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1、疟原虫致病、 诊断与防治,致病及原因,典型疟疾发作症状 周期性：冷、热、汗。 冷：全身颤抖 、皮肤鸡皮样、面色苍白，口唇与指甲发紫等；夏天盖几层棉被也不觉暖。（1-2h) 热：面色绯红、皮肤灼热；T：39-40可伴头痛、全身酸痛，小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷。 (4-6h) 出汗：大汗淋漓、体温急降，乏力。,原因 发作周期和红内期裂体增殖周期一致。 疟原虫代谢产物(外源性热原质) 裂殖子、残余和变性血约蛋白、红细胞碎片被吞噬细胞吞食 产生内源性热原质。 非典型发作：混合感染；同种不同批感染；机体免疫力下降,再燃与复发,疟疾初发作停止后，在无再感染的情况下，由于体内残存的红内期疟原虫，在
2、一定条件下又大量增殖又引起疟疾发作，称为再燃（recrudescence）。 疟疾初发后，红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，但经过一段时间的潜隐期，又出现疟疾发作，称为复发（relapse）。 恶性疟原虫和三日疟原虫都不引起复发，只有再燃；而间日疟和卵形疟则既有再燃，又有复发。,贫血,发作次数越多，病程越长，贫血越严重。 贫血原因： 疟原虫对红细胞的直接破坏 脾巨噬细胞吞噬红细胞 骨髓造血受抑制 免疫病理（正常抗疟抗体+红细胞自身抗体）,脾肿大,恶性疟病人（巨脾） 脾肿大、硬化：脾切面颜色变深；大可达脐下；重量可达500至1000g 慢性患者脾纤维化，包膜增厚而变硬。,恶性疟病人脾脏
3、,热带巨脾综合征 脾巨大伴肝肿大，贫血及白细胞、血小板减少，抗疟药治疗后脾可逐渐缩小。,凶险型疟疾,脑型疟、超高热型、休克型等。发病急，病情凶险，死亡率高。 脑型疟临床表现：剧烈头痛、谵妄、急性神经错乱、高热、昏睡或昏迷；呕吐，血压下降，脉搏细弱等。 脑型疟机制： 机械性学说 炎症学说 弥漫性血管内凝血学说。,恶性疟病人脑标本切片,诊断,1 病原检查 血涂片姬氏或瑞氏染色法： 取外周血制成厚、薄血膜，经吉氏或瑞氏液染色后光镜检查malaria parasites. 采血时间： 恶性疟：发作时、查环状体，发作数小时后因晚期滋养体寄生虫的红细胞滞留下皮下脂肪及内脏微血管中，不易查见。 间日疟和三日
4、疟：发作后10小时内，太久后原虫数量要下降。,主要诊断-外周血涂片检查,厚血膜涂片：原虫变形，且红细胞已溶，鉴别有困难，但原虫集中，易发现 薄血膜涂片：原虫形态结构完整，清晰，可辩认原虫的种类和各发育阶段的形态特征，适用于临床诊断，但虫数较少易漏检。,免疫诊断,1.查抗原 可诊断现症病人和带虫者。血中有疟原虫时才能查出其抗原，一旦治愈，抗原在短期内即行消失。 2.查抗体 适用于多次寒热发作又未查明原因者。原虫血症后1周可查出抗体，故早期无诊断价值。,间接荧光抗体试验（IFA）,显示有荧光的裂殖体,查DNA-PCR诊断,Lane S: molecular base pair standard (
5、50-bp ladder). Black arrows show the size of standard bands. Lane 1: P. vivax (size: 120 bp) Lane 2: the red arrow shows the P. malariae (size: 144 bp) Lane 3: P. falciparum (size: 205 bp) Lane 4: P. ovale (size: 800 bp),流行,流行环节 传染源：血液中有成熟配子体的现症病人和带虫者+感染血 传播媒介：按蚊 易感人群：非流行区人群、儿童。 流行因素 自然因素 ：气候、温度、湿度
6、社会因素 ：经济、卫生条件。,防治,预防药物：氯喹；乙胺嘧啶 防疟疫苗：1.子孢子疫苗 2.裂殖子疫苗 3.配子体疫苗。发展方向：1.多价疫苗；2.抗毒疫苗；3.DNA疫苗 治疗-间日疟：氯喹（杀灭红内期无性体）；抗复发用伯氨喹，（杀灭红外期原虫和配子体）。恶性疟原虫用氯喹，对抗氯喹株则宜用青蒿素类药物等联合用药。,学习小结,1.疟疾是由疟原虫寄生于人体肝细胞和红细胞而引起的一种严重寄生虫病。 2.寄生在人体的疟原虫有4种:P.v全国流行,P.f南方山区; P.v与P.f可混合感染;P.m与P.o则较少见。 3.疟原虫需人-按蚊转换宿主后，才能完成生活史。 4.P.v可复发，机理是子孢子有速发型和迟发型，复发是迟发型子孢子所致；P.f无复发。 5.疟疾典型发作症状：冷、热、出汗。 6.疟疾病人常有贫血、肝脾肿大。 7.疟原虫的感染阶段为：红内期无性体（输血）或子孢子（蚊咬）。 8.疟原虫的致病阶段是：红内期无性体。 9.疟疾诊断：主要是在外周血红细胞内查见各期疟原虫，亦可用血清学和PCR检测协助。 10.输血可传播疟疾。,