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1、第二节 杀菌剂的作用方式和机制,一、杀菌剂的作用方式 二、杀菌剂的作用机理,一、杀菌剂的作用方式,杀菌作用： 杀菌剂与病原接触后直接将病原物杀 死。杀菌作用有两种特殊的形式即铲除作用和抗产孢作用。 铲除作用是指完全抑制或杀死病菌，阻止已经出现的病害 症状的进一步扩展，防止病害加重和蔓延。 如代森类、石硫合剂、醚菌酯等可直接杀死植物表面的病菌。,抗产孢作用：杀菌剂抑制病菌的繁殖，阻止发病部位形成新的繁殖体，控制病害流行危害。如甲氧基丙烯酸酯类、唑类抑制白粉菌分生孢子的形成；嘧菌酯强烈抑制卵菌孢子囊的形成;三环唑强烈抑制稻瘟病分生孢子的形成。 铲除作用和抗产孢作用是有联系的。具有抗产孢作用的杀菌剂
2、一般就是铲除剂。但有些铲除剂并不是抗产孢剂。,抑菌作用,杀菌剂作用于病原后使菌体处于被抑制的状态。具有抑菌作的 杀菌剂一般是作用于病原菌的生物合成。 抑菌作用的意义： 1.病原菌在受抑制过程中作物可以避开易受侵害的敏感期； 2.病原菌在受到抑制过程中可能失去侵染植物的能力； 3.抑菌作用的概念是内吸性杀菌剂的开发成为可能。,抗致病作用,通过影响病原菌的侵染能力或提高寄主的抗病能力而削弱病原菌的致病性。 1.抗穿透作用； 2. 中和病原菌毒素； 3.阻止病原菌分泌胞外酶； 4.激发植物的抗病性,抗病性物质诱导机理,改变诱导物与植物接受位点的结构而促进识别； 阻止抑制物质与接受点或诱导物质结合；
3、防止病菌产生抑制物质（抑制植物抗病性表达） 协助激发抗病性物质产生。,二、杀菌剂的作用机理,8,Mechanisms of Fungicide Action,1.对菌体细胞壁和细胞膜的影响,生物氧化的影响,1.1对细胞壁的影响,真菌和细菌的细胞壁由两类物质组成 即微纤维和无定型物质，前者包埋在后 者中。真菌的微纤维是几丁质和纤维素，细菌则是多糖。杀菌剂主要通过影响几丁质合成酶或转肽酶的活性及细胞膜的功能而影响细胞壁的形成。,杀菌剂对真菌细胞壁的影响,杀菌剂对细菌细胞璧的影响,细菌细胞壁主要成分是肽聚糖,称粘肽。肽聚糖是由N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸两种氨基糖经-1.4糖苷键连接间隔排列形成
4、的多糖支架。在N-乙酰胞壁酸分子上连接四肽侧链，肽链之间再由肽桥或肽链联系起来组成一个机械性很强的网状结构。各种细菌细胞壁的肽聚糖支架均相同，但四肽侧链的组成及其连接方式随菌种而异。,革兰氏阳性菌肽聚糖单体,肽聚糖的化学结构,革兰阳性菌细胞壁的化学组成,肽聚糖（15-50层）,细胞膜（双层脂质 蛋白嵌镶）,脂质,蛋白质,-1,4糖苷键,N-乙酰葡萄糖胺,N-乙酰胞壁酸,四肽链,五肽桥,革兰阴性菌细胞壁肽聚糖化学结构,N-乙酰胞壁酸,N-乙酰葡萄糖胺,-1.4糖苷键,四肽侧链,m-二氨基庚二酸,青霉素的作用机理,青霉素结构中的主核6-氨基青霉烷酸（6-APM）与粘肽末端的D丙氨酰相似，前者竞争性
5、地与转肽酶结合，从而抑制了转肽酶与多糖链的结合，进而破坏细胞壁的形成。,青霉噻唑酰基 酶复合物,革兰阳性菌细胞壁肽聚糖化学结构,N-乙酰胞壁酸,N-乙酰葡萄糖胺,四肽侧链,-1.4糖苷键,五肽交联桥,溶菌酶作用点,青霉素作用点,1.2 杀菌剂对真菌细胞膜的破坏,细胞膜也称生物膜或质膜。是由类脂、蛋白质和糖类组成。质膜中的类脂也称膜脂，是质膜的基本骨架，膜蛋白质是膜功能的主要体现者。,杀菌剂对真菌细胞膜的破坏,有机硫杀菌剂与膜上亚单位联接的疏水键或金属桥结合；重金属元素直接作用与膜上ATP水解酶改变膜的透性; 对细胞膜组分甾醇的破坏，如吗啉类、嘧啶类、三氮唑类等。 对脂肪酸生物合成的影响，如稻瘟
6、灵,抑制乙酰辅霉A羧化酶。,麦角甾醇是膜上重要的脂质，主要存在于植物和真菌的质膜上，是真菌细胞膜的重要组成成分，它在确保膜结构的完整性、膜上结合酶的活性、膜的流动性、细胞活力及物质运输等方面起着重要作用。 实践证明甾醇是一个重要的作用靶标。,对膜上甾醇合成的影响,目前甾醇抑制剂的品种居杀菌剂之首。其中以三唑酮类活性最强。作用机理是抑制麦角甾醇合成过程中由MFO催化进行的C-14的脱甲基反应而使14甲基甾醇积累。菌体中毒后菌丝不能伸长、分枝异常、膜结合酶受到影响，从而影响细胞壁的合成。,对膜上甾醇合成的影响,麦角甾醇合成,阻止14脱甲基或8 7双键异构化,羊毛甾醇,麦角甾醇,2.对核酸和蛋白质合
7、成的影响,对菌体核酸合成和功能的影响: （1）苯莱特、多菌灵等苯并咪唑类杀菌剂形成 “掺假”的核酸； （2）许多抗生素如放线菌素D等抑制RNA聚合酶的活性； 蛋白质合成和功能的影响: 如春雷霉素与核糖体40S或30S的小亚基结合；,脱氢,氧化磷酸化,三羧酸循环,3.杀菌剂对菌体生物氧化的影响,丙酮酸氧化脱羧形成乙酰-CoA,抑制丙酮酸脱氢,E1 丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase PDH)。 催化丙酮酸的脱羧及脱氢，形成二碳单位乙酰基。具有辅基TPP。 E2 二氢硫辛酸转乙酰基酶(dihydrolipoyl transacetylase TA)。催化二碳单位乙酰基的转移
8、。具有辅基硫辛酸。 E3 二氢硫辛酸脱氢酶(dihydrolipoyl dehydrogenase DLD)。催化还原型硫辛酸氧化型。具有辅基FAD。,催化此过程的是丙酮酸脱氢酶复合体，它由3种酶有机地组合在一起：,整个过程涉及到的6个辅因子：TPP(焦磷酸硫胺素)、SSL(硫辛酸)、FAD、NAD+、CoA、Mg2+等。丙酮酸脱氢酶复合体呈圆球形，每个复合体含有：6个PDH、24个TA、6个DLD其中TA为复合物的核心，它的一条硫辛酸臂可以旋转。,丙酮酸脱氢（氧化）酶系辅酶中的二氢硫辛酸含有两个相邻的巯基,可被重金属（砷）抑制。,硫辛酰胺辅基 硫辛酰赖氨酰臂 砷化物共价结合-毒害作用,抑制乙
9、酰辅酶A形成,3.5-ADP,3,5,巯基乙胺,酰胺键,磷酸酯键,泛酸,克菌丹的作用位点是TTP.克菌丹存在时TPP+结构受到破坏，失去转乙酰基的作用。,电子传递 抑制剂,NADH,FMN,CoQ,Fe-S,Cyt c1,O2,Cyt b,Cyt c,Cyt aa3,Fe-S,FMN,Fe-S,琥珀酸,复合物 II,复合物 IV,复合物 I,复合物 III,羧酰替苯胺类,对三羧酸循环的影响,代森类,克菌丹,硫磺,含铜杀菌剂,福美双克菌丹,福美双克菌丹,对氧化磷酸化的影响,氧化磷酸化是指在生物氧化中伴随着ATP生成的作用。有代谢物连接的磷酸化和呼吸链连接的磷酸化两种类型 。,化学渗透假说（P.M
10、itchell，1961 ）： a.线粒体内膜的电子传递链是一个质子泵 b.电子由高能状态传递到低能状态时释放出来的能量，用于驱动膜内侧的H+迁移到膜外侧（内膜对H+是不通透的），在膜内外侧产生了跨膜质子梯度 和电位梯度 c.在膜内外势能差的驱动下，膜外高能质子沿着一个特殊通道（ATP合酶组成部分），跨膜回到膜内侧。质子跨膜过程中释放的能量，直接驱动ADP和磷酸合成ATP,氧化磷酸化解耦联剂,解耦联剂通常为脂溶性小分子物质且一般含有酸性基团,其作用机理是通过与H+的结合降低细胞膜对H+的阻力,携带H+跨过细胞膜,使膜两侧质子浓度梯度降低。降低后的质子浓度梯度不足以驱动ATP合成酶合成ATP,从
11、而减少了氧化磷酸化作用所合成的能量。,2,4-二硝基苯酚的解偶联作用,氧化磷酸化酶抑制剂,氧化磷酸化抑制剂 砷、汞、锡、铜等可直接影响ATP酶的活性，导致线粒体内膜外侧H+和内侧的电位差积累而中断电子的传导。,结 论,解偶联剂只是没有ATP的生成，呼吸链的氧化仍可进行，氧的吸收或消耗仍可增大。 电子传递抑制剂使物质的氧化停止，氧的吸收降低或停止（电子无法传递到末断的氧分子上）。 杀菌剂对菌体氧化的影响可分成三个阶段或过程： （1）抑制脱氢（巯基酶抑制剂） （2）抑制电子传递（抗霉素A） （3）抑制ATP生成,4.无杀菌毒性化合物的作用机理,此类化合物在植物上足以防病的浓度下对病原菌本身没有或几乎没有毒性。现已明确的机理有如下三个方面：,直接阻止病原菌侵入 植物的组织或不能在 植物的组织中定植； （黑色素抑制剂）,干扰病菌致病的关键 因子达到削弱病菌致 病的能力（真菌毒 素或酶的活性）,诱发或刺激植物 特定的抗性机制,