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1、慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease, COPD,是一种具有气流受限特征的肺部疾病 气流受限不完全可逆 呈进行性发展,常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量 WHO资料显示 死亡率居所有死因的第4位 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位 我国对7个地区20245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症 是指除外其他已知原因的慢性咳嗽，每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续
2、2年以上者。 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 “破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD 如无持续气流受限，不能诊断为COPD 支气管哮喘大多数患者的气流受限具有显著的可逆性不属于COPD，但可发生于同一位患者。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD,病因和发病机制,一、吸烟：发病的重要因素,烟 草 （焦油、尼古丁和氢氰酸等）,损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低,粘液腺肥大、杯
3、状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降,使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限,支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染,OR增多，诱导PMN释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成,二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD 三、空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件,四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：
4、 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1AT）使组织结构破坏产生肺气肿 六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病,病理：慢支+肺气肿的病理变化,慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落 粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死 支气管腺体增生肥大 炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一 晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷,肺气肿 病理,大体标本： 肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡 镜检：
5、肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏 细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张 全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张 混合型,慢性支气管炎 病理生理,早期反映大气道功能检查多为正常 （FEV1、MMV、MMEF） 小气道功能检查（CV增大、动态肺顺应性降低）已发生异常 病情加重：阻塞性通气功能障碍,肺气肿 病理生理,早期：仅CV增大 RV、RV/TLC 增加 V/Q比例失调： V/Q0.8 生理无效腔气量增加 V/Q0.8不能参与气体
6、交换 弥散面积减少，换气功能障碍 晚期出现呼衰,临床表现,一、症状： 呼吸困难：这是慢阻肺COPD最重要的症状，常描述为气短、气喘和呼吸费力等 慢性咳嗽通常为首发症状。 咳痰：咳嗽时咳少量粘液性痰，合并感染的痰量增多，常有脓痰。 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期体重下降，食欲减退等。,体征（早期体征可明显） 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快 严重者可有缩唇呼吸，低氧血症患者可出现发绀。 触诊：语颤减弱 叩诊：呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降 听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长；可闻及干性罗音或湿性罗音,实验室和特殊检查,肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标 对COPD的诊断、严重程
7、度评估，病情进展、预后及治疗反应等均有有重要意义 FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标,可检出轻度气流受限。 FEV1%pred是评估中、重气流受限的良好指标 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%可以确定为持续存在气流受限。气流受限可导致肺过度充气，TLC、FRC、RV增高，VC减低，RV/TLC增高，有参考价值。 支气管舒张试验作为辅助检查。,胸部X线检查：对确定肺部并发症及其他鉴别具有重要意义。早期可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变，主要X线征象为肺过度充气，肺气肿改变 胸部CT、HRCT： 血气检查： FEV1%pred40%，或临床症状提示有呼吸衰竭或右心衰
8、时应检测SpO2, SpO292%时应进行血气分析检查；对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值 其他：血象、痰培养等,诊断与鉴别诊断,1、全面采集病史进行评估：包括症状、高危因素接触史、既往史和系统回顾。 2、诊断：任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危险因素病史的患者，临床许考虑慢阻肺的诊断。吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%即明确存在持续的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。因此持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。 鉴别诊断：应与哮喘、支气管扩张、充血性心衰、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。尤其是哮喘。,慢阻肺的综合评估,症状评估：mMRC（改良版英国医学研
9、究委员会呼吸问卷）对呼吸困难严重程度进行评估；或CAT问卷进行评估。 肺功能评估：应用气流受限的程度进行肺功能评估，即FEV1%pred为分级标准（见下表）。 急性加重风险评估：上一年发生2次急性加重史者，或上一年因急性加重住院1次预示以后频繁发生急性加重的风险大。,mMRC评估,呼吸困难 呼吸困难严重程度 评价等级 0级 只有在剧烈运动时感呼吸困难 1级 在平地快步行走或爬小坡是出现气短 2级 由于气短，平地行走时比同龄人慢或者 需要停下来休息 3级 在平地行走100米或数分钟后需要停下 来喘气 4级 因为严重呼吸困难而不能离开家，或者穿脱衣服 时出现呼吸困难,COPD的严重程度肺功能分级,
10、肺功能分级 级 级 级 级,气流受限程度 FEV1占预计值% 轻度 FEV1 80%pred 中度 50%79% 重度 30%49% 极重度 30%,COPD病程分期 急性加重期：患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，患者常有短期内咳、痰、喘息加重，痰量增多，脓性或粘液脓性痰等炎症明显加重的表现。 稳定期：咳、痰、气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。,慢阻肺与合并症,1、心血管疾病：这是慢阻肺最常见和最重要的合并症，可能与慢阻肺并存。常见的有：缺血性心脏病、心力衰竭、心房纤颤、高血压。 2、骨质疏松 3、焦虑和抑郁 4、肺癌 5、感染 6、代谢综
11、合征和糖尿病,慢阻肺稳定期的管理,管理目标：减轻当前症状、降低未来风险。 一、教育与管理 主要内容：1、教育患者戒烟，2、使患者了解慢阻肺的病理生理与临床基础知识，3、学会自我控制病情的技巧如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等，4、了解赴医院就诊的时机等。 二、控制职业性或环境污染。 三、药物治疗,一、稳定期治疗,1.支气管舒张药：支气管扩张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限是慢阻肺症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力；吸入剂的不良反应小，多首选吸入治疗。 2受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗。 抗胆碱药：异丙托溴铵、噻托溴铵 茶
12、碱类：可解除气道平滑肌痉挛，应用较广泛，检测茶碱的血浓度对估计疗效和不良反应有一定意义。,药物治疗2,2.激素：长期规律的吸入激素适用于FEV1%pred50%且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者。吸入激素和2受体激动剂联合应用较分别单用的效果好。目前有氟地卡松/沙美特罗，布地奈德/福莫特罗。 3.PDE-4抑制剂 4、其他药物：祛痰药（盐酸氨溴索、 羧甲司坦）；抗氧化剂；免疫调节剂；疫苗、中医治疗。,氧疗 指征： (1. PaO2 55mmHg或 SaO2 88%，有或无高碳酸血症 (2. PaO2 55 60mmHg，或SaO2 89% ，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容 0.
13、55） 方法： 1 鼻导管吸氧 2 氧流量为1.0 2.0L/min 3 吸氧时间15h/d 达到 PaO2 60mmHg ， SaO2 升至90%,其他治疗,通气治疗：无创通气已广泛用于极重度慢阻肺稳定患者。 康复治疗 外科治疗,二、急性加重期的管理,慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件，其症状变化程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变。 原因：可由多种因素所致，最常见的有气管、支气管感染，主要为细菌或病毒感染。环境、理化因素改变，稳定期治疗不规范等均可导致加重。 诊断：诊断主要依靠患者急性起病的临床过程，其特征是呼吸系统症状恶化超出日间变异，主要表现有气促加重，常伴有
14、喘息、咳嗽加重，痰量增加，痰液颜色和黏度改变及发热等。 严重程度评价：基于病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析、影像学检查和其他实验室检查结果。意识变化和血液动力学不稳定是病情恶化和危重的指标。,慢阻肺急性加重的治疗,治疗目标：最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。 根据患者急性加重和（或）伴随症状的严重程度，可以院外治疗或住院治疗。 院外治疗：包括适当增加支气管扩张剂的剂量及频度；全身使用激素和抗生素对治疗有益，可促进病情缓解，缩短康复时间，改善肺功能和动脉血气。,住院治疗,住院治疗指征： 氧疗：氧流量调节以改善患者的低氧血征、保证88%92%氧饱和度为目标。 抗菌药物：应
15、用指征：根据当地细菌耐药情况选择，推荐治疗疗程 为5-10天。内酰胺类/ 酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。 支气管舒张药:2受体激动剂、抗胆碱药及茶碱类药物的作用机制 及药代动力学特点不同，联合用药支气管扩张作用更强。 糖皮质激素：建议口服泼尼松3040mg/d1014d，也可以静脉 给予甲泼尼龙40mg/d，3-5天后改为口服。 辅助治疗：在监测出入量和电解质的情况下，注意维持液体和电解质平衡，注意补充营养等。 机械通气,预防,避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力 戒烟 控制职业和环境污染 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗 对高危人群，定期肺功能监测,思考题,1、何谓COPD 2、简述慢性支气管炎的诊断标准 3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型 4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评价中的意义 5、简述COPD病程分期 6、简述COPD并发症,谢谢！,