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1、肥大细胞最新研究成果展示,制作人：,肥大细胞,肥大细胞（mast cell）：细胞呈圆形或卵圆形，细胞核小，呈圆形或椭圆形，染色浅，位于细胞中央。细胞常成堆或单个分布于血管附近。细胞呈圆形或卵圆形，细胞质中充满大小一致、染成蓝紫色的颗粒，均匀分布在核周围。,肥大细胞（mast cell）广泛分布于皮肤及内脏粘膜下的微血管周围。分泌多种细胞因子，参与免疫调节（TB细胞，APC细胞活化）。表达MHC分子，B7分子，具有APC功能。表达大量的IgE Fc 受体，释放过敏介质。具有弱吞噬功能。和血液的嗜碱粒细胞同样，具有强嗜碱性颗粒的组织细胞。存在于血液中的这类颗粒，含有肝素、组织胺、5-羟色胺，由细
2、胞崩解释放出颗粒以及颗粒中的物质，可在组织内引起速发型过敏反应（炎症）。由于在肥大细胞上结合的IgE抗体和抗原的接触，使细胞多陷于崩坏。,新华网上海2006年10月12日电 人体内有一种肥大细胞，会引起过敏反应和哮喘。但肥大细胞既可伤人，也可护人。上海市第六人民医院张庆勇博士发现，如果将肥大细胞聚集和激活，有利于心肌内新生血管的生成，保护心脏。 据解放日报12日报道，这一研究成果日前在第16届世界心脏病大会暨欧洲心脏病学会上引起轰动，35岁的张庆勇因此荣获大会的“杰出青年研究奖”。 近年来，心脏介入和心脏搭桥等手术大量用于临床，但血栓这个心血管疾病常见的并发症，一直伴随着上述手术。出现血栓导致
3、的并发症后，严重者可导致心肌“无复流”的发生，死亡率极高。另外，这类手术使病变血管开通后，病人依然可能有胸痛、胸闷等症状存在。专家认为，这些症状的产生，主要是因为缺少对病人微小血管的保护，导致部分小血管出现功能障碍。 如何修补出现障碍的小血管呢？张庆勇一直把目光聚焦在肥大细胞上。尽管存在于多种器官中的肥大细胞，其直径只有20至40微米，肉眼看不见，但张庆勇及其团队通过动物实验研究发现，一直被视为“坏家伙”的肥大细胞，在对其进行聚集和激活后能促进小血管生成，可修补血管功能。,肥大细胞参与介导早起速发反应,肥大细胞在特异性皮炎发病中的研究进展,肥大细胞在肠易激综合征发病机制中的研究进展,肥大细胞在
4、变应性鼻炎中的作用,MCs来源于造血干细胞，广泛分布于结缔组织、黏膜组织及血管周围，是一类广泛分布于全身组织和器官的非特异性免疫细胞，易接触病原体和变应原等物质从而参与过敏反应的病理过程。MCs是人速发型变态反应的初级效应细胞，其激活直接影响次级效应细胞-嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的募集和激活。MCs起源于多功能的CD34+，脊髓造血前期细胞。人的MCs前体细胞CD34+，只有少量在血液中，一般在成熟前已移行至组织内，并在某种情况下进行局部增殖3。MCs是异质性细胞，主要存在于呼吸道和肠黏膜，鼻内主要存在的是黏膜型的肥大细胞4。MCs脱颗粒是机体的一种防御反应，也是速发型变态反应(型超敏反应)和
5、炎症等病理反应的基础。在变态反应中，MCs是变应性反应的靶细胞，MCs受到抗原攻击、脱颗粒，MCs通过释放组胺、白三烯、缓激肽、嗜酸性细胞趋化因子等炎性介质，导致血管通透性增强、炎性细胞浸润，引起鼻黏膜充血、炎性细胞浸润、呼吸道平滑肌收缩等过敏性免疫病理反应。白三烯反过来又能刺激MCs脱颗粒和溶酶体酶释放而加重炎症反应。IgE与MCs表面的IgE的Fc受体结合，使机体对该抗原处于“致敏”状态，当机体再次接触相同抗原时，该抗原可与已结合在MCs表面的IgE结合，使MCs细胞膜上的FcRI发生交联，产生桥联反应，触发一系列生化反应，使细胞内钙离子浓度升高，导致MCs脱颗粒，释放炎性介质并合成新的炎
6、性介质，血管通透性增强、扩张，呼吸道平滑肌收缩，表现为典型的I型超敏反应5，6。,2 肥大细胞在变应性鼻炎中发病中的作用 AR的发病大致分为三个阶段，即致敏阶段、反应阶段和效应阶段。致敏阶段开始于过敏原与鼻黏膜的接触，巨嗜细胞递呈抗原信息，促进B淋巴细胞产生特异性的IgE抗体；反应阶段是由于过敏原再次接触鼻黏膜，与附着在MCs表面的IgE发生“抗原抗体”反应，使MCs处于致敏状态；效应阶段是因抗原抗体反应使MCs活化并释放多种炎性介质（如组胺、白三烯、类胰蛋白酶、前列腺素和白介素等）激活下游的次级效应靶细胞-嗜酸粒细胞和中性粒细胞，最终引起流涕、鼻痒、喷嚏和鼻塞等急性过敏反应。可见，整个病理过
7、程关键取决于MCs脱颗粒，细胞脱颗粒的百分率反映了MCs过敏反应的程度。MCs脱颗粒产生的多种炎性介质和膜磷脂代谢过程中产生的代谢产物将参与AR的鼻部过敏反应7，因此，MCs是AR病理生理反应过程和鼻黏膜病理改变的关键致敏细胞。 2014年,肥大细胞的生物学作用、免疫病理学作用是通过其分泌的细胞因子或炎症介质实现的。肥大细胞分泌的细胞因子促使新的炎症细胞，尤其是嗜酸性粒细胞汇集并活化。嗜酸性粒细胞也分泌多种细胞因子，与肥大细胞分泌的细胞因子相互增强、相互补充，促使更多的介质不断释放，形成肥大细胞-白细胞因子级联效应。肥大细胞不仅是变应性鼻炎发生的主要启动因子，而且其释放的生物因子能促进炎症进一步加重。因此，锁定肥大细胞的稳定性，研究肥大细胞在AR中的作用，并进一步探讨肥大细胞活化后释放的炎症介质研究AR的发病机制和药物治疗方法，尤其是对新靶标的发现更是具有广阔的应用前景和重要的临床意义。,展望,