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1、赣南医学院附属医院呼吸内科 曾治平,肺炎,细菌性肺炎是最常见的肺炎 发生肺炎决定于两个因素： 病原体和宿主因素 病原体侵入途径 肺炎治愈后多不遗留疤痕，肺的结构和功能均可恢复，但金黄色葡萄球菌，铜绿假单胞菌，肺炎克雷白杆菌除外。,终末气道、肺泡和 肺间质 的炎症,肺炎,概述,抗菌剂的发展虽然一度使肺炎病死率显著下降，但二、三十年来肺炎总体病死率不再下降，甚至有上升，其原因主要是： 病原体变迁。 易感人群增多：住院患者、存在基础疾病者的增加。 医院获得性肺炎发病率增加。 病原学诊断困难。 抗生素应用不合理导致细菌耐药性上升、院内感染增加。 老年或机体免疫功能低下者并发肺炎病死率高。,分类 一、解
2、剖分类 1.大叶性肺炎：表现为肺实质炎症，通常不累及支气管。 胸片显示肺叶 或肺段实变阴影， 其间可见支气管 征。,2.小叶性肺炎： 细支气管、终末细支 气管及肺泡的炎症，常继发于其他 疾病。 X线显示为沿 肺纹理分布的不 规则斑片状阴影， 边缘密度浅而模 糊，无实变征象。,3.间质性肺炎：肺间质为主的炎症， X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片状肺不张阴影。,二.病因分类,1.细菌性肺炎 2.非典型病原体肺炎:支原体、衣原体 军团菌 3.病毒性肺炎 4.真菌性肺炎 5.其他病原体所致肺炎 6理化因素所致的肺炎：放射性肺炎， 化学性肺炎,三.
3、患病环境分类,社区获得性肺炎 Community peumonia acquired CAP,医院获得性肺炎 Hospital acquired peumonia HAP,社区获得性肺炎,在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。 临床诊断依据： 新近出现的咳嗽、咳痰；发热； 肺实变体征和(或)湿性啰音； WBC1万/L或4千/L； 胸片显示片状、斑片状浸润性阴影； 除外肺结核、肺部肿瘤等疾病,医院获得性肺炎,入院48小时后在医院内(包括老年护理院、康复院)发生的肺炎 临床诊断依据与CAP相同 注意鉴别诊断 有感染高危因素患者为 金黄色葡萄
4、球菌、铜绿假 单胞菌、肠杆菌属、肺炎 克雷白杆菌等。,临床表现,可轻可重，决定于病原和宿主状态 常见症状为咳嗽、咳痰、发热，病重者可有呼吸困难 早期肺部体征无明显异常，可闻及湿性啰音，肺实变时有典型的体征 若波及胸膜，可引起胸腔积液或脓胸 肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常累及双肺下叶。,诊断与鉴别诊断,确定肺炎诊断：首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来；其次，必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。 鉴别： 1、肺结核 2、肺癌 3、急性肺脓肿 4、肺血栓栓塞症 5、肺水肿、肺不张、肺间质纤维化等,评估严重程度,对于决定在门诊或入
5、院或ICU治疗 病史：年龄65岁；存在基础疾病或相关因素,评估严重程度,体征： R30次/分；P120次/分； BP40度或2万/L或4千/L；血浆白蛋白25g/L等,重症肺炎标准,意识障碍 R30次/分 PaO250%,确定病原体,合格痰标本标准 致病菌： 1. 痰：定量培养浓度107cfu/ml 2. 经纤维支气管镜或人工气道吸引 细菌培养浓度105cfu/ml 3. 防污染样本毛刷(PSB) 细菌培养浓度103cfu/ml,4.支气管肺泡灌洗(BAL) 细菌浓度104cfu/ml 5.经皮细针抽吸(慎用) 6.血和胸腔积液培养 注意：病原学诊断的阳性率和特异 性不高，培养结果滞后,抗感染
6、：经验性治疗和抗病原体治疗 青壮年和无基础疾病的CAP 大环内酯类 青霉素类 第一代头孢菌素和喹诺酮类,治疗,老年人、有基础疾病的CAP 第二、三代头孢菌素类 -内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂 喹诺酮类 可联合大环内酯类或氨基糖苷类,治疗,医院获得性肺炎 第二、三代头孢菌素类 -内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂 喹诺酮类 碳青霉烯类,重症肺炎,应选择广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药。 社区获得性肺炎常用大环内酯类联合第三代头孢菌素，或联合广谱青霉素p内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类；青霉素过敏者用喹诺酮类联合氨基糖苷类。 医院获得性肺炎可用喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的p内酰胺类、广谱青霉素 内酰胺酶
7、抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素。,疗效评价(48-72小时治疗后),有效: 体温下降、症状改善、 白细胞逐渐正常； 无效： 药物未能覆盖致病菌，细菌耐药 特殊病原体(TB、真菌等)感染 出现并发症 非感染性疾病 药物热,肺炎链球菌肺炎,病因和发病机制 肺炎链球菌革兰氏阳性球菌 致病力是由多糖荚膜对组织的侵袭作用，不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞 发病以冬季与初春为多 患者常为健康的青壮年,免疫功能正常时，它可寄生在口腔或鼻咽部，当机体免疫力下降，有毒力的肺炎链球菌侵入体内致病，可发生肺炎.,病理,充血期 红色肝变期 灰色肝变期 消散期 因肺炎球菌不产生毒素，不引起
8、组织坏死，故病变消散后肺组织结构多无损坏，个别因含有成纤维细胞形成机化性肺炎。,临床表现,体征：,发病前常有受凉、淋雨等； 起病多急骤；高热、寒战、胸痛、咳嗽、咳痰，可带血或呈铁锈色,消化道症状.,症状：,急性病容 早期体征:不明显 实变体征 重症或并发症体征,并发症,近年少见 感染性休克:末梢微循障碍、高热、血压下降、四肢冰冷、口唇紫绀、尿量减少。 胸膜炎、脓胸、心包炎、关节炎,实验室检查,血WBC，N% 痰涂片作革兰染色 痰培养 PCR及荧光标记抗体检测 重症作血培养,胸片检查,早期：肺纹理增粗、 实变期：大片炎症浸润阴影或实变 影，实变阴影中可见气道征。 多数病例起病34周后才完全消散,
9、诊断和鉴别诊断,典型症状、体征、胸片检查 表现不典型者，作鉴别诊断 病原菌检测是确诊的主要依据,鉴别诊断,干酪性肺炎（急性TB肺炎）： 临床表现与X线有类似（肺实变） 某些结核病特点：午后低热、乏力、夜间盗汗、痰中找到TB菌。 X线病变部位、性质：肺尖或锁骨上下部位或下叶背段可见空洞等。 治疗效果。（对比）,鉴别诊断,其它病原体引起的肺炎：葡萄球菌、克雷伯菌肺炎，临床症状严重，多见心肺基础疾病、体弱、免疫缺陷者，为院内感染多见。 急性肺脓肿：高热、大量浓臭痰，X线可见液平面。 肺癌致阻塞性肺炎：纤支镜、X线、CT、MRI、痰脱落细胞学可助鉴别。,抗菌药物治疗 首选青霉素 对青霉素过敏、耐药者，
10、可用喹诺 酮类、头孢三代等药 标准疗程通常为14天,或退热后 3天停药或由静脉用药改为口服， 维持数天,治疗,支持疗法 补充足够蛋白质、热量、维生素 监测病情变化 对症处理 并发症的处理 警惕并发症的发生：体温下降后又复升或3天后仍不下降者，考虑肺外感染，如脓胸、心包炎等。,感染性休克的治疗：,补充血容量：低右、平衡液 5%NaHCO3200ml纠正酸中毒。 血管活性物质应用：在补足血容量前提下应用血管扩张剂，改善循环。 控制感染：大剂量青霉素或二、三代头孢类，待病原明确后再调整。 激素应用：短期用，病情危重、全身毒血症状明显者。 纠正水、电解质及酸碱平衡：若血容量补足时，24h尿量400ml
11、、比重 1.018，急性肾衰指征。 预防心功能不全：减慢输液速度及应用正性肌力药。,葡萄球菌肺炎,是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性感染。 病情较重，常发生在有基础疾病的患者中。 皮肤感染灶中的葡萄球菌可经血循环抵达肺部，引起多发肺实变，化脓或组织破坏形成单个或多发性肺脓肿（血源性感染）。,葡萄球菌,G+，有金黄色及表皮两类。 其致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、血浆凝固酶等。 金黄色葡萄球菌血浆凝固酶为阳性，是化脓感染的主要原因。 院内获得性肺炎中葡萄球菌感染占11%-25%。 近年MRSA（耐甲氧西林）有在院内暴发流行的报告。,临床表现,院外感染起病多急骤、寒战、胸痛，金黄色脓性痰或带血丝，
12、病情重者可出现周围循环衰竭。 院内感染起病多隐袭，体温逐渐上升、脓痰。 肺部X线特点：肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多个液气囊腔。 X线阴影的易变性是金葡菌肺炎另一重要特征。表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影。,初步诊断,据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、白细胞计数升高、中性比例增加、中毒颗粒出现等，X线片状阴影伴空洞及液平。 确诊仍需病源学证据。,治疗,强调早期清除、引流原发灶，选用敏感抗生素。 院外金葡菌可试用青霉素G，大剂量静滴分四次/d。 由于耐青菌已达90%左右，故多选耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如甲氧西林、苯唑
13、西林钠、头孢呋新钠合并氨基糖苷类。 对产酶金黄色葡萄球菌：阿莫西林、氨苄西林与p内酰胺酶抑制剂组成的复方制剂。 对于MRSA，则应选用万古霉素、替考拉宁等，近年国外还应用链阳霉素和嗯唑酮类药物。万古霉素l2gd静滴，或替考拉宁首日08g静滴，以后04gd。,支原体肺炎,病因和发病机制：,肺炎支原体； 主要通过呼吸道传播，以儿童及青年 人居多，肺炎支原体在发病前2-3天直 至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发 现，致病性可能与患者对病原体或其代 谢产物的过敏反应有关。,支原体肺炎,临床表现：,潜伏期2-3周，缓慢起病，约1/3病例无症状，以气管-支气管炎、肺炎、耳鼓膜炎等形式出现。 病初有乏力、咽
14、痛、头痛、咳嗽、发热、肌痛等； 胸部体查可无明显体征,实验室检查,胸片： 肺部多种形态的 浸润影，可见间 质性肺炎或斑点、 斑片状或均匀模 阴影，呈节段性分布,血WBC总数正常或略增高 血清抗体：血清支原体IgM抗体 冷凝集试验阳性，滴度1：32 检测标本中肺炎支原体抗原,实验室检查,诊断,综合临床表现、X线表现及血清学检查，与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别 治疗： 大环内酯类(红霉素、罗红霉素等)，首选。 喹诺酮类(左氧氟沙星、加替沙星) 四环素类 疗程需2-3周，以免复发，咳嗽剧烈者用可待因。 青霉素或头孢菌素类抗生素无效。,肺部真菌感染,真菌感染的发生是机体与真菌两者相互作用的结果，其致病
15、取决于 真菌的致病性 机体的免疫状态 环境条件对机体与真菌间关系的影响。,健康人对真菌有天然的高度抵抗力 体液免疫和细胞免疫均在感染中发挥作用。 地理区域特点：如居住于潮湿发霉的房屋、接触带有真菌滋生、布满尘埃的物品，及鸟类的粪便、土壤等，均可能感染真菌。 真菌感染部位：土壤生长，孢子飞扬空中，故常为肺部感染，以及口腔、皮肤、肠道、阴道的念珠菌感染。 静脉高营养疗法中静脉插管留置时间过长，易致念珠菌败血症。 若真菌孢子被吸入致敏，再次吸入时表现为支气管哮喘的过敏性肺泡炎，病程易迁延。,近年来引起真菌感染的因素,由于抗生素、糖皮质激素、细胞毒药物及免疫抑制剂的广泛使用，使肺部真菌感染增加。 X线
16、表现无特征性，诊断有赖于培养结果及真菌形态辨认。 临床合理应用抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂对防止院内感染等综合预防尤为重要。,肺念珠菌病,该病是由白色念珠菌或其它念珠菌所引起。 白色念珠菌致病力较其它念珠菌严重，是机会性真菌感染中最主要的致病菌之一。 临床上分为两种类型：念珠菌支气管炎和念珠菌肺炎。,临床表现,念珠菌支气管炎： 阵发性刺激性咳嗽 多量白色泡沫样稀痰，或干浆糊状。 憋喘、气促，以夜间为甚。 乏力、多汗，多不发热。 X线示两肺中下野纹理增多。,临床表现,念珠菌肺炎 畏冷、高热，咳白色泡沫粘痰，时有咯血，似急性肺炎。 X线：双肺纹增多，纤维条索伴结节状阴影，或融合成大片浸润，病灶表
17、现欠一致性，但肺尖较少受累。,诊断,要求连续3次以上痰培养有白色念珠菌生长，涂片见菌丝。 为排除污染念珠菌，采集标本时注意事项：3%双氧水、弃去前两口痰。 应注意痰液不宜在室温存放太久，否则可能有菌丝生长。 血清念珠菌特异性IgE抗体测定有助于诊断。,治疗,病情严重者应及时应用抗真菌药物。 氟康唑对深部白色念珠菌感染有较好疗效。 副作用：消化道不适、肝功能损害较少见。 剂量；200mg/d400mg/d。 两性霉素B可用于重症患者，静脉应用毒性反应大，临床常用雾化吸入，既避免副作用，且疗效尚满意。 用法：注射用水 30ml 两性霉素 12.5mg 雾化吸入 bid,传染性非典型肺炎(SARS)
18、,传染性非典型肺炎(SARS),病原体：SARS冠状病毒 发病机制及病理： 病毒通过短距离飞沫、气溶胶、或接触污染的物品 发病机制未明； 早期特征是肺水肿、纤维素渗出、 透明膜形成、脱屑性肺炎、灶性肺出血,临床特征及诊断,具有明显传染性 急性起病、发热、干咳、呼吸困难、 WBC不高或降低、胸片典型改变为 磨玻璃影及肺实变影,临床特征及诊断,病原诊断：吸引物、血、尿、便等标本病毒分离；进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗体4倍以上升高,治疗,一般性治疗 抗病毒治疗 病情重者酌情使用糖皮质激素 低氧血症患者可使用无创机械通气及有创机械通气,肺脓肿,肺脓肿是组织坏死形成的脓腔 病
19、因和发病机制： 1.吸入性肺脓肿：麻醉、醉酒、受寒等诱因；脓肿常为单发；其部位与支气管解剖和体位有关(好发右肺、上叶后段或下叶背段)；病原体多为厌氧菌 2.继发性肺脓肿：支扩、肺结核空洞等继发感染；膈下脓肿等波及到肺,3.血源性肺脓肿： 疖、痈、静脉吸毒等经血行播散，常为两肺外野的多发性脓肿，致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌为常见 临床表现 1.症状： 吸入性肺脓肿多有手术、醉酒、受凉等病史，急性起病，畏寒、高热、咳嗽等， 10-14天后，突然咳出大量脓臭痰,血源性痰量不多； 慢性肺脓肿常有反复发热、咯血、 贫血等 2.体征：与肺脓肿的大小和部位有关， 早期可无阳性体征， 病变进展，可出现肺实变体征,实验室检查,血WBC总数和N%升高 细菌学：痰涂片革兰染色，痰、胸水、血培养及药物敏感试验,X线检查： 早期表现为大片浓密模糊浸润阴影； 脓腔形成后，脓腔出现圆形透亮区及气液平面,血源性：多个小脓肿和气液平面,纤维支气管镜检查 有助于明确病因和病原学诊断， 还可用于治疗,实验室检查,诊断与鉴别诊断,病史、血常规、胸片可作出诊断 鉴别诊断 细菌性肺炎 空洞性肺结核继发感染 支气管肺癌 肺囊肿继发感染,治疗,抗生素治疗：吸入性：青霉素、克林霉素、甲硝唑 血源性：头孢菌素、万古霉素 抗生素疗程为812周 脓液引流：祛痰药、雾化、体位引流、经纤支镜冲洗及吸引,谢谢！,