院前急救教学之意识障碍修改篇.ppt

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1、态度决定一切,眼观六路 耳听八方,意识障碍,（conscious disorder ）,郑州市第三人民医院急诊科 马婉嫕13939016576,意识障碍昏迷吗,意识障碍昏迷吗 意识丧失吗 意识障碍怎么检查 意识障碍怎么处理 意识障碍怎么告知,病例,（代）主诉：意识丧失10分钟。 现病史：10分钟前生气后跌倒于地，意识丧失，呼之不应，伴抽搐及恶心，呕吐一次，喷射状。呼120. 体检：血压：180/110mmHg.意识丧失，昏迷，双重瞳孔等大，直径1.0mm,对光反射消失,心肺未见异常，腹软，无压痛及反跳痛，右侧肢体瘫痪，肌力0级，肌张力高，腱反射亢进，双侧巴彬斯基征阳性。 诊断：脑出血。,定义：

2、 意识-是中枢神经系统对内、外环境中的刺激具有的应答能力（意识清晰，反应敏锐精确，思维活动正常，语言流畅准确，表达能力机敏）。,发生机制： 意识有两个组成部分，即意识内容和觉醒状态 (意识的内容及其“开关”系统) 。 意识内容即大脑皮质功能活动，包括定向力、感知力、注意力、记忆力、思维、情感和行为等，还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。 意识的“开关”系统包括经典的感觉传导径路（特异性上行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统）。,意识障碍的解剖与生理基础,意识障碍：（ conscious disorder ） 指不能正确认识自身状态和（或）客观环境，不能对环境刺

3、激做出正确反应的一种病理过程 。 由于高级神经中枢功能活动受损引起， 严重的意识障碍表现为昏迷。 可见，意识障碍是一个谱，而不是一个点。,意识障碍的解剖与生理基础,一大脑皮层: 由神经元、神经胶质及神经纤维组成，是机体全部功能活动的最高调节器。,意识障碍的解剖与生理基础,二丘脑: 由许多核团组成，根据核团功能可分为特异性丘脑核和非特异性丘脑核：特异性丘脑核组成丘脑特异性投射系统，向大脑皮层传递特异性感觉信息； 非特异丘脑核接受脑干网状结构上行纤维并向大脑皮层部位投射，终止于大脑皮层各叶和各层，构成非特异性投射系统，参与维持大脑皮层觉醒状态。,意识障碍的解剖与生理基础,三、脑干ARAS: 主要作

4、用是维持大脑皮层的兴奋性，以维持觉醒状态和产生意识活动,发生机制： 意识的维持是通过桥脑以上的脑干上行性网状激活系统-及其投射至双侧丘脑的纤维-以及双侧大脑半球大脑皮层之间的功能活动相互联系的结果。网状结构主要与觉醒状态相关，丘脑向大脑皮层传递感觉信息，而大脑皮层与意识内容相关，是完整意识的高级中枢。,发生机制： 意识的正常取决于大脑皮质功能的完整性和意识“开关”系统。 凡能引起大脑皮质和“开关”系统不同部位与不同程度的损害，均可发生不同程度的意识障碍。,1. 脑干上行网状激活系统 (ascending reticular activating system),2. 广泛的大脑皮质神经元完整性

5、 (中枢整合机构),维持意识清醒的重要结构,发生机制,意识障碍临床表现 一 觉醒度改变为主的意识障碍： 1.嗜睡 2.昏睡 3.昏迷,意识障碍临床表现 一 觉醒度改变为主的意识障碍： 1.嗜睡（somnolence） 是最轻的、早期的意识障碍表现，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被（语言）唤醒，并能回答问题和做出各种反应，但当刺激除去后很快又再次入睡。,临床表现（二） 2.昏睡（stupor） 是接近于不省人事的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈疼痛刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又入睡。醒时答话含糊或答非所问。,3.昏迷（coma） 意识水平严

6、重下降，是一种睡眠样状态，对刺激无意识样反应，不能被唤醒。 患者的起病状态、症状和体征可能提示昏迷的病因。 按昏迷程度可分为三个阶段：, 轻度昏迷： 意识大部丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在，生命体征平稳。,中度昏迷： 对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球无运动，生命体征可有变化。,深度昏迷： 全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失，生命体征常改变。,包括觉醒与认知两方面的障碍，为早期觉醒功能低下，并有认知障碍、心烦意

7、乱、思考力下降、记忆力减退等，表现为注意力力涣散，感觉迟钝，对刺激的反应不及时、不确切，定向不全。,二意识内容改变为主的意识障碍 1意识模糊-恍惚,患者对周围环境的接触程度障碍：认识自己的能力减退，思维、记忆、理解与判断力均减退，言语不连贯并错乱，定向力亦减退。常有胡言乱语、兴奋躁动。,二意识内容改变为主的意识障碍 2精神错乱,意识内容清晰度降低，伴有睡眠一觉醒周期紊乱和精神运动性行为。 精神错乱+明显的幻觉、错觉和妄想。 幻觉以视幻觉 最为常见，其次为听幻觉。 幻觉的内容极为鲜明、生动和逼真，常具有恐怖性质。 患者表情恐惧，发生躲避、逃跑或攻击行为，以及运动兴奋等，言语可以增 多，不连贯或不

8、易理解，有时则大喊大叫。,3谵妄状态 -较前者严重,晚间加重， 具有波动性，发作时意识障碍明显，间歇期可完全清楚，随病情变化而变化， 持续时间数小时、数日甚至数周不等。,3谵妄状态(delirium state) -较前者严重,三特殊类型的意识障碍- 去皮质综合征 无动性缄默症，也称为： 醒状昏迷或睁眼昏迷,一去皮质状态： 无意识的睁眼闭眼，或出现无目的眼球游动； 对言语及外界刺激缺乏有意识的反应或有目的肢体活动； 脑干反射及自主神经功能存在；,因脑干网状上行激活系统未受损，故保持觉醒-睡眠周期，可无意识的咀嚼和吞咽。 缺乏情感反应； 可出现上肢屈曲、下肢伸直的去皮质强直姿势，常有病理征； -

9、见于缺氧性脑病、脑血管病及外伤导致的大脑皮质广泛受损。,二无动性缄默（脑干上部或丘脑的网状激动系统、前额叶边缘系统损害）： 患者对外界刺激无意识反应，四肢不能动，肌肉松弛，无锥体征；可出现自发无目的眼球运动； 没有或几乎没有自发的言语或活动能力；,伴自主神经功能紊乱，如体温高、心率或呼吸节律不规则、多汗、尿储留或失禁 四肢不动，对疼痛刺激出现少许逃避反应； 肢体无痉孪或强直发生； 睡眠觉醒周期保存或呈过度睡眠，； EEG呈广泛慢波。,鉴别诊断,三闭锁综合征-由于 双侧皮质脊髓束及皮质延髓束受损，导致几乎全部运动功能受丧失，桥脑及以下脑神经均瘫痪，表现四肢瘫，不能讲话及吞咽，可自主睁眼或用眼球垂

10、直活动示意，看似昏迷，实为清醒，脑电图正常，多见于脑血管病引起脑桥基底部病变。,四失语,1.精神抑制状态 强烈精神刺激后， 患者表现出僵卧不语，对外界刺激如呼唤、甚至疼痛刺激常不发生反应。双目紧闭，扳开眼睑时有明显抵抗感，并见眼球向上翻动，放开后双眼迅速紧闭。瞳孔大小正 常，光反应灵敏，眼脑反射正常，无病理反射。经适当治疗可迅速复常。,(二)精神疾病所致的几种貌似昏迷状态,2.木僵 见于精神分裂症、反应性精神病。 不语不动， 不饮不食，对外界刺激毫无反应，貌似昏迷或无动性缄默，大多伴有蜡样屈曲和违拗症，或与兴奋躁动交替出现。部分病人有发绀、流涎、体温过低和尿潴留等自主神经功能失调症状，脑干反射

11、正常。 脱离木僵后，病人能回忆木僵时期所受的环境刺激，。,3.发作性睡病 一种睡眠障碍性疾病。 病人在正常人不易人睡的场合下，如行走、骑自行车、工作、进食、驾驶车辆等时均能出现难以控制的睡眠，其性质与生理性睡眠无异，持续数分钟至数小时，但可随时唤醒。,意识障碍的分级及鉴别要点,格拉斯哥昏迷量表（GCS）,最高为15分,7分以下为昏迷,我们解决了,意识障碍昏迷吗 意识丧失吗,昏迷患者(Patient with coma)的检查,病情危重, 首先对症急救 同时进行详细的全身&神经系统检查, 以及必要的辅助检查 尽快明确病因&确诊 有效治疗,病史采集(Tacking the history),昏迷发

12、病过程&缓急, 伴发症状&体征 昏迷为首发症状或在病程中出现 昏迷前有何疾病 外伤&药物毒物农药中毒史 引起昏迷的内科疾病 短暂昏迷需询问癫痫史并注意与晕厥鉴别,意识障碍诊断思路,诊断程序： 1、先问会不会死？有无呼吸道阻塞、严重休克、外伤出血、脑疝等，有紧急抢救处理。 最快速度完成：呼吸、大动脉搏动、血压、脉搏、血糖、心电图检查。,诊断思路,2、再问 （1）是不是昏迷？ （2）昏迷的程度如何? （3）引起昏迷的病因是什么? 是颅内疾病抑(或)全身性疾病？ 是颅内局限性病变抑(或)弥漫性病变? 是位于幕上抑或幕下? 具体病因是什么？ 若是全身性疾病，具体病因是什么?,.昏迷的病因推断,主要从以

13、下几方面进行： (1)起病形式： 急性起病：脑卒中、心肌梗死、药物中毒、颅脑外伤。 亚急性起病者：脑炎、 脑膜炎、肝性脑病、尿毒症。 逐渐发病：颅内占位性病变、慢性硬膜下血肿。 阵发性：肝性脑病、问脑部位肿瘤。 一过性昏迷：脑供血不足、蛛网膜下腔出血、Adams-stoks综合征。,昏迷的病因推断,（2）首发症状 剧烈头疼起病：蛛网膜下腔出血、脑出血、颅内感染、颅内压增高。 高热、抽搐起病：。脑炎、各系统的严重感染、癫痫。 早期有精神症状：脑炎、额叶肿瘤、中毒性脑病。 眩晕起病：后颅凹出血、梗死、第四脑室肿瘤。,昏迷的病因推断,（3）发病环境： 高温环境：中暑 密团不通风环境：缺氧性脑病等。

14、电源接触史； 药物毒物中毒：特别注意询问分析 车祸、高空作业。,昏迷的病因推断,(4)既往史： 高血压史：脑出血、高血压脑病、蛛网 膜下腔出血、大面积脑梗死。 颅脑外伤史：脑震荡、脑挫裂伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿。 糖尿病史：低血糖昏迷、高渗性昏等;,昏迷的病因推断,肾脏病史：尿毒症、高血压脑病、脑卒中。 心脏病史：心肌梗死、心脑综合征、脑栓塞。 肝脏病史：肝性脑病、门脉侧支循环脑病。 慢性肺部疾病史：肺性脑病。 恶性肿瘤病史： 脑转移瘤。 中耳炎史：脑膜炎、脑脓肿。 内分泌病史：艾迪生病危象、甲状腺危象、垂体昏迷。,【急诊辅助检查】,1.床旁快速血糖 糖代谢异常导致的各种急症急诊意识障碍误诊

15、的常见疾病：低血糖昏迷误诊为脑血管病、精神病等。糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸中毒误诊急腹症等。 2、心电图,昏迷患者一般检查,高热-感染性或炎症性疾病 体温过高-中暑或中枢性高热(脑干或下丘脑病变) 体温过低-休克甲状腺功能低下低血糖冻伤或镇静安眠药(如巴比妥类)过量,1. 体温,昏迷患者一般检查,先发热后有意识障碍-重症感染性疾病； 先有意识障碍后有发热-见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等；,1. 体温,缓慢有力：颅内压增高 过缓(40次/min)：房室传导阻滞心肌梗死 过速：休克心力衰竭高热甲亢危象 不齐：心脏病 微弱无力：休克内出血,2. 脉搏,昏迷患者一般检查,3.

16、呼吸,伴呼吸缓慢： 是呼吸中枢受抑制的表现，见于吗啡、巴比妥类、有机磷农药等中毒，银环蛇咬伤等；,昏迷患者一般检查,3. 呼吸,外周性 深快规律性呼吸: 糖尿病酸中毒 浅速规律性呼吸: 休克心肺疾病药物中毒,昏迷患者一般检查,3. 呼吸,中枢性多有呼吸节律的改变 潮式呼吸(Cheyne-Stokes breathing) 大脑半球广泛损害 表现或大或小过度呼吸, 间以短暂呼吸暂停 中枢神经源性过度呼吸 中脑被盖部病变,昏迷患者一般检查,长吸式呼吸 吸23次, 呼1次, 或吸足气后呼吸暂停 脑桥上部病变 丛集式呼吸 频率幅度不一的周期性呼吸 脑桥下部病变 共济失调式呼吸 呼吸频率&时间不规律 延

17、髓下部损害,3. 呼吸,昏迷患者一般检查,A 大脑半球广泛损害-潮式呼吸 B 中脑被盖部-中枢神经源性过度呼吸,昏迷患者一般检查,3. 呼吸-异常节律,C.脑桥上部病变-长吸式呼吸 D.脑桥下部病变-丛集式呼吸 E.延髓下部损害-共济失调式呼吸,昏迷患者一般检查,3. 呼吸-异常节律,过高-脑出血高血压脑病颅内压增高 过低-脱水休克心肌梗死镇静药中毒,4. 血压,昏迷患者一般检查,袖套,肱动脉,SBP,DBP,低血压时，袖套式测量血压已没有准确性,快速而有效的 判断血压,颞浅动脉,下颌面动脉,颈动脉,肱动脉,股动脉,腘动脉,踝动脉,足背动脉,桡动脉,桡动脉 SBP 80 mmHg,股动脉 SB

18、P 70 mmHg,颈总动脉 SBP 60 mmHg,5. 气味,酒味-急性酒精中毒 肝臭味-肝昏迷 苹果味-糖尿病酸中毒 大蒜味-敌敌畏中毒 氨味-尿毒症,昏迷患者一般检查,患者皮肤黄染,6. 皮肤粘膜,黄染: 肝昏迷药物中毒 发绀: 心肺疾病等引起缺氧 多汗: 有机磷中毒甲亢危象低血糖 苍白: 休克贫血低血糖 潮红: 高热阿托品类CO中毒 大片皮下瘀斑: 胸腔挤压综合征,昏迷患者一般检查,望诊可见 眶周淤斑称浣熊眼(raccoon eyes) Battle征: 耳后乳突骨表面肿胀变色 鼓膜血肿: 鼓膜后积血 脑脊液鼻漏或耳漏: 颅底骨折 触诊可证实 凹陷性颅骨骨折或软组织肿胀,浣熊眼,7.

19、 头颅外伤体征,昏迷患者一般检查,常见于中枢神经 系统感染蛛网膜 下腔出血颅内高压 症 但深昏迷时消失,8. 脑膜刺激征,昏迷患者一般检查,屈颈试验,克匿格(Kernig)征,布鲁津斯基(Brudzinski)征,昏迷患者神经系统检查,瞳孔 一侧瞳孔散大固定 -该侧动眼神经受损, 常见于钩回疝 双侧瞳孔散大固定 -中脑受损脑缺氧&阿托品类中毒等 双瞳孔针尖样缩小-脑桥被盖损害 如脑桥出血有机磷中毒&吗啡类中毒 一侧瞳孔缩小-Horner征 如延髓背外侧综合征或颈内动脉闭塞,瞳孔散大,瞳孔缩小,瞳孔散大,1. 眼征,眼底 有否视乳头水肿、出血 眼球位置 可推测脑神经受损 眼球内收&外展障碍 指示

20、该侧动眼神经&外展神经瘫痪 双眼球分离说明双动眼神经受损 眼球内聚提示双外展神经受损,视乳头水肿,视乳头出血,昏迷患者神经系统检查,1. 眼征,定位脑功能障碍水平或判断昏迷程度 单侧或不对称性姿势反应, 对侧大脑半球或 脑干病变 健侧上肢防御反应, 病侧无可判断有无偏瘫 面部疼痛表情可判断有无面瘫,2. 疼痛反应,昏迷患者神经系统检查,用力压眼眶上缘并观察 昏迷患者的疼痛反应,2. 疼痛反应,昏迷患者神经系统检查,去脑强直 中脑损害致大脑与脑干联系中断。表现为头后仰，躯干过伸，上肢伸直、旋前，下肢强直、内收，足跖屈，疼痛刺激可引起角弓反张。,去皮层强直 弥漫性大脑皮层损害。表现为上肢屈曲于胸前

21、，下肢伸直。,观察昏迷患者自发活动减少-判定肢体瘫 偏瘫侧下肢常呈外旋位 足底刺激下肢回缩反应差消失, 可见病理征 坠落试验(扬鞭征): 将患者双上肢同时托举后突然 放开, 任其坠落, 瘫痪侧上肢坠落较快 船帆征:呼气时面颊鼓起,吸气时陷入, 提示该侧面肌 瘫痪,3. 瘫痪体征,昏迷患者神经系统检查,病变受累水平可根据呼吸模式瞳孔变化 反射性眼球运动 &对疼痛运动反应来定位,4. 脑干功能,昏迷患者神经系统检查,下行性小脑幕疝（大脑中心疝） 的昏迷神经体征,4. 脑干功能,昏迷患者神经系统检查,处理原则有所为有所不为,一：最初处理原则： 1保持呼吸道通畅 2维持循环功能 3控制过高血压及过高体

22、温、颅高压 4纳洛酮应用 5纠正水电解质平衡、补充营养 6控制癫痫发作 二：病因治疗 三：并发症处理 四：脑保护与代谢活化剂应用,昏迷的最初处理,保持呼吸道通畅 窒息常是昏迷患者致死的常见原因之一。 分泌物填塞、舌质坠、呼吸麻痹等。 有效的方法是： 舌后坠改变头部位置、仰抬额颌、使用开口器，用钳子将舌拉出并保持于伸位。 下部气道被痰、血液或呕吐物填塞，吸引器、通气管、气管插管，同时应给予吸氧。,二、开放气道及检查呼吸,仰头抬颏法（head tilt-chin lift）,人工呼吸,维持循环功能 脑血液灌注不足直接影响脑对糖和氧等能源物质的摄取与利用，加重脑损害。 尽早开放静脉，选用大号针头，建

23、立输液通路(13个) 有休克，迅速扩充血容量，使用血管活性药 物，有心律失常者应予以纠正； 心跳骤停，立即行心肺复苏。,纳洛酮的应用 纳洛酮，吗啡受体拮抗剂，有效拮抗内啡肽对机体产生的不利影响。 麻醉药过量、酒精中毒、卒中等应激情况下，常伴有内啡肽释放增加，使用纳洛酮后可使昏迷和呼吸抑制减轻。 常用剂量每次0.40.8mg，静脉注射或肌注， 无反应可隔1015min重复用药； 亦可用大剂量纳洛酮加5%葡萄糖液缓慢静滴。 静脉给药23min(肌内注射15min)开始起作用，持续4590min。,昏迷的病因治疗,病因治疗是抢救成功的关键。 低血糖-立即给予高渗葡萄糖液； 有机磷农药中毒-胆碱酯酶复

24、能剂和长拖宁、阿托品等特效解毒； 糖尿病昏迷高渗昏迷补液。,对症支持疗法,控制脑水肿、降低颅内压甘露醇； 维持水电解质平衡？ 镇静止痛？ 防治各种并发症 (如急性心力衰竭、急性呼吸衰竭、消化道出血、急性肾功能衰竭等。,病例：男性，78岁。,代主诉“突然倒地，呼吸急促，神志不清10分钟” 。 现病史： 10余分钟前，患者在与他人聊天时，突然发病倒地，呼吸急促，神志不清，呼之不应。无呕吐、抽搐；无大小便失禁。家人呼120。 患者曾因“高血压、脑梗死”等住院治疗，好转后于10余天前出院。具体治疗经过不详，院外服药情况不明。有冠心病，否认糖尿病史。发病时间为午餐后3小时，,快速反应,基本处治（条件反射

25、）： 快速体检：脉搏、呼吸、血压； 平卧、吸氧、生理盐水建立静脉通路（双通路）、监护；,查体,T36.0，血压测不到(随后重测为50/20mmHg)，R30次/分，脉搏微弱测不清楚。偏瘦体型，呼叫无应答，压眶反应弱。唇色略发绀，皮肤无黄疸、皮疹及出血点。呼出气体无异味。瞳孔双侧等圆等大，直径2mm，光反射弱。胸廓未见异常，双肺未闻及干湿哕音。心音正常，未闻及明显杂音。腹部平软，肝脾未触及。四肢肌张力减低、对 称，强刺激患者时，肢体能够在床上活动。膝腱反射未引出，巴宾斯基征阴性。心电图：窦性心 动过速，120次/分，ST-T广泛缺血改变。,病情严重程度评估,休克 昏迷 呼吸困难 心动过速 极度危险 突发疾病，家属极度紧张,病因快速思考,1、脑卒中：出血性？缺血性？ 2、急性心梗： 3：肺栓塞: 4：主动脉瘤或颈动脉瘤破裂： 5：低血糖： 6：中毒： 7：其它：,诊断,无感知性低血糖,谢谢！,