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1、血吸虫性肝硬化,发病机制,血吸虫尾蚴穿过人体皮肤后侵入静脉，经循环到达肠系膜下静脉内发育为成虫寄生，再经过肝门静脉到达肝脏，在汇管区沉积，并造成肝组织的炎性反应、缺血、缺氧、坏死，造成肝内纤维化及假小叶形成，逐步导致肝硬化改变。在虫卵沿肝门静脉系统进入肝脏的过程，沿途可沉积于血管壁引起钙化。沉积于结肠黏膜下层组织中，晚期也可钙化。血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期，由于虫卵在肝内大量沉积，特别沉积在门静脉干支系周围的小分支内，引起门脉干支系统，尤其是第2、3、4级分支周围纤维化，形成宽纤维隔，并可以出现钙化。,病理特征与CT表现,肝内钙化为血吸虫性肝硬化的基本病理特征和CT诊断的主要依据，为虫卵
2、钙化所致。形态多样，大量钙化局限汇管区内，则表现为团块状；如沿小叶表面伸展，则呈蟹足状；小叶间钙化相连则呈曲折线状，大量间隔钙化。纵横交错则表现为网格状，包膜钙化多呈线条状；多种钙化形态可混合存在。虫卵移行途中沉着于血管壁，可引起血管壁钙化，其形态与血管走行相关；虫卵也可逆流至脾脏引起脾内钙化；沉积于结肠黏膜和黏膜下层，CT可见到沿肠壁分布的线形或弧线形钙化影，以直肠和乙状结肠显著。,CT表现,肝内钙化：肝内钙化为血吸虫性肝硬化的基本病理特征和主要诊断依据，表现为肝内线样、网状、蟹足状、地图状、团块状或包膜下钙化，是血吸虫性肝硬化的特征性表现。肝硬化：肝脏各叶比例失调，右叶缩小而左叶、尾叶增大
3、，并可伴有脾大、腹水、门脉高压等改变。肝内汇管区低密度灶及中心血管影：低密度灶为虫卵在汇管区沉积造成的纤维组织增生，中心血管影为其内扩张扭曲的门脉分支。门静脉系统血管壁钙化，呈点状、半弧形或整个管壁的高密度影。肠壁钙化，主要在结肠肠壁表现条带状高密度影。血吸虫病肝硬化合并肝癌,鉴别诊断,（1）肝内胆管结石：肝内胆管结石呈圆形或椭圆形，沿肝内胆管走行分布，并有远端肝内胆管扩张。而血吸虫性肝硬化的肝内钙化沿门脉血管走行或位于肝包膜下，范围较为广泛，典型表现为地图样钙化，鉴别不难。（2）肝炎后肝硬化：病毒性肝炎晚期常出现肝硬化，表现为肝脏体积缩小、肝叶比例失常、肝裂增宽、肝门区扩大、肝脏表面呈波浪状
4、改变，肝脏质地不均，呈弥漫分布的高密度小结节影与低密度区域相间，但肝内钙化少见，与血吸虫性肝硬化鉴别不难。（3）肝棘球蚴病：患者有牧区生活史，CT检查肝内单发或多发囊性病灶，囊壁可呈弧形或蛋壳状钙化，囊内容物亦可见片状或条状钙化，与血吸虫性肝硬化的地图样钙化不难鉴别。,脾脏钙化出现率不高，形态以不定形钙化为多，大多表现为斑片状成簇钙化，而包膜及分隔状钙化相对较少。 镜下脾脏小叶间隙纤维组织增生及钙化，但残留虫卵出现率较少，可能与脾脏内较强的吞噬功能有关。 门脉高压导致门静脉血液逆流至脾脏及胃壁导致钙化产生。,结肠影像与病理,结肠是血吸虫卵排出的通道，病理损伤较重。 大体表现：肠壁增厚、变硬及粘膜增厚呈息肉样增生或颗粒状粗糙不平； 镜检：粘膜下层大量结缔组织增生及弥漫性纤维化，其间夹杂数量不等的钙化虫卵和钙化斑块，粘膜增生、增厚。 CT表现：肠壁增厚及结肠壁钙化。,