缺血性脑血管病2.ppt

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1、第一节 缺血性脑血管病,讲师：游建明 副教授 课时：3 学时,概述,缺血性脑血管病 短暂性脑缺血发作 脑梗塞 脑血栓形成 脑栓塞,概述,详细病史和体格检查 脑成像检查：CT 扫描 脑部 CT 平扫 多重 MRI 检查 其他脑灌注成像技术：PET、SPECT 心脏检查：心血管系统体格检查和12 导心电图(ECG) 血液学检查：血糖、电解质、全血细胞计数、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间和肝肾功能 血管成像：TCD、MRA、CTA 和导管血管造影 其他：如颅内外动脉和心脏成像，可在患者接受紧急治疗后进行。如将动脉溶栓作为常规治疗方法，那么应将血管造影列为最初评估的重要内容。,概述,紧急诊断和评估 首

2、次诊断评估的目的是： （1）判断患者的功能缺损是由缺血性卒中而不是其他系统或神经疾病(特别是出血性卒中)引起的； （2）判断患者是否适合进行溶栓治疗； （3）判断患者有无卒中的早期内科或神经系统并发症； （5）提供可用来确定卒中的血管分布的既往史或其他信息以及可能的病理生理学和病因学线索。 这些资料对做出预防卒中再发的合理决策是十分必要的。,短暂性脑缺血发作（TIA）,短暂性脑缺血发作（TIA） 好发中年以后，男：女=2：1 短暂、局限性脑功能障碍 突然发生消失数分钟数十分钟 24小时缓解、不遗留症状和体征 1/4-1/5病人发展为完全性脑卒中 另外：可逆性缺血性脑损害（reversible

3、ischemic neurologic deficit，RIND）,短暂性脑缺血发作（TIA）,短暂性脑缺血发作（TIA） 主要病因：主动脉-脑动脉系统的动脉粥样硬化 发病机制： 微栓子学说：栓子进入血管引起小血管闭塞，小且易于溶解。可在眼底动脉发现栓子 盗血现象：椎基动脉系统管腔狭窄闭塞，上肢动脉内压力，血液经同侧椎动脉同侧锁骨下动脉流向上肢 其它病因：血压低、动脉痉挛、血粘度增加、血液高凝、动脉炎、颈椎病等,短暂性脑缺血发作（TIA）,临床特征性表现： 颈内动脉系统 一侧视力丧失（单眼黑蒙） 一侧肢体无力 感觉障碍 失语 椎基动脉系统 跌到发作、眩晕、复视、视野缺损 交叉性运动、感觉障碍,

4、短暂性脑缺血发作（TIA）,完全性中风的前兆，意义重大! 检查并积极治疗（纠正）危险因素 治疗以抗血小板聚集为主，或抗凝治疗 阿斯匹林类药物 低分子肝素（疗效不明确） 干预处理 外科手术治疗颈动脉病变（内膜剥离术） 神经介入治疗颈动脉狭窄（扩张/支架术）,短暂性脑缺血发作（TIA）,介入治疗,短暂性脑缺血发作（TIA）,介入治疗,短暂性脑缺血发作（TIA）,TIA 和Stroke病史是再发卒中的预示因子,Post-TIA （%）,Post-Stroke（%）,30 days 1 year 5 years,4 8 12 13 24 29,3 10 5 14 25 40,Sacco. Neurol

5、ogy1997;49(suppl 4):S39-S44. Feinberg, et al. Stroke1994;25:1320-1335.,动脉粥样硬化性脑血栓形成,动脉粥样硬化性脑血栓形成 发病率最高，约占全部中风的70-80% 常见病因： 动脉粥样硬化，伴有高血压，最多见 脑动脉炎（梅毒、钩端螺旋体）次之 结缔组织病、真性红细胞增多症少见 发生在颅底动脉环、基底动脉、颈动脉分叉处,动脉粥样硬化性脑血栓形成,临床特征 发病年龄：多高龄，60岁以上，但是脑动脉炎则 好发于任何年龄 起病状态：多安静状态下或睡眠中发病 进展情况：数小时2-3日 前驱症状：头昏、眩晕、肢麻或TIA的表现 多数无意

6、识障碍和颅内高压症状,动脉粥样硬化性脑血栓形成,临床表现 表现取决于病变动脉供应的区域 颈内动脉系统 一侧半球受累：对侧中枢性偏瘫、感觉障碍、失语（优势半球病变） 椎-基动脉系统 脑干、小脑受累：交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调,动脉粥样硬化性脑血栓形成,颅内主要动脉的供血区域以及闭塞的表现 大脑中动脉 对侧面部上肢瘫痪重 大脑前动脉 对侧下肢瘫痪重 颈内动脉 病侧眼动脉+上述两者 大脑后动脉 对侧同向偏盲 基底动脉 Top, Locked-in syndrome 小脑后下动脉 Wallenberg syndrome,动脉粥样硬化性脑血栓形成,辅助检查 血液流变学：血小板聚集、

7、血粘度增高 脑脊液检查：大多正常 脑血管功能检查：经颅多谱勒超声（TCD）、脑循环动力学检查（CVA） 脑血流和代谢检查：SPECT、PET 神经影像检查：CT、MRI、DSA MRI新技术（f-MRI、MRS、DWI、PWI）,动脉粥样硬化性脑血栓形成,缺血性脑血管病治疗原则 提高缺血区血液灌注 增加氧的供应和利用 降低脑代谢 防止并发症 防治中风复发,动脉粥样硬化性脑血栓形成,临床治疗 恢复脑血流、改善脑循环 超早期溶栓治疗（rt-PA、UK、r-SK） 早期抗凝、降纤治疗（肝素、低分子肝素、降纤酶） 传统扩容稀释治疗（低分子右旋糖酐*） 神经保护治疗 钙离子拮抗剂、自由基清除剂等 脑水肿

8、治疗：脱水药物的应用 防治并发症：导致脑梗塞死亡的主要原因* 预防中风再发：抗血小板聚集治疗,动脉粥样硬化性脑血栓形成,并发症治疗 一般治疗，营养支持（预防） 治疗感染（肺部、泌尿系） 治疗静脉血栓、肺栓塞 防治心律失常 治疗发热 继发性癫痫 水电解质紊乱 急性肾功能衰竭 上消化道出血,动脉粥样硬化性脑血栓形成,病人一般情况的控制 血压控制 血压增高可能是由于脑水肿颅内压增高，而非高血压病，可严密观察而不必急于使用降压药 WHO标准：220/120mmHg（200/100mmHg） 避免过速、过低地降压，以免影响脑血流灌注 血糖控制 急性期避免应用高糖液体（无氧代谢产生乳酸） 有糖尿病，应使用

9、胰岛素对抗液体的糖份 避免使用促进脑细胞代谢的药物,急性缺血性卒中的降压方法,收缩压220 或舒张压121140 拉贝洛尔 1020 mg，IV，12 min，每10 min 可重复或加倍 使用，最大剂量300 mg； 或者尼卡地平5 mg/h静滴，每5 min 增加2.5 mg/h 直至最大剂量15 mg/h，直到达到预期效果； 目标是使血压降低10%15% 舒张压140 硝普纳 0.5 g/（kgmin）静滴，需要连续监测血压；目标 是使血压降低10%15% 收缩压185 或舒张压110 拉贝洛尔 1020 mg，IV，12 min，每10 min 可重复或加倍 使用；或硝酸甘油贴膜12

10、英寸；如血压未降低或不能维持在 预期水平（收缩压185 和舒张压110），则不能进行rtPA 1.监测血压 每 15 min 测血压1 次，共2 h，然后每30 min 测血压1 次 共6 h，然后1 h 测血压1 次共16 h 2.舒张压140 硝普纳 0.5 g/（kgmin）静滴直至理想血压 3.收缩压230或舒张压121140 拉贝洛尔 10 mg，IV，12 min，每10 min 可重复或加倍用， 最大剂量300 mg；或初始剂量团注后28 mg/min静滴； 或者尼卡地平5 mg/h 静滴，每5 min 增加2.5 mg/h 直至最 大剂量15 mg/h；如血压仍未控制，考虑用硝

11、普钠 4. 收缩压180230或舒张压121140 拉贝洛尔 10 mg，IV，12 min，每10 min 可重复或加倍 使用，最大剂量300 mg；或初始剂量团注后28 mg/min静滴,不进行溶栓治疗,溶栓前,溶栓中和溶栓后,动脉粥样硬化性脑血栓形成,药物选择： 组织型纤溶酶原激活物（t-PA） 尿激酶(UK)、链激酶(SK) 治疗途径：动脉溶栓、静脉溶栓 选择标准：“时间窗”（挽救缺血半暗区） 发病后3-6小时以内、CT阴性 掌握适应症和禁忌症 防治颅内出血的并发症,溶栓治疗-非常规使用,动脉粥样硬化性脑血栓形成,The Magical 3 Hour Time Window,时间窗,脑

12、栓塞,脑栓塞 栓子通过颈/椎动脉，阻塞脑动脉，导致供血区组织缺血坏死（脑梗塞），引起局灶性神经功能缺失 栓子来源 心源性心脏病（风湿性心瓣膜病）60-80%，房颤病人约45% 心外源性大动脉动脉粥样硬化斑块、癌栓、骨折后脂肪栓或空气栓等,脑栓塞,临床特征 发病年龄：视原发疾病而定 起病状态：不定 进展情况：起病急骤（最快、最突然） 局灶症状：明显，多在颈内动脉系统 多数无意识障碍和颅内高压症状 但是临床表现较重,脑栓塞,脑栓塞的治疗 原则同脑血栓形成 治疗问题： 溶栓治疗，目前比较谨慎，因为脑栓塞的病人容易 引起颅内出血 抗凝治疗可能有益于脑栓塞，至少能减少其它部位 栓塞的可能性 防治复发：注

13、意积极治疗原发病,脑栓塞,缺血性中风的鉴别,临床特征 辅助检查,脑血栓形成 脑栓塞 常见病因 动脉粥样硬化 心脏病、瓣膜病 起病状态 安静、休息时 不定 发病年龄 多高龄60岁 年龄偏轻（青壮年） 进展情况 较缓（小时、日） 最急、最突然 局灶症状 明显 明显 高颅压表现 多无或轻 多轻或可有 TIA病史 多有 多无 头颅CT 低密度影 低密度影 头颅MRI T1低信号T2高信号 T1低信号T2高信号 DSA 血管阻塞 血管阻塞 CSF 多正常 多正常,分水岭梗死,分水岭梗死(cerebral watershed infarct)：是相邻血管供血区交界处，横跨两个供血区的末梢动脉梗死，即两条主

14、要脑动脉供血交界区发生的缺血及梗死。 其发生率占缺血性脑血管病的8%-53%，一般预后较好。 其机制同其他缺血性脑血管病。,分水岭梗死,神经系统症状与体征取决于梗死发生的位置与程序，根据梗死位置不同临床上主要可分为以下几种类型： 分型 梗死位置 临床表现 皮质前型 大脑前、大脑中动脉边缘区 下肢为主的轻偏瘫 及感觉异常 皮质后型 大脑中、大脑后动脉边缘区 偏盲或象限盲，多无偏瘫 皮质下前型 大脑中动脉的皮层支与豆纹动脉或 轻偏瘫和偏身感觉障碍， 脉络膜前动脉的交界区、大脑前动脉 优势半球可致 皮层支与回返支的交界区 不全性运动性失语 皮质上型 大脑前、大脑中及大脑后 以上肢为主的不全 动脉皮层

15、支之间的交界区 瘫痪及感觉障碍 小脑型 小脑上动脉与小脑前下动脉的交界区 小脑性共济失调,分水岭梗死,分水岭梗死诊断：主要依据CT及MRI所示的梗死部位，还必须结合低血压、颈动脉闭塞和心脏疾患的证据。 CT、MRI征象与动脉粥样硬化脑梗死相同，但位于大脑主要动脉的交界区，常发生于双侧，呈楔形，宽边向外，尖角向内或为条索状。 治疗原则基本同脑血栓形成。,腔隙性脑梗塞,腔隙性脑梗塞：系大脑动脉的深支闭塞所致的脑干和大脑深层非皮层部位的小梗塞灶。主要分布于壳核、尾状核、桥脑、内囊和脑回的白质。据中国研究腔隙病灶上界为20mm更能反应腔隙的实际大小情况，认为超过此限者为巨大腔隙，临床少见。高血压是本病

16、的直接原因，据统计合并高血压者达90%。,腔隙性脑梗塞,腔隙性脑梗塞（iacunar infarction）是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、动脉硬化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。 其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。 临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。而多发性的腔隙性脑梗塞，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。,腔隙性脑梗塞,该病的诊断主要为CT或MRI检查；头颅平片、脑电图与脑室造影、脑血管造影均无诊断价值。 CT：

17、平扫基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径在10mm15mm，无明显占位表现，可多发。4周左右形成脑脊液样低密度软化灶，同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟脑池增宽等局部萎缩性变化。 增强扫描梗塞3天1个月可发生均一或不规则形斑片状强化，第二周三周最明显，形成软化灶后不再强化，并难与其它原因所致的软化灶相鉴别。 MRI：比CT敏感，能发现CT上难以发现的小病灶。病灶呈长T1、长T2信号。,腔隙性脑梗塞,该病的诊断主要为CT或MRI检查；头颅平片、脑电图与脑室造影、脑血管造影均无诊断价值。 CT：平扫基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径在10mm15mm，无明显占位表现，可多发。4周

18、左右形成脑脊液样低密度软化灶，同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟脑池增宽等局部萎缩性变化。 增强扫描梗塞3天1个月可发生均一或不规则形斑片状强化，第二周三周最明显，形成软化灶后不再强化，并难与其它原因所致的软化灶相鉴别。 MRI：比CT敏感，能发现CT上难以发现的小病灶。病灶呈长T1、长T2信号。,腔隙性脑梗塞,该病的治疗，基本上同脑血栓形成，应积极治疗高血压，尤为病史中已有过腔隙性梗塞者需要防止复发，同时应注意压不能过快过低。 （一）急性期：以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。 1缓解脑水肿 2改善微循环 3稀释血液 4溶栓 5抗凝 6扩张血管 7其他：高压氧疗法，体外反搏疗法和光量子血液疗法等。 （二）恢复期：继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。,Thank You !,动脉粥样硬化性脑血栓形成,神经影像检查时间的重要性,发病在6小时内急诊MRI（），MRA（）,动脉粥样硬化性脑血栓形成,神经影像检查新技术的应用 超早期（ 3-6小时） 弥散MRI（DWI） 灌注MRI（PWI） 评价缺血半暗区,动脉粥样硬化性脑血栓形成,