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1、外 科 休 克 surgery shock,大连医科大学,开始了 大家要专心啊,I. 历史回顾,休克最早的文字记载：西方医学 暴力打击（violent impact or blow）1743 生理不稳定性（physiologic instability）1815 东方医学 厥脱，内闭外脱,休克最早的诠释,西方医学Thomas Latta, 1831 霍乱患者补液后 情况改善,东方医学 气随血脱 阴亏气脱 气机郁闭 阴绝阳脱,随着生理学的兴起,19世纪末 心血管生理 的兴起, Crile 出血后CVP下降 输注生理盐水后实验动物的生存率升高 心脏导管的应用 血容量减少 心输出量（CO，Cardi
2、ac Output）减少,随着生理学和生化学的相结合,休克毒素学说, Cannon & Bayliss 氧运输的减少 酸中毒的产生 严重肌损伤产生的毒素 血管舒缩功能失调 静脉血淤滞 低血压,随着危重医学时代的到来,Wigger, 1940s，广泛生理学研究 概念的整合 氧输送受限 乏氧 组织受损 /坏死 不可逆性/难治性休克 进行性全身性循环失代偿,第一节 概论,休克： 是一个有多种病因引起的综合征，是机体的有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 休克分类： 低血容量休克、感染性休克、心源性休克、 神经性休克、过敏性休克,组织灌注减少 组织缺氧 无氧代谢, 酸中
3、毒 炎性介质 循环重分布 早期改变内脏血液循环 细胞损伤 脓毒性并发症 MODS,休克的多种表现形式 隐性的组织缺氧； 全面心血管循环崩解； 多器官功能障碍 提示 早诊断 早治疗,病理生理,微循环变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害,正常血流图,微循环变化,1微循环收缩期（休克早期）：有效循环血量显著减少，组织灌注不足和细胞缺氧；循环容量降低引起动脉压下降。 机体的代偿机制：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快，心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏
4、（如肝、脾、胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。,由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加； 毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。 在微循环内，因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。 若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易纠正。,微循环收缩期,血管破裂、创伤、烧伤等,休克代偿期微循环,概念 低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应， 会选择性地进行循环重分布 机制 儿茶酚胺
5、, 血管紧张素 II, 血管加压素, 内皮素,TXA2 结果 细胞和器官功能紊乱 MODS 肠道内皮屏障破坏 细菌毒素异位 SIRSMODS,微循环重分布,加重过程 只出不进/只过不进只进不出/进多出少,毛细血管床内部阻塞 低流量状态,低温状态, 血黏度增加 毛细血管淤滞: 血管内凝血，血小板聚集, 管腔内细胞碎片 阻止RBC抵达组织 毛细血管床外部阻塞 局部组织炎症, 水肿, 出血, ACS 血管壁通透性受损,2 微循环扩张期：休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介
6、质如组胺和缓激肽等释放。这些物质可引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩状态。结果为血管内“只进不出”。进一步降低回心血量，致心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此期微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。,微循环扩张期,交感神经兴奋儿茶酚胺增多,微循环扩张期,3 微循环衰竭期：病情继续进展，进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。 此时，由于组织缺少灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内溶酶体膜
7、破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。,微循环衰竭期,休克失代偿期微循环,DIC,DIC的机制 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。 缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。 促凝血物质释放。血液凝固性增加。 前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2 增加。 肝功能受损。,DIC,DIC引起内脏器官继发性损害： 继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。 溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液
8、更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现DIC。 休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。,问 题,什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？ 休克初期血压不降低的原因有哪些？ 休克三期血液灌流情况？(四字概括),早 期:少灌少流，“前紧后松” 进展期:多灌少流，“前松后紧” 衰竭期:不灌不流，DIC,代谢变化,1、在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量（2ATP；有氧代谢38ATP）。 2、休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和
9、明显酸中毒。pH7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。,3 能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。无氧糖酵解，产能减少 4 代谢性酸中毒引起能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。如离子泵、毒性Cytokines。累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜起微血管扩张。,代谢变化,体液代谢改变,三磷酸腺苷(ATP) 血糖 尿素、丙氨酸 酸中毒、高血钾 碱中毒、低血钾 氧自由基和脂质过氧化物损伤:TXA2 前列腺素PGI2,内脏器官的继发性损害,1
10、 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后4872小时。 2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量400ml），严重者无尿（每日尿量100ml）。,3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。 4 脑：休克早期，儿茶
11、酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。,内脏器官的继发性损害,5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。,内脏器官的继发性
12、损害,6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。,内脏器官的继发性损害,临床分期,休克代偿期 精神紧张、兴奋或烦躁不安, 焦虑, 皮温低, 皮肤苍白、四肢厥冷,烦渴, 心率加快、脉压差小、呼吸加快心动过速, 气短 BP正常或升高, 脉搏无力, 尿量正常或减少 失血量 20% ，800ml,休克抑制期 表情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；晕厥, 淡漠, 精神混乱, 昏迷 出冷汗、口唇肢端发绀紫绀, 呼吸困难 脉搏细速、血压进行性下降四肢湿
13、冷, 脉搏细速 严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无尿。 少尿, 无尿 BP下降 失血量20% ，800ml,临床分期,临床表现和休克的程度,国外分级,诊 断,休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。,病因 常规检测 意识状态 皮温 血压, 脉率 尿量 (30ml/hr) 特殊检测 CVP (15, 20) 血常规/动脉血压
14、/电解质 PCWP(615mmHg) CO CI 血清乳酸浓度 动脉血气分析 DIC: PLT/FDP,休克的监测,一般监测 1 精神状态 2 皮肤温度、色泽 3 血压 4 脉率 5 尿量,休克的监测,特殊监测 1 中心静脉压(CPV)（510cmH2O） 2 肺毛细血管楔压（PCWC)（615mmHg） 3 心排出量（CO)和心脏指数(CI) 4 动脉血气分析（PaO2：80100mmHg；PaCO2：3644mmHg） 5 动脉血乳酸盐分析 6 DIC的检测 7 胃肠粘膜内pH值监测,中心静脉压和补液的关系,注意醒醒 重点来了,治 疗,原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；在
15、休克纠正后，则应着重治疗感染。 方法：1 补充血容量。 2 控制感染。 3 纠正酸碱失衡。 4 心血管药物的应用。 5 皮质激素治疗。 6 其他营养支持、处并发症等。,休克的治疗,重点：恢复灌注。 对组织提供足够的氧。 新观点：强调DO2和VO2的复苏理念。 治疗标准应达到： DO2600ml/min.m2(400500) VO2170ml/min.m2(120140) CI4.5L/min.m2(2.53.5) 最终目的：Prevent MODS。,1 一般紧急治疗 Urgent measurement 2 补充血容量 Resuscitation 3 积极处理原发病 Treat inciti
16、ng cause of shock 4 纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱） Treat inciting cause of shock,5 血管活性药物的应用 Inotropic agent 6 治疗 DIC改善微循环 Treat DIC, improve microcirculation 7 皮质类固醇和其他药物的应用 Corticosteroids 8 心理支持与呵护,尿量恢复 0.5-1.0ml/kg/hr 正常心率和血压 足够毛细血管再灌注 感觉中枢正常 正常的CVP和PWCP,i. 容量复苏,液体复苏,终点,? 时机 & 策略,!,!,!,努力 & 效果,ii. 目前休克的处理,预防, 早
17、期发现, 休克MODS早期治疗和特殊治疗,感染 创伤 烧伤 SAP,SIRS,代谢 紊乱低氧 乏氧代谢,休克,复苏失败,痊愈,MODS,好转,MODS,第 二 次 打 击,心源性、神经源性因素,低血容量,血 管 源 性,原发的,继发的,（感染）,(24h),死亡,优化氧运输,保持SaO290% 优化心脏指数 优化血红蛋白 Supply supplemental O2 Early hemodynamic monitoring 11-13 g/dl Ventilator, if necessary,容量评估,Reassess,保持: PCWP15-18 mmHg, MAP 60-80mmHg, 氧
18、输送,达到目标 未达到目标,治疗休克诱因 控制SIRS 营养支持,血管活性药物应用受体激动剂,达到目标,未达到目标,考虑应用扩血管药, 受体激动剂,休克病人的初步复苏,PCWP,15, 扩容,18, 合理容量;,18 利尿,一般紧急治疗,1 积极处理原发伤。 2 正确体位，保证回心血量。 3 建立静脉通道。 4 用药维持血压 5 鼻管或面罩吸氧,血管活性药物的应用,1 血管收缩剂 去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。 2 血管扩张剂 受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明等。 抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。 3 强心药 西地兰等。,皮质类固醇的应用,主要用于感染性休克，其作用： 1 阻断-受体兴奋作
19、用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。 2 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。 3 增强心肌收缩力，增加心排除量。 4 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。 5 促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。,其他药物的应用,1 钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。 2 吗啡类拮抗剂:纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。 3 氧自由基清除剂:如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。 4 调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。,第二节 低血容量性休克,一,失血性休克(hypov
20、olemic shock) 常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。 主要表现：CVP，回心血量，CO和血压。 神经内分泌 外周血管收缩 心率。 微循环障碍 组织器官功能不全。,症状 脉搏减弱 心动过速和低血压 尿量减少 失去正常皮肤的饱满感 意识改变 进展性 恐惧, 焦虑, 迟钝 CVP下降 治疗原则： 1、复苏,补充血容量。 2、积极处理原发病、控制休克诱因、止血。,二、损伤性休克,见于：各种损伤,严重的外伤，
21、如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术后等同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。 治疗：与失血性休克时基本相同。,类型 低血容量起病的血管源性休克 特征 液体替代疗法难以纠正 大量液体丢失, 大量体液滞留 炎性介质的激活 SIRS的发展 严重的软组织损伤 机制 微血管通透性增加, 过多液体需求 通常需要 机械通气, 肺动脉导管检测 心血管支持 手术治疗,第三节 感染性休克,感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。 分型：高阻力型和低阻力型两
22、种。,类型 血管源性休克, 液体置换疗法无法纠正 定义 尽管血容量正常，仍有脓毒血症 也有低灌注表现 乳酸性酸中毒, 少尿, 急性意识状态改变 机制 细胞因子 扩张血管, 增加微循环通透性, 大量液体需求,临床表现,4. 过敏性休克,机制 炎性介质 C3a, C5a, 组胺, Kinnins, 前列腺素 症状 血管扩张, 毛细血管通透性增加 支气管痉挛, 气道水肿, 循环崩解 治疗 肾上腺素 0.3-0.5ml s.c. / 0.5-5ug/min / bolus 0.1-0.2ml 缩血管 氨茶碱 糖皮质激素 抗组胺药,5. 心源性休克,症状 脉搏细缓 心动过速或心动过缓 尿量减少 咳粉红色
23、泡沫痰, 呼吸困难, 紫绀 意识改变 疲劳, 淡漠 BP下降 & CVP正常或升高 治疗 复苏 & 强心, 利尿, 扩血管,全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome,SIRS SIRS),诊断标准:下列两项或两项以上 体温38或90/min； 呼吸频率20/min或PaCO212109/L或10%，但除外其它原因引起的白细胞计数异常(如化疗、白血病)。 SIRS包括感染和非感染因素，诸如创伤、大手术和急性重症胰腺炎以及细菌、 真菌感染等。,病例介绍,病人 xxx，男，52岁。因中上腹持续性疼痛4天，于1989年5月3日急诊入院。 病人
24、于4月30日突感中上腹持续性疼痛，向腰背部放射，呈束带状。无畏寒发热史。5月 2日症状加剧，并有咖啡样液呕吐一次，量约100mL。既往史无特殊。体检示一般情况尚可， 发育营养好。面容痛苦状。 体温38，脉搏96/min，呼吸20/min，血压100/ 70mmHg；入院后2h，体温升至39，脉搏102/min。 皮肤和巩膜无黄染。心肺无异常。 腹部平坦，全腹压痛、肌紧张。肝脾未扪及。 尿常规阴性，尿胆红素(+)，尿胆原(-)。血 白细胞19.6109/L，中性0.96。血淀粉酶720U。B超扫描示胆囊结石，胆总管扩张12mm ，胰腺水肿。,病例介绍,术后血压平稳，撤除多巴胺，病情逐渐好转，先后
25、拔除引流管、灌洗管和造口管。6月2 日经家属要求静脉注入人体白蛋白20mL(加入5%葡萄糖溶液250mL内)。注射完毕后15min， 病人突有寒战，继之发热38.5，伴恶心呕吐，并大汗淋漓，测血压为54 /40mmHg，脉搏106/min，即给肾上腺素0.3mg皮下注射，静脉给地塞米松10mg(加20mL葡萄 糖溶液)静脉推注，继之给中分子右旋糖酐500mL滴注，并给多巴胺60mg，地塞米松5mg和5% 葡萄糖溶液500mL静脉滴注。经上述处理后，血压升至110/80mmHg，症状 逐步消失，病情稳定。,病历介绍,入院诊断为胆囊结石、胆管炎(可能伴结石)、胆源性急性胰腺炎。入院后即给静脉输液
26、，给小剂量多巴胺维持血压。当天下午在连续硬膜外麻醉下施行手术，见胆囊充血，内有 胆固醇结石两枚，各约1.5cm2.0cm大小。切开胆总管，即有脓性胆汁涌出，取出混合型 结石一枚，约0.7cm0.5cm大小。胰腺水肿，并有散在皂化斑。切除胆囊，胆总管置T管 引流，做胰包膜切开、胃造口、空肠造口、胰床和小网膜腔引流，并置多根导管备作腹腔灌 洗。,病历介绍,6月13日起已能口服饮食，6月15日晨曾排出暗红色血便1次，上午9时呕出血性物8 00mL，面色苍白，血压80/70mmHg，至下午5时反复呕吐达2500mL，经 快速 输血2000mL后血压维持在90/60mmHg，呕血停止。考虑再次出血可能，
27、 预做 手术前准备。做胃镜检查，见胃底一孤立条形静脉曲张，食管和其它部位未见静脉曲张，做 硬化剂栓塞，病人于6月25日痊愈出院。,讨论,同一病人先后发生3种不同类型休克的病例。 感染性休克 应当以有效抗生素和支持疗法处理。如血压低下， 可予静脉输液和小剂量多巴胺；如血容量补足充分，可给血管扩张类升压药，尽可能不用阿拉明 、去甲肾上腺素等血管收缩类升压药。在外科感染性休克的治疗中，去除病因是一个非常重要的措施，及时给予该病人胆总管引流、胰腺炎毒素灌洗和外引流，休克即见纠正就是一个 明证。术前准备是必要的，但不能久等而丧失宝贵的手术时机。曾处理过梗阻性化脓性胆管 炎的外科医师都有体会，胆总管切开后
28、大量脓性胆汁涌出和胆管内高压缓解，多数的休克情 况即见逆转，要处理好抗休克和手术治疗这一对矛盾。,过敏性休克,6月2日发生的是过敏性休克。输注人体白蛋白并发如此严重的休克实属少见，但我们及 时作出了正确诊断，给予肾上腺素皮下注射和地塞米松静脉推注，鉴于过敏性休克时仍然存 在有效循环容量的低下，故给中分子右旋糖酐等扩容措施。由于处理得当，休克即见逆转。,失血性休克,如能经非手术措施制止，这是上策；如出血不能控制6月15日发生的是失血性休克。当以输血补充为上，输血的关键不在于补充的总量而在于补充的速度，在56h内一次连续补充2000mL。如不及时逆转，休克进入失代偿期，输入全血仍不能很好改善有效循环容量。 此时，外科医师要做好两手准备，一旦非手术止血措 施无效，应果断决定手术止血。幸运的是，此病人胃底静脉曲张破裂出血经栓塞术后停止， 这是一个最理想的结局。 否则出血不止，对手术犹豫，顾虑重重，休克程度加重或反复时间过长， 手术危机增加，病人的一般情况欠佳，最后采用手术，其结局远较早期手术为差。内脏出血止，不敢及时改用手术治疗，乃是下策。 一位外科医师在处理失血性休克时(指内脏出血引起的)必须遵循这一原则。,结束语,什么是休克？ 什么是外科休克？ 休克的分类及临床表现。 休克的治疗。 THE END,谢谢 再见,