酸碱平衡--2012-3-7.ppt

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1、第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 Acid-base balance and acid-base disturbance,河北医科大学病生教研室 齐 杰 ,本章要解决的问题,1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的? 2.一个病人的pH等于7.4,他有没有酸碱失衡? 为什么? 3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有没有酸碱失衡? 为什么? 4. 分析一个酸碱平衡紊乱病例的基本思路? 5.代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响? 6.呼吸性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响? 7.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?,生理情况下血浆的pH值为多少？ 7.357.

2、45 生理意义？ 维持细胞正常生理功能 PH的稳定如何维持 主要靠缓冲系统、肺和肾的调节,引 言,酸碱平衡 Acid-base balance,动脉血pH:7.357.45,酸的来源,碱的来源,体内调节系统,维持正常的代谢和生理功能,酸碱平衡,生理条件下，机体自动处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度相对稳定的能力。 pH7.357.45,酸碱平衡紊乱,病理情况下，机体出现酸碱超负荷、严重不足或（和）调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱。,酸碱平衡紊乱,酸碱的自稳态 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱,第一节 酸碱的自稳态,体内

3、酸碱物质的种类和来源 酸碱平衡的调节,(一)酸性物质的种类和来源,挥发酸（volatile acid） 固定酸（fixed acid）,(Source of acid),二、体内酸、碱的来源,机体代谢产生 摄入（食物、药物）,1、挥发酸,：H2CO3,(volatile acid),(一)酸性物质的来源,在碳酸酐酶的作用下生成CO2从肺排出体外，故称之。,(一)酸性物质的来源,1315 mol/d,运动，发热，代谢率提高,脱氢、脱羧,挥发酸的特点,1、产量大，是酸的主要来源,2、产量受代谢性因素影响大,3、可挥发，调节快（CA）,H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体

4、, 固定酸（非挥发酸）除H2CO3以外的酸，不能直接转变为气体由肺呼出，而只能经肾排出体外。,嘌呤 类,脂 肪 代 谢,糖 氧 化,硫酸,磷酸,尿酸,乳酸,酮体,三羧酸,肾代谢,2、固定酸(fixed acid):50-100mmol/d,1、摄 入,（1）蔬菜或水果 有机酸盐,如:橘橼酸钠, 草酸钠 （2）碱性药物.,(二)碱性物质的来源,2、代谢,(二)碱性物质的来源,三、体内碱的种类和来源,2、NH3,机体产酸多于产碱 临床上酸中毒多于碱中毒,四、机体酸碱平衡的调节,1、体液（血液）的缓冲作用 2、组织细胞（RBC）的调节作用 3、呼吸的调节作用 4、肾的调节作用,1.1 缓冲对的概念,

5、1、血液的缓冲作用(buffer action),体液中的弱酸(缓冲酸)及其共轭的碱(缓冲碱)所构成的具有对强酸或强碱进行缓冲作用的配对物。,缓冲机制 (Mechanism of buffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或释放H+ ，将强酸或强碱转变成弱酸或弱碱；减轻pH变动的程度。,1.2 全血中各缓冲系统的含量与分布,53%,HCO3-/H2CO3,特点: 1、含量最高 2、HCO3-/H2CO3决定血液PH值 3、开放性 4、只能缓冲比H2CO3强的酸,1.,Henderson-Hasselbalc

6、h方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,只要二者的比值不变, 就能保证血液的pH为7.4； 肺和肾的调节，就是使二者的比值保持在20:1（后述）。,HCO3-/H2CO3,特点: 1、含量最高 2、HCO3-/H2CO3决定血液PH值 3、开放性 4、只能缓冲比H2CO3强的酸,经肺排出,经肾排出,2. 磷酸盐缓冲系统,(phosphate buffer system),Na2HPO4 / NaH2PO4,特点: 主要在肾和细胞内发挥作用,特点: 在血浆和细胞内中发挥作用,占7%.,3. 蛋白质缓冲系统,(protein buffer system),Pr/HPr,Hb-/HHb、HbO2-

7、/HHbO2,4. 血红蛋白缓冲对,(hemoglobin buffer system),特点: RBC特有 缓冲挥发酸,缓冲对作用特点：,1、首先发挥作用，作用快，但有限。,2、其中碳酸氢盐缓冲对最重要,含量多（53%）； 可受肾、肺调节。 因此：pH=Pka+lg HCO-3/H2CO3,3、只能将强酸或强碱转化为弱酸或弱碱,组织细胞的缓冲作用 (Function of intracellullar buffering),细胞内外离子交换 细胞内缓冲系统,2、组织细胞的调节,细胞内外离子转移和细胞内缓冲,HK交换 细胞内和血浆之间的交换, 发生于机体的大部分细胞, 见于各种类型的酸碱平衡紊

8、乱。,HCO3-CL-交换(chloride shift) 红细胞内和血浆之间交换, 见于呼吸性酸碱平衡紊乱。,HCa2交换 骨组织和血浆之间的交换, 见于慢性酸中毒：Ca3(PO4)2+4H+=3Ca2+2H2PO4-,交换进入细胞内的H被细胞 内的蛋白质及磷酸盐所缓冲,酸中毒高血钾（2个原因）,细胞外液H,肾小管腔,碱中毒低血钾,Intracellular buffering,RBC,plasma,CO2+H2OH2CO3,CO2 ,呼吸性酸中毒 Intracellular buffering,低氯血症,高钾血症,血H2CO3,血K,RBC,plasma,呼吸性碱中毒 Intracellu

9、lar buffering,高氯血症,低钾血症,调节方式,CO2,CO2,CO2,调节机制,CO2,延髓化学R 呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,PaO2 pH,外周化学R,3、肺的调节(呼吸性调节),肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度， 来维持血浆pH相对恒定,3、肺的调节作用(呼吸性调节),* 只对代谢性酸碱平衡紊乱有调节作用，使PaCO2和H2CO3 变化,维持HCO3-/ H2CO3比 值。,特点,* 作用较快；代偿能力较强。,* 对呼吸性酸碱平衡紊乱不能调节,调节机制,代酸时: HCO-3, H+ 呼吸深快， PaCO2, H2CO3,维持HCO-3/ H2CO3比值,代碱

10、时: HCO-3 , H+ 呼吸抑制， PaCO2 , H2CO3 , 维持HCO-3/ H2CO3比 值,通过呼吸频率和幅度的改变，改变 肺通气量从而改变血液中CO2及H2CO3的量。,H2CO3,H2O +CO2,4、肾的调节作用(代谢性调节) (Metabolic regulation),1、H+-Na+，重吸收NaHCO3,肾小管腔 原尿,2、H+泵泌H+，重吸收NaHCO3,肾小管腔 原尿,近端肾小管泌NH4+，重吸收NaHCO3,肾小管腔 原尿,远端肾小管泌NH4+，重吸收NaHCO3,4. 4 K+-Na+交换与H+-Na+交换的竞争性抑制,远曲小管的上皮细胞与管腔之间,K+-N

11、a+交换与H+-Na+交换存在竞争性抑制,酸中毒时 H+分泌， H+-Na+交换占优势 K+分泌， K+-Na+交换受抑制,高血钾,4、肾的调节作用(代谢性调节) (Metabolic regulation),慢性呼吸性酸碱平衡紊乱 呼酸： PaCO2 ，H2CO3 ,上皮细胞内CO2 ,肾小管重吸收HCO-3 增多，使血浆中 HCO-3 增多，高于正常，维持比值. 呼碱： PaCO2 ， H2CO3 ,上皮细胞内CO2 肾小管重吸收HCO-3 减少，使血浆中HCO-3 减少，低于正常，维持比值。,肾调节的特点,肾调节的特点,3、代谢性酸碱平衡紊乱 代酸： HCO-3,H+（CA活性增强），肾

12、小管重吸收HCO-3增多，使血浆中HCO-3 回升，趋于正常,但可能还低于正常。,代碱： HCO-3 , H+ ，（CA活性降低），肾小管重吸收HCO-3 减少，使血浆中HCO-3趋于正常，但可能还是高于正常。,六、小结(酸碱平衡的调节),体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或 弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使 HCO3-/H2CO3出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度， 使HCO3-/H2CO3二者的比值保持20:1, 血液pH保持7.4。,五、呼吸性调节和代谢性调节 互为代偿，共同调节,呼吸性因素变化后（病因），代谢性因素代偿,H2CO3,H

13、CO3-重吸收,肾代偿,H2CO3,HCO3-重吸收,肾代偿,七、各调节系统的特点,血液缓冲系统：起效迅速, 只能将强酸(碱) 弱强酸(碱)，但不能改变 酸(碱)物质的总量; 组织细胞 ：调节作用强大, 需34h才显现 但可引起血钾浓度的异常。 呼吸调节：调节作用强大, 起效快, 30 min 可达高峰； 肾调节：调节作用强大, 作用持久, 但起效 慢, 数小时后方发挥作用，35天达高峰；,第二节 酸碱平衡紊乱的类型,由此公式可知, 血液酸碱平衡紊乱的基本特征是血液中HCO3-和H2CO3的异常变化。根据二者的变化情况，酸碱平衡紊乱可有以下几种类型:,Henderson-Hasselbalch

14、方程式：,酸碱平衡紊乱的类型,1、HCO3-的变化 代谢性酸碱平衡紊乱,HCO3-的原发性 代谢性酸中毒,HCO3-的原发性 代谢性碱中毒,2、H2CO3的变化 呼吸性酸碱平衡紊乱,第三节 反映酸碱平衡的常用指标,常用血气参数,血气分析仪: 判断酸碱状态的主要工具. 它能自动测出pH（或H+）和PaCO2，并根据HendersonHassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数(blood-gas analysis parameter)。 血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于 血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。,1. pH,概念:溶液中H+浓度的负对数。,正常

15、值:动脉血pH 7.357.45,意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒,它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有酸碱平衡紊乱的存在及其类型.,2.动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) partial pressure of carbon dioxide,概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。,平均值: 40mmHg 范围： mmHg H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L,反映呼吸因素的指标,PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。,PaCO2 ： H2CO3 ,平均值: 24 mmol/L; 范围:22-27 mmol/L;二者相等.,3

16、.标准碳酸氢与实际碳酸氢 (SB 与 AB),AB:实际情况下测得的血浆HCO3- 浓度,（反映呼吸，代谢两因素）,(排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）,影响血浆HCO3-的因素: 代谢性因素; 呼吸因素,SB升高：代碱、代偿后的呼酸 SB降低：代酸、代偿后的呼碱,AB:代谢性因素; 呼吸因素 二者差值反映PaCO2（呼吸）的变化,SB:代谢性因素,二者差值反映PaCO2（呼吸）的变化,4.缓冲碱 (buffer base BB),正常值: 48 mmol/L, 范围:4552 mmol/L,概念:标准状态下血液中具有 缓冲作用的阴离子总量。,缓冲碱改变的意义,BB增大, 代谢性碱中毒;呼吸性酸

17、中毒 (慢性,肾代偿) BB降低, 代谢性酸中毒;呼吸性碱中毒 (慢性,肾代偿),5.碱剩余 (base excess BE),正常值: 03 mmol/L,概念: 标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。,BE改变的意义:,BE 正值增大: 代谢性碱中毒或 慢性呼吸性酸中毒(肾代偿) BE 负值增大 : 代谢性酸中毒或 慢性呼吸性碱中毒(肾代偿),PH与HCO3-成反变，与PaCO2成正变， HCO3-和PaCO2的原发改变决定PH的方向 HCO3- / PaCO2的比值为20:1， PH是7.4为正常或代偿型酸碱平衡紊乱或相互抵消的混合型酸碱平衡失调；比值不能

18、维持20:1， PH将偏离7.4，为失代偿酸碱平衡失调。 比值增大为碱中毒，比值减小为酸中毒。 PaCO2受呼吸调节， HCO3-受肾的调节。,根据电中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L,肾功能减退 酸性产物,乳酸血症 酮血症 外源性阴离子存积： 甲醇中毒、水杨酸中毒,AG,AG意义大，血浆中固定酸根,metabolic acidosis,特征,AG正常,Cl,Cl,碱少,正常,AG,女性，11个月，因呕吐腹泻3天入院，每天腹泻10次，地热，嗜睡，尿少。 PH7.29 PaCO2 23.4mmH

19、g， HCO3- 9.8 mmol/L， BE -16.5 mmol/L ，Na+ 131 mmol/L, K+ 2.26 mmol/L, CL- 94 mmol/L,1、看PH，PH7.29，一定酸中毒,2、看PH与HCO3-、 PaCO2 变化趋势，结合病史定原发改变，定酸碱平衡紊乱类型,3、看AG，了解代谢性酸中毒的种类,4、酸碱代偿预计公式计算，定单纯还是混合酸碱平衡紊乱,(Simple acid-base disturbance),第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis) (一) 定义(concept) * (二) 原因(causes)

20、(三) 分类 (classification)* (四) 机体的代偿 (compensation) * (五) 血气参数 (blood-gas parameters) * (六) 对机体的影响 (effects on organism) * (七) 防治原则（principle of treatment ）,(Metabolic acidosis),一、代谢性酸中毒,概念(concept): 以血浆 HCO3- 原发 性减少以及由此引起的pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。,(一) 原因与机制 Causes and mechanisms),酸多, 碱少,H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸

21、 乳酸 三羧酸 酮体, 固定酸（非挥发酸）除H2CO3以外的酸，不能直接转变为气体由肺呼出，而只能经肾排出体外。,嘌呤 类,脂 肪 代 谢,糖 氧 化,硫酸,磷酸,尿酸,乳酸,酮体,三羧酸,肾代谢,固定酸(fixed acid):50-100mmol/d,HCO3- 体内最重要的碱！,肾代谢生成,食物摄入：蔬菜、水果等,肠液,代谢,碱性物质的来源,入酸增多 摄入水杨酸类药(固定酸)过多，含氯的酸性药物,产酸增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少、I型肾小管性酸中毒,原因(causes),高钾血症,酸多,肾

22、小管性酸中毒： (renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: 型肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能 ，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- 。 型肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性, 使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。,原因(causes)（2）,碱性物质丢失过多 肠道丢失HCO3-过多（腹泻、肠瘘、肠道引流） II型肾小管性酸中毒（近曲小管性酸中毒） 应用CA抑制剂 血液稀释性HCO3-浓度下降,碱少,分型(classification),AG增大型代

23、谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒,(三) 分类 (Classification),1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度 所致的代酸；因AG，Cl-正常，又称 血氯正常型代谢性酸中毒。,2. AG正常型：由于HCO3-浓度，引起血Cl-代偿性升 高所致的代酸；因Cl-代偿性升高， 又称血氯增高型代谢性酸中毒。,(metabolic acidosis with increased anion gap),1. AG增大型代酸,指血中不含氯的任何固定酸的浓度升高的代谢性酸中毒。,入酸增多 摄入水杨酸类药(固定酸)过多，含氯的酸性药物,产酸增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis)

24、 酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少、I型肾小管性酸中毒,原因(causes),高钾血症,酸多,入酸增多 摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),2. AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),血氯升高而AG正常的代谢性酸中毒,含氯的酸性物质摄入过多 摄入含氯酸性药过多,HCO3丢失（CI-代偿性升高） 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,肾重吸收

25、HCO3不足或泌H+障碍 使用碳酸酐酶抑制剂,原因(causes),高钾血症,机体的代偿调节 (Compensation),1.血浆的缓冲: H+ HCO3-H2CO3,酸中毒高血钾,2. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),3.呼吸调节: H肺通气量 CO2排出 PaCO2 ;,4. 肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,3.呼吸调节: H肺通气量 CO2排出 PaCO2 ;,代谢性酸中毒时呼吸代偿公式,PaCO2= 1.2XHCO3- 2 预测 PaCO2= 1.5XHCO3- +82 HCO3- 的单位为 mmol/L, PaCO2 单位为mmHg

26、,例 题,例 1.1 糖尿病患者：pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg；,预测PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5,实际PaCO2 =30,在（28.532.5）范围内，单纯型代酸,代偿公式：预测PaCO2 =1.5HCO3- 82,判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸 如实测值预测值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱,例1.2 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg；,预测PaCO2 =1.516+82=32

27、2=3034,实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸,例1.3 肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg；,预测PaCO2 =1.514+82=292=2731,实际PaCO2 =24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱,(五) 血气参数(Blood-gas parameters) HCO3- PaCO2 AB SB BB ABSB BE负值加大,(In the case of simple metabolic acidosis),实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),对机体的影响(Ef

28、fects),抑制心肌收缩力,血管对儿茶酚胺的反应性降低,心律失常,2.中枢神经系统,脑能量生成,(central nervous system),主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。,3.骨骼,慢性代酸,骨骼不断释放钙,对于儿童可引起佝偻病;对于成人可引起骨质软化病,4.呼吸系统,(respiratory system),呼吸加深加快,反常性碱性尿: (paradoxical alkalinuria),1. 去除病因,2. 补碱：NaHCO3或乳酸钠,补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给。,根据BE负值决定：每负一个BE值，,防治原则, 补碱时特别注意防止纠酸后发生: 低血钾与

29、低血钙,二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis),概念(concept): 以血浆H2CO3浓度原发性 增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,(一) 原因(Causes ),(二) 机体的代偿调节 （Compensation),(四)对机体的影响(Effects),（三）实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),(五) 防治原则,原因 (Causes ),CO2排出减少 CO2吸入过多,（三）分 类（ Classification ）,(二) 呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis)

30、,1. 细胞内缓冲 (intracellular buffering),RBC,plasma,CO2+H2OH2CO3,CO2 ,2. 肾的代偿 (renal compensation),慢性呼酸: 持续24h以上的CO2潴留,泌H+ 泌NH4+ HCO3-重吸收 尿pH,代偿公式：预测HCO3- =24+0.4 PaCO2 3,例 题,判断： 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸 如实测值预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代碱 如实测值预测值的最小值, HCO3-过少, 呼酸+代酸,实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test),对机体的影

31、响 (Effect of respiratory acidosis),与代酸相同，但CNS症状更明显,中枢酸中毒明显,脑血流量增加,缺氧,1. 心血管系统：,注意：不能用镇静剂,防治原则,增加肺泡通气量 (Increase in alveolar ventilation),低浓度、低流量、持续性给氧 (supplement of oxygen),(Metabolic alkalosis),三、代谢性碱中毒,概念(concept): 以血浆 HCO3- 原发 性增加为特征的酸碱平衡 紊乱类型。,(一) 原因(Causes ),(二) 分型(classification),(三) 机体的代偿调节

32、（Compensation),(五)对机体的影响(Effects),（四）实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),(六) 防治原则,(一) 原因 (Causes ),1、H+丢失过多（经胃、肾） 2、HCO3-补充过多 3、低钾血症 4、慢性呼吸性酸中毒时， 机械通气使用不当,酸少碱多,利尿剂、肾上腺皮质激素过多,1. 经胃丢失 (H loss from the stomach),2. 肾失H (H Loss from the Kidney),原发性和继发性醛固酮增多症 (原发性碱中毒和低钾性碱中毒）,使用利尿剂 （低钾性碱中毒，低氯性碱中毒）,低钾性碱

33、中毒,血K,肾小管,反常性酸性尿 (paradoxical aciduria),血K,肾小管,低钾性碱中毒时病人排出酸性尿,尿液H+ ,低氯性碱中毒,利尿剂,含氯酸性药,生理盐水 盐水反应型碱中毒 (saline-responsive alkalosis) 补充NaCl即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂 盐水抵抗型碱中毒 见于ADS, Cushing综合征, 低血钾 (saline-resistant alkalosis),分型 Classification,机体的代偿调节 (Compensation),细胞外液H,肾小管腔,碱中毒低血钾,2. 细胞内缓冲,(intracellul

34、ar buffering),(代偿极限PaCO2=55mmHg),4. 肾的代偿 (renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,(代偿极限PaCO2=55mmHg),实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),对机体的影响(Effects),1. 中枢神经系统 (central nervous system),2. 神经肌肉应激性升高 (increase in neuromuscular excitability),机制: pH， 血中游离Ca2+,手足搐搦 (Carpopedal Spasm),3. 血红蛋白解离曲线左

35、移 (left-shift of oxygen dissociation curve),4. 低钾血症 (hypokalemia),反常性酸性尿 (paradoxical aciduria),反常性酸性尿 (paradoxical aciduria),血K,肾小管,低钾性碱中毒时病人排出酸性尿,尿液H+ ,防治原则,对因治疗（输盐水、使用碳酸酐酶抑制剂、抗醛固酮的药物）,对症治疗（纠正低血钾、低血氯和低血钙）,1. 盐水反应性碱中毒：补NaCl，即可促HCO3-排出。,对因治疗（输盐水、使用碳酸酐酶抑制剂、抗醛固酮的药物）,四、呼吸性碱中毒 (Respiratory alkalosis),概念

36、(concept): 以血浆H2CO3原发性 减少为特征的酸碱平衡紊乱 类型。,(一) 原因(Causes ),(二) 机体的代偿调节 （Compensation),(四)对机体的影响(Effects),（三）实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),(五) 防治原则,原因(Causes ),CO2排出过多,通气过度，CO2排出过多。,1. 低氧血症(hypoxia) 2. 肺疾患：间质性肺炎, ARDS 3. 呼吸中枢兴奋性：癔病发作、高热, NH3 4. 人工呼吸机使用不当 通气过度,原因(Causes ),(二) 呼吸性碱中毒的代偿调节(Compen

37、sation of respiratory alkalosis),血H2CO3,血K,细胞内缓冲（急性） (intracellular buffering),RBC,plasma,2. 肾的代偿（慢性） (renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test),对机体的影响 (Effect of respiratory alkalosis),PaCO2 脑血流量,2. 低钙抽搐 3. ODC左移 4. 低钾血症,（七）防治原则 . 去除病因 2. 吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻,

38、镇静剂,第四节 混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance),同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,一、呼吸、代谢混合型 Mixed respiratory-metabolic disorders,代酸代碱 (metabolic acidosis +metabolic alkalosis) 高血氯型代酸代碱(RTA+呕吐) AG代酸代碱(休克呕吐) AG型代酸高氯血型代酸代碱 (HCO3-=AG+ Cl- ),二、代谢混合型 （Mixed metabolic disorders）,pH PaCO2 HCO3-,一、呼酸合并代酸 (A mixe

39、d respiratory acidosis- metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),高热合并呕吐,pH PaCO2 HCO3- ,二、呼碱合并代碱 (A mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),慢性肺疾患应用利尿剂、滥用NaHCO3或合并呕吐,pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,三、呼酸合并代碱 (A mixed respiratory acidosis- metabol

40、ic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),水杨酸中毒 肾衰合并通气过度,四、呼碱合并代酸 (A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特点( characteristics ),pH (-)、 PaCO2 HCO3- ,代酸代碱 (metabolic acidosis +metabolic alkalosis) 高血氯型代酸代碱(RTA+呕吐) AG代酸代碱(休克呕吐) AG型代酸高氯血型代酸代碱 (HCO3-=AG+ Cl- ),二、代谢

41、混合型 （Mixed metabolic disorders）, 呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱,三重性,肺心病患者： pH 7.35， HCO3- 36mmol/L, PaCO2 66mmHg，,1. PaCO2 原发呼酸 2. AG=140-(75+36)=29 代酸,3. 代碱？AGHCO3- AG=29-12=17 则 缓冲前HCO3- = 36+17 = 53,呼酸公式 预测HCO3- =24+0.4(66-40)3= 34.4 3 缓冲前HCO3- =53 37.4 代碱,结论： 呼酸+代酸+代碱,Na+ 140mmol/L，K+ 4.5mmol/L, Cl- 75mmol/L。,