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1、猪丹毒（Erysipelas suis）,猪丹毒是由猪丹毒杆菌引起的猪的一种急性或慢性传染病。 其特征为急性型呈败血症症状，亚急性型在皮肤上出现紫红色疹块，慢性型常发生心内膜炎和关节炎及皮肤坏死。,本病于1882年前就有报道，流行于欧亚、美洲各国。我国最早发生于四川， 1946年后，其他各省都相应报道，5253年，江西40个县调查发病率68%，死亡率20%。解放以来，我国对猪丹毒进行了许多研究工作，先后制成了三种疫苗，为预防本病创造了有利条件，使本病得到了控制。,一、病原,1、形态特征： 猪丹毒杆菌是由革兰氏阳性 、纤细小杆菌，三无（荚膜、芽胞和鞭毛）。 在病料内，细菌常单在，成对或呈丛排列。
2、 2、培养特性： 从急性病猪分离的菌落为S，细小，表面光滑，边缘整齐，呈溶血，为强毒（微蓝色）。,在陈旧的肉汤培养物， 慢性病猪的心内膜疣状物上多呈长丝状。,4、抵抗力：对外界抵抗力很强，例如猪肉内细菌经盐淹或熏制后，能存活 34个月，暴露于日光下存活10天，掩埋尸体内可活7个月，干燥状态下可活3周。可以抵抗胃酸的作用，但对消毒药和温度抵抗力不强。,二、流行病学,1、猪最易感，各种年龄均可感染，但以架子猪（312）发病率最高。 其他如牛、羊、马、犬、鼠、家禽及鸟类也能感染发病。 人可感染，称为类丹毒。 实验动物中鸽、小白鼠最敏感，肌肉或皮下接种后35天死亡，死后剖检脾肿大，肝有坏死灶。,2、病
3、猪、带菌猪、病猪内脏（肾、脾、肝）分泌物、排泄物都含菌。另外，在健猪的扁桃体和回盲口处也可发现本菌，其他禽畜、两栖类、爬行类、野生动物也可成为带菌者。另外，也常从鱼、吸血昆虫体内分离到本菌。 3、传播途径以消化道感染为主，也可通过皮肤创伤（特别是人，屠宰工人等），带菌猪在不良条件下抵抗力降低，也可引起内源性感染、发病。,4、流行特点：多发生于夏季，58月是流行的高峰期，多发生于架子猪（46月龄猪占 55.89%）。本菌在鱼类体表黏液、腐败的动植物、土壤、污水中进行某种程度的增殖，这在流行病学上值得注意。,三、症状,潜伏期17天（平均35天），临床上可分为三型： 1急性型：初期个别猪无症状突然死
4、亡，大多以发热（4243）稽留，寒战，食欲下降，结膜充血，两眼清亮有神，很少有分泌物，粪便干硬，粟状（后期可能下痢）呼吸迫促，粘膜发绀。耳尖、鼻端、腹、腿内侧皮肤出现大小、形状不一的红斑，指压退色，病程24日，病死率达 80%90%。,2亚急性型（荨麻疹型）：除轻微表现急性败血症症状外，其特征是在皮肤上出现疹块，俗称“打火印”，疹块大小、形状不一，数量不等，菱形多见，可出现于胸、腹、肩、背、四肢等处，色紫红，稍突起，可于数日内消退，自行恢复。,3慢性型：常见的有慢性关节炎，慢性心内膜炎和皮肤坏死。 关节的损害最常见于肘、髋、跗、膝、腕关节，受害关节肿胀，跛行；病猪生长缓慢，消瘦。 慢性心内膜炎
5、型通常不表现临床症状，常无先兆，突然倒地死亡或在宰后检查时发现；也有呈进行性消瘦，喜卧厌走，强行运动时见心率加快，呼吸迫促，听诊有心杂音。 皮肤坏死常发生于背、肩、耳、蹄、尾部，局部皮肤变黑，干硬如革，最后脱落遗留斑痕。,病死猪全身皮肤呈紫红色,慢性猪丹毒：呈多发性关节炎，不能站立呈犬坐状,慢性猪丹毒：病猪表现皮肤坏死,四、病变,1急性型： 全身淋巴结肿胀充血，切面多汁，常见小点出血. 脾脏充血性肿大，呈樱桃红色（被膜紧张，边缘钝圆，质地柔软，呈暗红色，脾髓易于刮下）. 肾常发生出血性肾小球肾炎变化，肿大，色暗红、皮质部有小红点，称为“大红肾”。 胃肠道有卡他性或出血性炎症，以胃或十二指肠较明
6、显。 肺淤血、水肿。,2亚急性型：皮肤上出现疹块为特征，内脏变化与急性型略同。 3慢性型：关节炎病例可见肿大，关节囊内充满多量浆液、纤维素性渗出物，滑膜充血，水肿，病程较长者，肉芽组织增生，关节囊肥厚。 心内膜炎，在房室瓣形成各种灰白色的菜花形疣状物，使瓣口狭窄，变形，闭锁不全。,急性型肺花斑样,急性型胃底部和十二指肠初段充血出血,急性型脾充血肿大,慢性型二尖瓣疣状心内膜炎,慢性型关节炎时，骨膜血管花边病灶,慢性型皮肤坏死,急性猪丹毒：肺水肿，小叶间质性肺炎,慢性型猪丹毒：心瓣膜上有灰白色增生物，呈菜花状,五、诊断,1、亚急性型根据皮肤上出现特征性疹块作出诊断。 慢性心内膜炎型病例不易与链球菌
7、性心内膜炎区别。往往需要死后剖检，作微生物检查确诊。 慢性关节炎也要与类症鉴别。 败血型要与猪瘟、猪肺疫、猪副伤寒急性型相鉴别。,2、除流行病学和临床症状、病理解剖学诊断方法外，常需作微生物学检查。 病料采集：肾、脾、肝、淋巴组织，疹块部的渗出液，心内膜组织，关节液。 镜检、培养、实验动物接种见实习指导。,3、血清学诊断：已报道的有免疫荧光、凝集反应、补反、间接血凝，其中以直接荧光抗体实验敏感，主要用于慢性病例的诊断。 附：血清培养凝集实验 将黄牛制备的高免血清经5630分灭能后，用马丁肉汤稀释成1：101：640，而后各接种病猪耳静脉各一滴，3612小时，可见到明显凝集现象，滴度可达1：32
8、0640，检出率90.3%，比血片镜检法高。在交通不便的农村，可将病料或血液涂在滤纸片上，置于小瓶中寄往实验室检验。,六、防制,一般性综合检疫措施同猪瘟。平时要防止带菌猪的引入，定期预防注射，以提高猪群抗病力；发生后及时治疗，猪圈及用具要认真消毒、粪便、垫草最好烧毁，病尸要深埋或化制，受威胁猪立即预防注射。我国生产使用的疫苗有：灭活苗、弱毒苗、三联苗。 治疗：早期治疗效果好，青霉素（PG）首选，配合高免血清效果更好。,猪链球菌病（Streptococcosis suis）,猪链球菌病是由多种链球菌引起的一些疾病的总称，其中以颌下、咽部、颈部淋巴结的化脓性炎症最为常见。 以链球菌性败血症和链球菌
9、性脑膜炎病死率最高。 也可引起多发关节炎，心内膜炎、乳腺炎、皮下脓肿等疾病。,一、病原,球状细菌、呈链状排列，菌链长短不一，革兰氏阳性（G+），不形成芽胞，在血液、腹水、组织涂片中可见有荚膜。对培养要求较严格，需用血液培养基。在菌落周围形成（完全溶血）或型（草绿色溶血环）。,用血清学分类，可分为AV（缺I、J）20个群。使猪致病者，主要是C、D、E、L群。据中监所研究，各地流行的病原均为 型C群链球菌，近几年也有D群。C群链球菌主要引起败血症和化脓性炎症；D群链球菌可引起脑炎、肺炎和关节炎；E群链球菌可引起局部淋巴结脓肿。 本菌对外界环境抵抗力较强，在2933场地上能存活6天，但对一般的消毒剂
10、敏感。,取血清马丁肉汤中的培养基培养的细菌，用革兰氏染色可见阳性的单个、成对、短链状或长链状排列的球菌，菌体周围有紫红色荚膜,取血琼脂平板培养的细菌，用革兰氏染色可见阳性的单个、成对、短链状或长链状排列的球菌，菌体周围有粉红色环。,菌形态,血琼脂平板上培养18小时可见直径约2mm的圆形隆起湿润菌落，中央透明，呈溶血,二、流行病学与症状,（一）败血型 本病主要为L 群链球菌，病猪、带菌猪为传染源，一般经口感染，以仔猪发病较多，（发病率10%，病死率60%），架子猪次之，成年猪很少发生。 最急性的突然发病，往往不见症状或仅停食一、两顿，高热（4142以上）腹下有紫红斑。 突然死亡（似丹毒的败血型）
11、。,急性病程24天，体温 4142，稽留，眼结膜充血、流泪、有浆液性鼻漏（水样），便秘，少数在病后期皮肤（耳尖、四肢末端、腹下）有出血斑点。 (二)慢性型（关节炎型）：病中后期主要表现为一肢或多肢关节肿痛，病猪跛行。,（三）脑膜脑炎型： 可由多种链球菌（、）所引起，多见于48周龄以下哺乳或断奶仔猪，也可发生于较大的猪，哺乳仔猪发病常与母猪带菌有关。 病猪体温升高，不食，很快出现神经紊乱症状，共济失调，后肢摇摆不稳，盲目运动或转圈运动，全身痉挛，眼凝视，最后衰竭，侧卧，四肢不断划动，经3036 h死亡，有的可转为慢性，生长不良，关节肿胀。,（四）淋巴结脓肿： 主要由E群链球菌引起，以淋巴结化脓性
12、炎症、形成脓肿为特征。 本病多见于架子猪，传播较缓慢，发病率低，主要经过消化道感染（在妊娠猪阴道、正常幼猪咽部可检出细菌）。 病猪脓肿破溃后，脓汁污染饲料、饮水、环境，带菌猪扁桃体容易分离本菌，尤为病愈猪带菌可达半年之久。颌下淋巴结化脓性炎症最常见，其次为咽部和颈部淋巴结。可见局部隆起，触诊硬固，有热、痛，可影响采食、咀嚼、吞咽、呼吸，直至脓肿成熟，可自行破溃而自愈。,病猪嗜睡，耳部和腹下皮肤发绀，可见紫红色斑块,病猪突然发生阵发性神经症状，全身抽搐，四肢划动,表现神经症状，头颈震颤，前肢强直，不吃不喝，极度消瘦,头部和颈部皮肤紫斑,乳房部瘀血,股前淋巴结脓大,病猪出现神经症状，头歪，圆圈运动
13、,前肢、后肢出现脓肿,三、病变,1、急性败血型：呈现出血性败血症变化，与最急性猪瘟相似。 2、脑膜脑炎型：脑膜充血、出血，白质、灰质均有小点出血，脑脊髓液浑浊，增量，有多量白细胞。心包、胸、腹腔纤维素性炎症，肺、胆囊、胃室、头颈水肿，肠系膜水肿。肿大的关节腔内常有黄色胶样液体或纤维素性物质。 3、慢性型：心内膜炎时，心瓣膜增厚，表面粗糙，在瓣膜上有菜花样赘生物，常见于二尖瓣或三尖瓣。关节炎时，关节囊内有黄色胶样液体或纤维性脓性物质。,心包积液，心肌松弛，扩张，灰红色，心外膜的冠状沟部有少数出血点,心内膜弥漫性出血点或瘀斑,肺水肿，支气管淋巴结紫红色,肝体积增大，紫色，严重瘀血，并有出血斑,脾脏
14、体积肿大，紫红色或近黑色,胃充满内容物，胃底粘膜腺区鲜红色，充血，出血，粘膜脱落,小肠粘膜鲜红色弥漫性出血,大肠粘膜弥漫性红色，出血，但一般比小肠轻,肾脏瘀血、紫色、微肿，表面有白色斑块,膀胱粘膜紫红色、瘀血,腹股沟淋巴结肿大2倍以上，深紫红色，切面紫色,肠系膜淋巴结肿大，深紫色,大脑脑膜血管充血扩张，脑沟变浅，脑回变平，实质变软,急性死亡猪血凝不良,皮下和腹腔脂肪粉红色,肋间瘀血，呈深红色，骨骼横切面深红色，肿大,四、诊断,本病的败血型症状、病变复杂，无特征性，易与其他许多败血型传染病相混淆，而脑膜脑炎型在临床上也难于神经性疾病区别。 确诊有必要作微生物学检查。可以分别采取内脏、血液、脑脊髓
15、液、关节液、脓汁进行镜检，分离培养，实验动物接种等。,五、防制,1清除传染源：病猪应进行高温处理，残菜剩羹要煮沸后喂猪，污染环境要彻底消毒。 2除去感染的因素，防止外伤，新生仔猪要注意脐带无菌结扎和碘酒消毒。 3接种菌苗：需应用多价苗才可能获得较好效果。我国试制的有两种：AL(OH)3甲醛苗,5ml/头皮下；明矾结晶紫苗：2ml/头皮下。国外还有弱毒活菌苗，我国也有。 4药物预防：四环素125g/吨饲料，喂46周后，隔离饲养，可减少脓肿的发生。 5治疗：注意早、足和耐药性的问题。一般说，青霉素、链霉素、四环素、磺胺都可选用。脓肿成熟时，可切开排脓，以3%双氧水或 0.1%KMnO4液体冲洗,涂
16、以碘酊或撒上消炎粉，并内服抗菌药物。,猪瘟（Hog cholera, classical swine fever）,猪瘟是由猪瘟病毒引起的猪的一种高度接触性传染性、致死性传染病，其特征为高热稽留，小血管变性引起广泛出血，梗塞和坏死,发病率和死亡率都很高。 1810年，Tennessee首次报道，以后在法国（1822）、德国（1833）、英格兰（1862）、南美（1899），南非（1900）、日本（1909），我国何时发现和证明猪瘟病毒存在，无明确文字记载，约于1925年，东南大学农科院开始研制免疫血清防制H.C.,一、病原,1、分类与形态：该病毒属于黄病毒科（Flaviridae）瘟病毒属（
17、pestivirus ）的一个成员。4050nm ，球形，有囊膜，电镜照片上观察，表面具有脆弱的纤突结构，基因组为单股RNA，长 12.2Kb。 2、能在多种细胞内增殖，但以猪肾细胞最敏感，无论何种细胞增殖，都不产生CPE ，因而给研究带来一定的困难。,3、抗原型：只有一个血清型，与牛病毒性腹泻病毒（BVDV ）有交叉反应。存在不同的毒株，引起不同的疾病形式。 强毒：急性型猪瘟，发病率及死亡率均高。 中毒：慢性型，亚急性型猪瘟，受宿主许多因素影响，如年龄、免疫力、营养条件。 低毒：迟发性猪瘟，轻微和亚临床形式，引起胎儿和新生仔猪的死亡。 无毒：疫苗株（C株）。,4、毒力变异： 日本利用猪睾丸细
18、胞长期传代，育成弱毒株。我国将HCV 注射家兔，在兔与猪之间多次传代，再在兔体多次传代，培育成兔化毒，对猪无致病力，但引起兔的体温升高。而温和型猪瘟病毒分离是经过在猪体回传几代，毒力得到恢复。 5、抵抗力： 对外界环境的抵抗力不强，pH 510稳定，但不耐受pH 3，消毒以2% NaOH作用最理想。,二、流行病学,（一）易感动物: 仅猪易感，其他动物有抵抗力但可产生抗体。 （二）传染源： 病猪和带毒动物均是传染源，在直至抗体产生前的整个病程中可经尿、粪、多种分泌物排毒（如口、鼻、泪液）,屠宰时则由血、肉、内脏、废料、废水散布.,通过多种途径传染给易感猪。一般由消化道，口鼻黏膜，结膜、生殖道黏膜
19、及皮肤擦伤，还可经呼吸道黏膜感染，垂直感染. 病毒复制的主要部位是扁桃体，然后进入淋巴结继续增殖，然后到达外周血液，达到高滴度而导致高水平的病毒血症。,（三）常发原因： 1、引入潜伏期或恢复期病猪。 2、废水、废料直接喂猪。 3、其他：如器械、工具、人、动物、吸血昆虫，蚯蚓、肺丝虫的感染。 新疫区发病、死亡率均很高，90%以上；老疫区则均较低，因猪群有一定的免疫性，免疫母猪新产仔猪哺乳期以内很少发病。,（四）猪瘟流行新特点： 1、波浪式、周期性、小规模、散在发生，经过缓慢的增多，不像从前那样的大流行。 2、非典型、温和型或慢性的无名高热症，隐性感染增多。其症状减轻，具有多样性，病程长，病程变化
20、不特征和病死率较低，须经实验室确诊。 3、母猪胎盘感染，流产、死产，木乃伊胎，弱仔等繁殖障碍增多，新生仔猪发病死亡、先天性震颤，隐性、病毒持续感染，排毒增多。,三、临床症状,四、病变,体温升高互相堆叠,皮肤上有许多出血点,皮肤上有许多出血斑,慢性型病猪耳部皮肤陈旧性出血和坏死痂,繁殖障碍型母猪所产的弱仔,繁殖障碍型母猪所产的新生仔猪奄奄一息,繁殖障碍型母猪所产的存活仔猪发生的结膜炎,耳部皮肤出现血斑块,颈部皮肤出现出血点,胸部皮肤出血斑点,眼有脓性分泌物,病猪排出腥臭粪便,膈肌出血,肋膜有出血斑点,淋巴结周边出血,下颌淋巴结出血性病变,腹股沟淋巴结出血性病变,肺门淋巴结出血性病变,胃网膜淋巴结
21、出血性病变,肝门淋巴结出血性病变,肠系膜淋巴结出血性病变,髂内淋巴结出血性病变,脾出血梗死灶,肾皮质出血,肾皮质出血点密如麻雀卵样,肾切面：肾乳头肾盂出血,输尿管出血,膀胱粘膜出血,肠系膜出血,胃底粘膜出血溃疡,喉、会厌软骨粘膜出血,扁桃体出血坏死,肺出血灶,心外膜出血,脑膜出血,胸腺出血,大肠粘膜面的钮扣状肿,大肠粘膜面的钮扣状肿和弥散性固膜性炎,猪瘟继发的巴氏杆菌病引起的胸型纤维素性肺炎,繁殖障碍型母猪产生的死胎、木乃伊胎,繁殖障碍型母猪产生仔的头部呈水牛头样,繁殖障碍型母猪产生死胎肾发育不良、凹凸不平,繁殖障碍型母猪产生仔的肾皮质有裂缝,繁殖障碍型母猪产生仔的肾的小点状出血,繁殖障碍型母
22、猪产生仔的心外膜出血,繁殖障碍型母猪产生仔的腕部皮肤出血,繁殖障碍型母猪产生仔的小肠系膜淋巴结串珠样肿大,繁殖障碍型母猪产生仔的胃底粘膜充血出血溃疡,繁殖障碍型母猪产生仔的心外膜出血斑,繁殖障碍型母猪产生仔的淋巴结肿大出血,繁殖障碍型母猪产生仔的肾有弥散型出血点,五、诊断,1、一般诊断：流行病学调查、临诊诊断、尸体剖检。 2、生物学诊断：包括兔体交互免疫和猪接种，此法简便易行，不需特殊设备，仍在基层广泛采用，后者确实可靠，但需一定的条件和较长时间，现较少采用。 （中和实验）无BVDV感染的仔猪接种后67d（体温、停食）采血（死亡取脏器）分离病毒 + 无BVDV感染的仔猪接种（有高免血清）后21
23、 天不发病/或病后恢复采血测中和效价 + 高免血清保护实验 1ml/Kg接毒（发病）如不发病在21天时用强毒攻击发病否,兔体交互免疫实验：将可疑病料制作乳剂，进行兔体皮下注射，每日测体温3次，一周后用1：100倍稀释的 C系兔化毒耳静脉注射，每天测温4次，根据体温反应判定： 热反应方法和结果讨论,3、病毒分离与NDV强化法：猪睾丸细胞接种10X 倍连续稀释待检病毒，37培养4天，随后接种10 个PFU/NDV，连续培养4天，如CPE可证明（必须设有对照组）。 4、病毒抗原检查：FA 首选扁桃体，脾、肾，此法简单快速，2小时，缺点是有非特异荧光；FACCT 用扁桃体，脾混合匀浆接种猪肾细胞，24
24、27 小时后，FA 。 5、血清学：琼扩、ELISA 与组化法（反向间接血凝，反向炭血凝，对流免疫电泳）。 6、RTPCR ：敏感性可达10，000 TCID50.，巢式引物，敏感性可达1000倍。,7、鉴别诊断： 、急性猪丹毒：传播较慢，多发生于 312月龄猪， 夏季多见，病程短，两率较低，有食欲，眼清亮有神，步态僵硬或有跛行，很少腹泻，肾、淋巴结淤血肿大，樱桃红色，胃、小肠严重出血，治疗有显著效果；病料染色镜检 可见到猪丹毒杆菌。 、猪副伤寒：主要发生于24月龄仔猪，发病率不高，慢性病猪顽固性下痢，体温不高，剖检皮肤有红紫斑，脾、肠系膜淋巴结肿大，肝有灰黄色坏死灶，大肠糠麸状坏死，治疗有效
25、。 、最急性猪肺疫：多发于气候多变季节，与饲养管理有关。急性咽喉肿胀，口鼻流粘沫，咳嗽、呼吸困难，剖检见急性肺水肿或广泛的肺炎。病变：咽、颈淋巴结出血，切面红色，病料染色镜检可见巴氏杆菌。,、败血性链球菌病：多见于仔猪，常有多发性关节炎和脑膜脑炎症状，病程短。剖检各器官充血、出血，心包液增量，脾肿大，有神经症状，脑膜充、出血，脾有化脓性炎症变化。脑脊髓液增量，病料染色镜检可见链球菌。 、弓形体病：也见高热稽留，皮肤紫红斑出血点大便干燥等，但本病呼吸极度困难，腹股沟淋明显肿大，白细胞总数增加，初期磺胺治疗有效。剖检见肺水肿，肝、淋巴结肿大，脾肿或萎缩，肺、肝、脾均有出血点、坏死灶，肺实质有充血、
26、水肿、变性、坏死。取肺、支气管淋巴结涂片染色镜检，可查出弓形虫。,六、防制措施,关于猪瘟免疫失败问题：,11、疫苗失效：保存温度、运输条件，疫苗稀释后多层次周转，无冷藏车、不按规定时间使用等。也有因疫苗针头污染引起的。 2注射不确实（打飞针），甚至虚报注射率，只收费不打针。 3疫苗质量问题：（按规定每头剂猪免疫量应为 15 个家兔感染量）有的生产厂家或某批号疫苗低于这个标准，加之中途运输，到使用时已不符合要求，有的地方反映，使用二联或三联苗其效果不如单苗可靠，有一定程度的相互干扰，免疫效果受到影响。 4胎盘感染：导致母猪繁殖障碍（流产、死胎、木乃伊胎），部分存活猪持续性感染，长期带毒、排毒，具有免疫耐受性。接种疫苗后不仅不能产生免疫力，反而激发猪瘟。,5母源抗体的干扰作用：免疫母猪可以通过初乳将抗体传递给仔猪，而赋予仔猪的被动免疫力。其体内的抗体称为母源抗体。在母源抗体水平较高期间，接种的疫苗会部分或全部被母源抗体中和，而对主动免疫产生很大影响。母源抗体的半衰期为14天，国内许多专家、学者进行了抗体消长规律、母源抗体中和兔化疫苗的效价与抗猪瘟强毒的关系作了测定。因所用材料方法不同，结果有所差异，但一般认为：中和抗体在16X 或 16X 以上可以抵抗强毒攻击，此时若接种疫苗，显然会抑制免疫力的产生。,