反跳疼、腹肌紧张，或上腹包块 出现化学性胸膜炎、腹膜炎，其中淀粉酶明显增高 脐周青紫（Cullen 征） 两胁部皮肤青紫（Grey-Turner 征） 黄疸,临床表现,一、局部并发症： 1.胰腺及胰周脓肿：多在起病后2-3周出现,此时高热不退、持续腹痛、上腹包块、持续高淀粉酶血症 2.假性囊肿：起病后3-
25、4周形成，多位于体尾部，囊壁破裂可引起胰性腹水,并发症,二、全身并发症 ARDS、心衰及心律紊乱、败血症（细菌及真菌）、肺炎、糖尿病、胰性脑病、皮下及骨髓脂肪坏死、DIC、急性肾衰等。多种并发症同时或先后出现称之为多器官功能衰竭, 极少数病人出现胰性猝死,并发症,分型： 轻症AP(MAP) 具备AP 的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好 重症AP(SAP) 具备AP 的临床表现和生化改变，具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭,诊 断,暴发性胰腺炎(fulminate pancreatitis) (早期重症AP) SAP 患者发
26、病后72h内出现下列之一者: 肾功能衰竭( 血清肌酐 176. 8mol/ L ) 呼吸衰竭 PaO2 60 mm Hg ( 1 mm Hg = 0. 133 kPa ) 休克( 收缩压80 mm Hg,持续15 min) 凝血功能障碍 凝血酶原时间 45 s 败血症(体温38. 5 、白细胞 16. 0 109/ L 、剩余碱4 mmol/ L,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阳性) 全身炎症反应综合征(体温 38. 5 、白细胞 12. 0 109/ L 剩余碱2. 5 mmol/ L,持续48 h,血/ 抽取物细菌培养阴性),诊 断,一、减少胰外分泌 1.禁食与胃肠减压 2.抑制胰腺
27、分泌： 生长抑素：有抑制胃酸分泌、胰腺分泌、胰酶合成, 降低Oddi括约肌压力的作用 前列腺族：能抑制多种内、外源性刺激引起的胰腺分泌, 包括胰液总量。上述作用与增加胰腺血流和细胞保护作用有关 3.抑酸剂： H2受体拮抗剂或质子泵阻断剂,治 疗,二、抑制胰酶活性 适用于坏死性胰腺炎的早期 1 抑肽酶：可抗胰血管舒缓素使缓激肽原不能变成缓激肽，尚能抑制胰蛋白酶，糜蛋白酶和血清素 2 加贝脂：有抑制胰蛋白酶，血管舒缓素，凝血酶原弹力蛋白酶的作用,治 疗,三、抗菌药物 水肿型以化学性炎症为主，但多与胆道疾病有 关，多常规应用抗生素。 抗生素应选用能透过 血胰屏障者，尤其是坏死型胰腺炎 氯霉素 环丙沙
28、星 氧氟沙星 氯洁霉素(克林霉素) 头孢氨噻肟，头孢唑肟及哌拉西林钠 头孢他啶 亚胺培南 甲硝唑或替硝唑,治 疗,四、中草药 水肿型用清胰汤加减 坏死型用大成气汤加减,治 疗,五、并发症的处理 腹膜透析适用于坏死型胰腺炎并腹腔内大量渗液者，或伴急性肾衰者 高血糖加用胰岛素治疗 ARDS做气管切开，并用呼吸终末正压人工呼吸机及速尿 激素仅用于坏死型胰腺炎有并发症时，如休克ARDS，胰脑难以纠正，心脏损害明显，全身中毒症状明显，或病情突然加重时。3-5天，地塞米松20-40mgd,治 疗,六、内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 对老年坏死型胰腺炎(因胆石)不能手术者，可急诊进行，起到胆道紧急减压
29、，引流和祛除胆石梗阻作用 七、营养支持治疗 有肠内、肠外两种,治 疗,外科治疗 手术适应证 诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别 坏死型胰腺炎经内科治疗无效者(24-48h加重，出现弥漫性腹膜炎者) 坏死型胰腺炎并发胰周脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎，肠麻痹坏死时 胆源性胰腺炎需外科手术，解除梗阻,治 疗,轻症：一周内恢复，不留后遗症 重症：病情重而凶险，预后差，病死率约 30-60，存活者多遗留不同程度的胰腺功能不全，少数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：高龄、低BP、低蛋白血症、 低氧血症、低血钙及各种全身并发症者,预 后,一、积极治疗胆道疾病 二、戒酒，避免饱餐及暴饮暴食,预 防,溃疡
30、性结肠炎 ULCERATIVE COLITIS,定义：是原因不明的慢性直肠和结肠的非特异性炎症性病变 病变主要局限于粘膜层与粘膜下层，多累及直肠、乙状结肠 临床特点：反复发作的腹泻、粘液脓血便、腹痛,概 述,早期：粘膜弥漫性充血、水肿及灶性出血，呈细颗粒状，以后黏膜表面广泛的浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃疡，其表面有脓血和渗出,正常结肠,溃结,病 理,晚期 1 炎性息肉：在肠道炎症呈反复发作的慢性过程中，大量新生肉芽组织增生，致炎性息肉生成、瘢痕形成 2 上皮搭桥：在溃疡形成的过程中，溃疡边缘部分残留黏膜掀起的，呈大小、形态不一的黏膜赘，甚至呈桥状搭到管腔另一侧的边缘,病 理,正常 溃
31、结,起病方式：多数缓慢起病，少数急性起病，偶见急性暴发起病 诱因：饮食失调、劳累、精神刺激，感染诱发或加重 临床表现与病变范围、病型及病期有关,临床表现,一 消化系统表现 1 腹泻：占70%-90% 因炎症刺激致肠蠕动增快及肠黏膜对水 钠重吸收障碍所致 次数：轻者 2-4次/天，重者10-30次/天 性状：水样、糊状，黏液脓血样 病变局限在直肠者有里急后重,临床表现,2 腹痛： 轻型或缓解期无腹痛或左下腹不适 一般为轻-中度腹痛，有腹痛便意便后缓解的规律 重症者（中毒性结肠扩张、炎症波及腹膜者)有持续剧烈的腹痛,临床表现,3 其他：腹胀，严重病人有食欲不振、恶心、呕吐 4 体征：轻、中型在左下
32、腹有轻压痛，有时可触及痉挛的或肠壁增厚的乙状结肠。重型和暴发型常有明显压痛和鼓肠，如有腹肌紧张，反跳痛，肠鸣减弱应注意有无中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症,临床表现,二 全身表现 一般见于中、重型病人，轻型少见 发热：低-中度 急性期或急性发作期 高热 急性暴发型或有并发症 重症或病情持续活动者有衰弱、消瘦、贫血，水电介质紊乱、肠道蛋白丢失所致的低蛋白血症和营养不良,临床表现,三 肠外表现 国外多见（10%） 国内少见（2.5%） 皮肤黏膜：结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡等 眼损害：巩膜外层炎、前葡萄膜炎 肌肉骨骼：骶髂关节炎、强直性脊柱炎、外周关节炎、一过性游走性关节痛 肝脏：小胆管
33、周围炎、硬化性胆管炎、慢活肝、脂肪肝及少见的淀粉样变 血液系统：自免性溶贫、血栓性静脉炎,临床表现,Extraintestinal Inflammatory Bowel Disease,四 临床分型 1 根据病变轻重： 轻型：病变局限在直肠、乙状结肠，腹泻4次/d，腹痛轻，便血轻或无，无发热、脉快，轻度或无贫血（Hb100g/L），ESR正常，体重减轻3.5Kg，无全身表现 重型：病变范围广，全结肠，甚至出现倒灌性回肠炎，腹泻6次/d，便血多，腹痛重。T37.5C，至少持续2天以上，HR90次/分，Hb75g/L，ESR30 mm/h，白蛋白 30g/L，体重减轻7Kg 中型：介于轻型与重型之
34、间,临床表现,2 病程经过： 初发型（约31.7%） 慢性复发型（约42.7%） 慢性持续型（约18.8%） 急性暴发型（2.6%）死亡率10-15%,临床表现,3 病变范围： 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎（结肠脾区以下） 广泛性或全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以上或全结肠） 区域性结肠炎（非连续性） 4 病情分期： 活动期和缓解期,临床表现,一 中毒性巨结肠（toxic megacolon） 发病率: 国外占重症5，国内则少见，约2.5。 病死率44%。多发生在暴发型或重症患者。 因结肠壁大片穿壁性炎症，累及肌层与肌 间神经丛，致结肠壁张力减退，蠕动消失， 肠内容物与气体大量积集，引起急
35、性结肠 扩张。,并发症,一 中毒性巨结肠（toxic megacolon）： 诱因：低血钾、钡灌肠、抗胆碱能药、鸦片制剂 临床表现： 病情急剧恶化，毒血症明显，脱水与电解质紊乱； 鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失； 白细胞显著升高； 腹部平片可见结肠扩张； 易引起急性肠穿孔。,并发症,二 癌变： 主要发生于重症、病变广、幼年起病、病程长（10年以上）者 三 便血：约3 多见于病变累及全结肠或肠壁血管者 四 其他并发症 穿孔 与中毒性巨结肠有关 其他如肠梗阻、瘘管形成及肛门直肠周围病变少见,并发症,治疗目的：控制急性发作，维持缓解， 减少复发，防治并发症 一般治疗 1 休息：因人因病情而异，活动期应强
36、调休息，减少精神和体力负担，随病情好转增加活动量，但应避免重体力劳动,治 疗,二 肠外营养（静脉营养） 可迅速减轻重症的腹泻、改善全身状况和恢复机体正氮平衡。国外用肠外营养加激素使重症缓解率达55%，中型达87% 适应症 1 严重脱水，极度消瘦伴营养不良者 2 严重腹泻，用通常治疗不能奏效者 3 营养不良，术前准备者 缺点 价格昂贵,治 疗,三 药物治疗 1 柳氮磺吡啶（SASP）是氨基水杨酸制剂，由5-氨基水杨酸（5-ASA）及磺胺吡啶组成 作用机制： 通过抑制环氧合酶来抑制前列腺素合成，从而抑制炎症 通过抑制脂质氧化酶途径来减少花生四烯酸代谢产物，后者有促进炎症的作用 清除氧自由基而减轻对
37、组织的损伤 抑制外周血和肠淋巴细胞产生免疫球蛋白,治 疗,用法 1g qid po. 3-4周 维持量 0.5g qid 1-2年 副作用（发生率30-40%） 剂量相关性：恶心、呕吐、食欲减退、头痛、可逆性男性不育等，餐后服可减轻消化道副作用 过敏：皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血等，定期复查血象,治 疗,5-ASA特殊制剂 适用于对SASP不耐受者 优点：副作用小；缺点：价格昂贵 5-ASA特殊制剂 可在远端回肠和结肠发挥药效，如美沙拉嗪 灌肠剂 适用于病变局限在直肠者，用法 1.0 qd 睡前,治 疗,2 糖皮质激素 适应症： SASP治疗效果差、重型活动型、 爆发型 强
38、的松 30-40mg/d，重者60mg/d，po 氢化考的松 200-300mg/d 地塞米松 10mg/d 静脉点滴或保留灌肠 琥珀酸钠氢考 50-100mg 保留灌肠，qd 1-3个月,治 疗,3 免疫抑制剂 : 加用这类药物后可逐渐减少糖皮质激素剂量甚至停用 硫唑嘌呤或巯嘌呤试用于 对糖皮质激素治疗效果不佳者 糖皮质激素依赖的慢性活动性病例 用量：50-75mg/d 1-2年 副作用：胃肠道反应，急性胰腺炎，肝内淤胆，粒细胞减少，贫血，血小板减少等,治 疗, 环孢素： 用于严重溃结激素治疗无效者4mg/Kg/d，静滴 显效慢，3-6个月，维持1-2年 副作用：骨髓抑制 4 抗生素 急性发
39、作期并感染者 常用广谱抗生素或甲硝唑,治 疗,四、手术治疗 1 急诊手术指征 大出血 肠穿孔 中毒性结肠扩张 2 择期手术指征 癌变 慢性活动病例，内科治疗无效 术式 全结肠切除加回肠造瘘术 近年采用回肠肛门小袋吻合术,治 疗,影响预后的因素 病情严重程度 病程的长短 发病年龄 有无并发症 低钾、低蛋白血症预后不良,预 后,第一次发病属轻型，80%复发仍为轻型，预后好 第一次发作是重型，5年内死亡率高 发作前病史短的比病史长的病情重，死亡率高 60岁发病者，危险性大 中毒性结肠扩张、大量便血、肠穿孔者死亡率高,预 后,慢性肝炎 Chronic hepatitis,病毒性肝炎 酒精 胆汁淤积 循
40、环障碍,自身免疫 工业毒物和药物 代谢障碍 营养障碍,病 因,目前发现的主要肝炎病毒： 甲（HAV）、乙（HBV）、丙（HCV）、 丁（HDV）、戊（HEV）等 乙、丙肝或乙+丁肝可进展为肝硬化 甲、戊肝不发展为肝硬化 庚：不确定,病因病毒性肝炎,图. 乙型肝炎病毒颗粒图解,含有3种类型 HBsAg的外层 囊膜包绕着僵 硬的核衣壳。 核衣壳内含有 HBV基因组 DNA和病毒 DNA聚合酶,乙型肝炎病毒,世界HBV感染分布示意图,图2. HBV携带者发展进程,HBV感染的转归,乙醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用 引起脂肪肝 酒精性肝炎 肝硬化,长期-5年以上 大量-80g/d（中国标准为40g/d ）*,病因酒精中毒,*中华医学会肝脏病学分会：酒精性肝病诊断标准（草案） 中华肝脏病杂志，2001；9（5）：264,持续肝内胆汁淤滞 持续肝外胆管阻塞 原发性和继发性胆汁性肝硬化,病因胆汁淤积,长期服用损肝药物 长期接触化学毒物 中毒性肝炎 肝硬化,病因药物或毒物,自身免疫性肝炎 肝硬化,病因免疫紊乱,谢谢！,