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1、血管活性药,肾上腺素,药理：是一种直接作用于肾上腺素、受体的拟交感胺类药。能抗低血糖。本品的效应包括：扩张支气管， 通过作用于2肾上腺素受体以松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛，通过作用于肾上腺素受体使支气管动脉收缩，消除充血水肿，改善通气量，抑制抗原所引起的组胺释放，直接对抗组胺导致的支气管收缩、血管扩张及水肿；兴奋心脏，作用于心脏1肾上腺素受体，使心率增快心肌收缩力加强； 增高血压，小剂量肾上腺素通过兴奋心脏使心排血量增加，造成收缩压中度升高，同时作用于骨骼肌血管床的2肾上腺素受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压；较大剂量时作用于骨骼肌血管床肾上腺素能受体使血管收缩，增加外周血管阻
2、力，使收缩压及舒张压均升高；收缩局部血管，作用于皮肤、粘膜、结合膜以及内脏的肾上腺素受体，使血管收缩。此外，加至局麻药液中或作外用，可延缓麻醉药的吸收，从而延长作用时间，并有止血作用。 适应症： 松弛支气管平滑肌，以缓解支气管痉挛，控制哮喘发作；兴奋心脏，增加心肌收缩力及收缩速度，用于心脏复苏；用于严重过敏反应，如过敏性休克、解除支气管痉挛、荨麻疹、神经血管性水肿、皮肤瘙痒等；加入局麻药液中可延长脊神经阻滞时间；纠正主要是体外循环后所引起的低排血量综合征；用于治疗低血糖症，如胰岛素作用过度所致者；局部给药，收缩血管以减轻结合膜充血，以及控制皮肤粘膜的表面出血。,麻黄碱,药理：可直接兴奋a1、1
3、和2受体，也可促使去甲肾上腺素神经末梢释放去甲肾上腺素而产生间接作用。作用与肾上腺素相似，但较肾上腺素弱，且持续时间持久，中枢兴奋作用明显。激动2受体，增强心肌收缩力，增加心排量。激动a1和2受体，使皮肤、粘膜血管收缩，肾和内脏血流减少，冠脉、脑及骨骼肌血管扩张，外周血管阻力略升高。 适应症：低血压用于预防支气管哮喘的发作及轻度哮喘的治疗。滴鼻可消除鼻粘膜充血引起的鼻塞。口服可缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。,多巴胺,药理：激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关；小量时( 每分钟按体重0.52g/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾及肠
4、系膜血管扩张, 肾血流量及肾小球滤过率增加, 尿量及钠排泄量增加; 小到中等量时(每分钟按体重210g/kg), 能直接激动1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放, 对心肌产生正性应力作用, 使心肌收缩力及心搏出量增加, 最终使心排血量加大, 收缩压升高, 脉压可能增大, 舒张压无变化或有轻度升高, 外周总阻力常无改变, 冠脉血流及心肌氧耗改善; 大量时(每分钟按体重大于10g/kg)激动受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩, 肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加, 致使收缩压及舒张压均增高。 适应症：适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心
5、力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于泮地黄及利尿药无效的心功能不全。,去甲肾上腺素,药理：为儿茶酚胺类药，是强烈的受体激动药，同时也激动受体。通过受体的激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。用量每分钟按体重0.4g/kg时, 受体激动为主； 用较大剂量时，以受体激动为主。受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、沾膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。受体激动的心脏方面
6、表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；升压过高可引起反射性心率减慢，同时外周总阻力增加，因而心排血量反可有所下降。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。 适应症：用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。,间羫胺,药理：主要作用于a受体。作用于去甲肾上腺素相似，单弱而持久。使休克病人心输出量增加的同时也能增加脑、肾、冠状动脉的血流量，较少引起心悸和心律失
7、常。 适应症：用于各种休克的早期，可与多巴胺合用治疗重症休克。,苯肾上腺素,药理：为直接作用于受体的拟交感胺药，但有时也间接通过促进去甲肾上腺素自贮存部位释放而生效。作用于受体( 尤其皮肤、粘膜和内脏等处)引起血管收缩，外周阻力增加， 终致收缩压和舒张压俱增。随血压升高，激发迷走神经反射而致心率减慢，由此可治疗室上性心动过过。本品收缩血管的作用比肾上腺素或麻黄碱为长,在治疗剂量,很少引起中枢神经系统兴奋，本品使肾、内脏、皮肤及肢体血流减少，但冠状动脉血流增加。作为血管收缩剂加入局麻药液可减慢后者的吸收，从而局限局麻的范围并延长其时效。 适应症：用于治疗休克及麻醉时维持血压。也用于治疗室上性心动
8、过速，散瞳检查 。,异丙肾上腺素,药理：扩张支气管：作用于支气管2肾上腺素受体,使支气管平滑肌松弛, 抑制组胺等介质的释放。兴奋1 肾上腺素受体, 增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。扩张外周血管，减轻心(左心为著)负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态。 适应症：治疗支气管哮喘；治疗心源性或感染性休克；治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停。,多巴酚丁胺,药理：对心肌产生正性肌力作用，主要作用于1受体,对2及受体作用相对较小; 能直接激动心脏1受体以增强心肌收缩和增加搏出量, 使心排血量增加; 可降低外周血管阻力( 后负荷减少), 但收缩压和脉压一般保持
9、不变，或仅因心排血量增加而有所增加；能降低降心室充盈压, 促进房室结传导; 心肌收缩力有所增强, 冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加; 由于心排血量增加,肾血流量及尿量常增多; 本品与多巴胺不同, 多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放, 而是直接作用于心脏。 适应症：适用于器质性心脏病时心肌收缩力下降而引起的心力衰竭，包括心脏直视手术后所致的低排血量综合征，作为短期支持治疗。 适用于治疗各种不同原因引起心肌收缩力减弱的心力衰竭。特别是急性心肌梗死引起的心力衰竭及难治性心力衰竭。对心脏手术后引起低排量性综合征、扩张型心肌病、风湿性心脏病及心率减慢的心力衰竭也有效。对已洋地黄化而仍处于心力衰
10、竭的患者，或易引起洋地黄中毒的顽固性心力衰竭患者，可用本品治疗。也用于心源性休克及急性肺水肿的抢救治疗。本品奏效迅速，效果显著。,钙通道阻滞剂,药理：对心肌的负性肌力作用。降低窦房结的自律性，减慢心率，同时减慢房室结的传导速度，延长有效不应期 。钙拮抗药能阻滞钙离子内流，阻止钙超负荷，减少ATP的分解，降低异常代谢物质（包括自由基）在细胞内的堆积，因此对缺血心肌有保护作用。 促使血管平滑肌舒张。抑制血小板聚集。保钠排钾。 代表药品：地尔硫卓。本品为钙离子通道阻滞剂。通过作用于心肌、冠脉血管、末梢血管的平滑肌以及房室结等部位的钙离子通道，抑制钙离子由细胞外向细胞内的跨膜内流，减少细胞内钙离子的浓
11、度 。从而达到有效治疗高血压、心绞痛、心律失常的目的。 禁忌：1病态窦房结综合症未安装起搏器者。211或111度房室传导阻滞未安装起搏器者。3收缩压低于12kpa(90mmhg)，心率低于50次/分者。4对本品过敏者。5充血性心力衰竭患者 。,通道阻滞剂,药理:阻断1受体可引起心肌收缩力减弱，心率减慢，心排量下降，血压随之下降。心肌耗氧量减少。血压下降引起交感神经兴奋，使血管收缩，外周阻力增加。冠脉血流减少。抑制窦房结的自律性减慢心房及房室结的传导速度。阻断2受体，使支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力增加，对气管哮喘的病人可诱发或加重哮喘。 代表药品：艾司洛尔。本品为速效、超短效、选择性受体阻断药。
12、主要是抑制窦房结与房室结自律性、传导性，对心肌无明显作用。因此，对室上性心动过速的病人疗效好。对房颤病人可减慢房室传导，延长不应期，降低心室率，且可恢复窦性节律。 禁忌：1.支气管哮喘或有支气管哮喘病史；2.严重慢性阻塞性肺病；3.窦性心动过缓；4.二至三度房室传导阻滞；5.难治性心功能不全；6.心源性休克；7.对本品过敏者 。,a 通道阻滞剂,药理：a受体阻断药是选择性的与a肾上腺素受体相结合，妨碍肾上腺素能或拟肾上腺素药对a受体的作用，从而产生抗肾上腺素作用的药物。 代表药品：乌拉地尔。本品具有外周和中枢扩血管作用。其外周扩血管作用主要是阻滞突触后膜a1受体，也可阻断突触前膜的a2受体。中
13、枢作用时通过延髓的5-HT1A受体，时交感神经兴奋性维持在一定水平。同时还通过抑制延髓心血管中枢的交感反馈调节，防止降压时的心率加快。乌拉地尔对静脉的舒张作用大于动脉。能充分降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷，增加左心排出量，迅速有效地矫正急性左心衰竭。是常用且效能较为温和的控制围手术期血压的药物。 禁忌：主动脉狭窄或动静脉分流患者忌用。,硝普钠,药理：为硝基扩血管药，进入人体内后释放NO，使血管舒张。表现为直接扩张阻力血管和容量血管，降低心室的前后负荷，降低左心室充盈压和射血阻抗，从而增加心输出量，增加组织灌注，同时不影响心率，因而降低心肌耗氧量。 适应症：主要用于心源性休克，特别是左室充盈压
14、及射血阻抗高的急性心肌梗死病人。可改善心内膜下心肌供血，缩小梗死范围。用药后，心搏出量增加，肺淤血减轻，肾血流量增加，尿量增加。 禁忌：代偿性高血压如动静脉分流或主动脉缩窄时，禁用本品 。,硝酸甘油,药理：在平滑肌细胞及血管内皮细胞中降解后产生NO，后者激活细胞内的鸟甘酸环化酶（GC），产生cGMP，激活PKG，促使肌球蛋白轻链去磷酸化而使血管平滑肌松弛。变现为舒张全身静脉、动脉。 适应症：大剂量硝酸甘油有对抗临床心源性休克时血流动力学异常的作用，它减低血管收缩、降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室播出量。心肌梗死或严重心衰引起的中心静脉压升高、低血压和临床休克综合症的病人，静注大剂量的硝酸甘油
15、对预后有决定性的影响，其治疗比常规的升压药更好。 禁忌：青光眼、心肌梗塞急性期、急性冠状动脉血栓形成、脑出血、颅内压增高等忌用。,三磷腺苷（ATP）,药理 心血管系统：腺苷是体内三磷腺苷的代谢产物之一，为钾通道开放剂，并能间接阻滞钙通道。因此能快速抑制血管平滑肌细胞对钙离子的摄取，引起血管平滑肌松弛，尤其可选择性的扩张阻力血管，降低心脏后负荷，减少心脏射血阻力，而对静脉充盈压影响较小。腺苷导致的低血压不增加肾素活性及血浆儿茶酚胺量。腺苷降压期间，由于冠状血管阻力下降，可使冠脉血流量增加、心肌氧供增加；同时由于心率减慢，可使心脏做功减少、氧耗降低。 其他作用：三磷腺苷可促进肥大细胞释放组胺，引起支气管平滑肌收缩；抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解。 适应症：控制性降压用于室上性心动过速，暂时减慢窦性心律及房室传导阻滞。用于因阻滞损伤后酶活力减退所引起的疾病。,谢谢大家,