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1、1,血管活性药物和抗心律失常药物的应用,EICU 黄璇,2,问题,感染性休克？ 感染性休克的病人不应该大量补液吗？ 去甲肾上腺素VS多巴胺?,3,学习内容,4,传统作用： 血管活性药物分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主 目前作用： （1）对血管紧张度的影响 （2）对心肌收缩力的影响 （3）对心率的影响,血管活性药物的发展沿革,5,血管活性药物的分类,血管加压药,血管扩张药,正性肌力药,去甲肾上腺素、多巴胺、肾上腺素、血管加压素、去氧肾上腺素、麻黄碱等,乌拉地尔、酚妥拉明、硝酸甘油、硝普钠等,多巴酚丁胺、米力农、洋地黄、左西孟旦等,6,肾上腺素能受体的分布,肾上腺素能受体,a
2、受体,a1受体,a2受体,外周血管,中枢占优势外周占少数,心肌,血管平滑肌,1受体,2受体,受体,7,血管加压药物,多巴胺 去甲肾上腺素 肾上腺素 血管加压素 去氧肾上腺素 间羟胺 麻黄碱,8,血管加压药物-多巴胺,多巴胺-去甲肾上腺素和肾上腺素的前体， 作用于多巴胺受体、a1受体、1受体,肾上腺素能受体,a受体,a1受体,a2受体,外周血管,中枢占优势外周占少数,心肌,血管平滑肌,1受体,2受体,受体,多巴胺受体,9,小剂量,1-5ug/kgmin,中剂量,5-10ug/kgmin,大剂量,10ugkgmin,兴奋多巴胺受体，肾和肠系膜血管扩张增加肾血流量和钠的排除,兴奋1受体，心肌收缩力和
3、心率 增加,兴奋1受体，周围血管收缩 外周阻力增加，血压升高,血管加压药物-多巴胺,剂量依赖性,个体差异性？,10,血管加压药物-多巴胺,.临床应用：抗休克 不良反应：治疗量不良反应轻，剂量过大或静滴速度过快可出现心动过速、血压升高、心律失常和肾功能下降等；静滴部位漏出血管外，可导致局部组织缺血坏死 禁忌症：高血压、动脉硬化、冠心病、甲亢禁用 护理要点：在静滴过程中监测血压、心率、尿量、病人状态和静滴部位的情况,11,血管加压药物-多巴胺,多巴胺的肾脏保护作用？ 多巴胺受体激活后可扩张肾血管、增加尿量 没有证据表明多巴胺有保护肾脏的作用，不推荐小剂量多巴胺用于保护肾脏的治疗 多巴胺的副作用？
4、易造成心动过速及其他心律失常 通过下丘脑垂体轴影响内分泌系统,12,血管加压药物-去甲肾上腺素,去甲肾上腺素-强a1受体兴奋和弱1受体兴奋,肾上腺素能受体,a受体,a1受体,a2受体,外周血管,中枢占优势外周占少数,心肌,血管平滑肌,1受体,2受体,受体,多巴胺受体,13,血管加压药物-去甲肾上腺素,临床应用：休克和低血压、上消化道出血（适量稀释后口服，可使食管或胃粘膜血管收缩而产生止血效果） 不良反应：局部组织缺血坏死、急性肾衰竭 禁忌症：高血压、冠心病 护理要点：作为静脉穿刺时药液勿漏出血管外，静滴时间不能过长，经常更换注射部位，注意观察给药部位有无苍白、水肿等缺血表现，若出现应立即热敷，
5、并酌情用a受体阻断剂做局部注射 深静脉穿刺；注意监测尿量，至少保证每小时25ml以上；停药时逐渐减量，避免引起血压下降,14,血管加压药物-去甲肾上腺素,去甲肾上腺素易引起肾功能衰竭？ 原始的动物实验 保证心脑灌注的同时提升血压、调节阻力、改善肾脏灌注、改善肾功能,15,血管加压药物-比较,多巴胺 VS 去甲肾上腺素,无肾脏保护作用,易引起心动过速等心律失常,兴奋多巴胺、a1、1受体，剂量依赖,强a1受体兴奋和弱1受体兴奋,无造成急性肾功能衰竭后果,很少引起心律失常,感染性休克首选升压药物-去甲肾上腺素,16,血管加压药物-肾上腺素,肾上腺素- 可强烈兴奋几乎所有的肾上腺素能受体,肾上腺素能受
6、体,a受体,a1受体,a2受体,外周血管,中枢占优势外周占少数,心肌,血管平滑肌,1受体,2受体,受体,多巴胺受体,17,血管加压药物-肾上腺素,a1 1受体,a1 2受体,2受体,其他,18,血管加压药物-肾上腺素,临床应用：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、与局麻药配伍、局部止血 不良反应：剂量过大或静脉注射速度过快可导致血压剧升，有发生脑出血的危险；大剂量可导致早搏、心动过速甚至室颤，故应该严格控制剂量 禁忌症：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、甲亢禁用 护理要点：性质不稳定、遇光易分解，应储存在阴凉处，如氧化变成红色或棕色不可用；要密切观察病人的BP、HR等；不易与碱性药物同管,19,
7、血管加压药物-比较,肾上腺素VS去甲肾上腺素 肾上腺素对1受体具有较强的兴奋作用：增加心率，增加全身氧耗 肾上腺素激动2受体的作用：激活骨骼肌2受体进行无氧代谢产生乳酸 感染性休克中仅作为去甲肾上腺素的替代药物，而不是一线药物,20,血管加压药物-去氧肾上腺素,肾上腺素能受体,a受体,a1受体,a2受体,外周血管,中枢占优势外周占少数,心肌,血管平滑肌,1受体,2受体,受体,多巴胺受体,去氧肾上腺素-又名苯肾上腺素，直接作用a1受体,注：反射性降低心率，减少心输出量，不推荐用于感染性休克的患者,21,血管加压药物,血管加压素：刺激血管平滑肌V1受体，与去甲肾上腺素联合使用或代替 麻黄碱：直接作
8、用于a1、1、2受体，作用与肾上腺素相似 间羟胺：作用于a受体 与去甲肾上腺素相比，主要特点：收缩血管、升高血压的作用较弱而持久；肾血管收缩作用弱，较少引起急性肾衰竭；兴奋心脏的作用较弱，可使休克患者的心排量增加；对心率影响不明显，很少引起心率失常；化学性质稳定,22,血管扩张药物,血管扩张药,产生NO,a受体阻滞,钙离子拮抗,其他,23,血管扩张药物,a受体阻滞剂,产生NO，扩血管,钙离子拮抗剂,乌拉地尔 酚妥拉明,硝酸甘油 硝普钠,地尔硫卓 尼卡地平,其他,血管紧张素转换酶抑制剂,24,血管扩张药物-a受体阻断剂,乌拉地尔：作用于a受体，减少外周血管阻力 酚妥拉明：舒张血管、兴奋心脏,临床
9、应用 外周血管痉挛性疾病、静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏、休克、难治性充血性心力衰竭 不良反应：心血管反应常见有直立性低血压，胃肠反应常见有腹痛、腹泻等 护理要点：用药过程中注意监测血压脉搏的变化，调整滴速及用量，以免中毒；不要突然改变体位，防止发生意外,25,血管扩张药物-生成NO类,硝酸甘油 硝普钠,扩张静脉为主,代谢产生NO,具有耐药性,代谢产生NO,同时扩张动静脉,较长时间会引起氰化物中毒,全,心绞痛 急性心肌梗死 心功能不全,高血压危象,26,正性肌力药物,多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农 氨力农 洋地黄类：地高辛 西地兰 左西孟旦,27,正性肌力药物,心肌收缩的机制： 心肌属于横
10、纹肌，含有由粗、细肌丝构成的和细胞长轴平行的肌原纤维，当胞浆内钙离子浓度升高时，钙离子和肌钙蛋白结合，触发粗肌丝上的横桥和细肌丝结合并发生摆动，使得心肌细胞收缩 心肌的收缩有赖于细胞外钙离子的内流,28,正性肌力药物,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂,洋地黄类,左西孟旦,钙内流增加,钙增敏作用,激活腺苷环化酶,抑制磷酸二酯酶,抑制Na-K-ATP酶,29,正性肌力药物-多巴酚丁胺,肾上腺素能受体,a受体,a1受体,a2受体,外周血管,中枢占优势外周占少数,心肌,血管平滑肌,1受体,2受体,受体,多巴胺受体,多巴酚丁胺-作用1受体，激活腺苷环化酶,.。,30,正性肌力药物-多巴酚丁胺,临床应用：治疗
11、心脏手术后或心肌梗死并发心功能不全。 禁忌症：房颤 不良反应：可见心悸、头痛等。 护理要点：连续用药可产生快速耐药性，遵医嘱用药,31,正性肌力药物-磷酸二酯酶抑制剂,磷酸二酯酶抑制剂 作用机制： 选择性的抑制心肌磷酸二酯酶，减少细胞内环磷酸腺苷的降解 代表药物：米力农 氨力农,32,正性肌力药物-洋地黄类,洋地黄类 作用机制： 1.作用于心肌细胞上的Na-K-ATP酶，从而使Na-K交换减少，而Na-Ca交换增加，使细胞内Ca浓度增加 2.减慢房室传导速度，使心率减慢 代表药物：地高辛 西地兰 低钾时洋地黄类药物易中毒？中毒反应？处理？,33,正性肌力药物-左西孟旦,左西孟旦 增加心肌肌钙蛋
12、白C对钙离子的敏感性，增加心肌收缩力 特点：半衰期长，作用时间久,34,临床应用中应注意的问题,35,临床应用中应注意的问题,36,血管活性药物输注中的注意事项,37,临床应用中应注意的问题,38,渗 漏,静脉药物输注常见并发症:,39,静脉药物输注常见并发症:,静脉炎,40,静脉药物输注常见并发症:,过 敏,41,静脉药物输注常见并发症:,组织坏死,42,明确目标 选准药物 临床观察！,43,心律失常 心动频率和节律的异常，此时心房、心室正常激活和运动顺序发生障碍。 心律失常的分类 缓慢型：异丙肾上腺素或阿托品治疗 快速型,抗心律失常药物,44,45,抗心律失常药物-异丙肾上腺素,异丙肾上腺
13、素-对 1受体 2受体均有强大的激动作用,肾上腺素能受体,a受体,a1受体,a2受体,外周血管,中枢占优势外周占少数,心肌,血管平滑肌,1受体,2受体,受体,多巴胺受体,46,异丙肾上腺素,临床应用：支气管哮喘 房室传导阻滞 心脏骤停 不良发应：心悸头痛 心律失常（当支气管哮喘患者已经明显缺 氧时，剂量过大容易引起） 耐受性 禁忌症：冠心病、甲亢等,抗心律失常药物-异丙肾上腺素,47,抗心律失常药物-阿托品,阿托品-M受体阻断剂,48,抗心律失常药物-阿托品,作用：抑制腺体分泌、扩瞳、松弛内脏平滑肌、兴奋心脏（加快心率 加快房室传导）、中枢兴奋、扩张血管（与M受体阻断无关) 临床应用：解除平滑肌痉挛 抑制腺体分泌 眼科 有机磷中毒 缓慢性心律失常,49,