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1、脑出血的诊疗脑出血的诊疗 分类 原发性：与先天性或获得性病变无关； 继发性：与先天性或获得性病变直接相关； 自发性：不是继发于外伤或外科手术。 常见病因 脑血管病变：A硬化、A瘤、AVM、A炎 、淀粉样血管瘤、V血栓形成 血液：抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白 血病、血小板减少 血流动力：高血压、偏头痛 其他：药物、酒精、肿瘤 自发性脑出血的原因（原发性） 高血压（约75） 脑淀粉样血管病（70岁以上者约20） 应用抗凝药物纤溶药物 药物滥用（安非他明、可卡因、去甲麻黄碱、 其它违禁药物） 其它出血素质 自发性脑出血的原因（继发性） 血管畸形（动静脉畸形、硬膜动静脉瘘、海绵 状畸形） 动脉瘤（囊状
2、、细菌性、梭状动脉瘤） 肿瘤（原发性脑瘤，继发性转移瘤） 脑梗塞出血性转变 静脉梗塞伴有出血（继发于脑静脉血栓形成） 烟雾病 溶栓治疗易发生ICH的危险因素 年龄大于70岁； 溶栓前后血压180mmhg； 血糖超过300mg/dL (16.6mmol/L)； NIHSS评分大于20； CT早期显示缺血改变。 脑出血的危险因素 高血压（最主要的）； 酗酒 胆固醇降低（160mg/dL以下） 高血压的中年男性，ICH增加3倍（需要进一步 证实）。 使用阿司匹林 鼻出血 吸烟 季节变换（冬季高发） 病理改变 病理基础 脑血肿占位效应组织破坏：中心坏死、周边缺 血水肿、半暗带（一定时间内可逆） 脑水肿
3、、颅高压 局部 全脑 血浆渗透压 血管源性 细胞毒性 脑脊液循环障碍 脑水肿形成的有关因素：占位效应（压迫）、缺 血、血肿成分的毒性作用（血浆蛋白、Hb、血小 板、WBC、补体、凝血酶）、血管及脑细胞损伤 因子（自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5- HT、内皮素） 临床征象 全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑 膜刺激征 局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语 症、颅神经损害 内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质 等改变 轻重差别: 血肿部位、大小 继发缺血、水肿、CSF循环障碍 全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏 功能 诊断 临床：突发、迅速进展、典型的全脑及局部损害 影像：
4、部位、范围、脑水肿及脑室情况 CT：3日：高密度血肿； 3日：周边低密度、高密度中心缩小； 30日：大多为低密度； 60日：囊腔 灶周水肿：1日：不见或轻微； 48h2周：最大； 2个月：完全消失 血肿增大：体积增加50%以上，或2次相差20ml 血肿扩大 提示因素 病史：明显高血压、糖尿病、肝病，饮酒，有 凝血、肝肾功能异常，血糖7.8mmol/L； CT：首次CT血肿2550ml，或不规则状； 血压：6小时入院，收缩压200mmHg； 症状：24小时内进行性恶化（意识、瘫痪）， 出现脑疝。 MRI 超急性期（24小时）： 23小时：高密度；1224小时：等信号； 急性期（27日）； 23日
5、：等信号或低信号；34日：T1高信号； 慢性期（12个月）：高信号； 残腔期（2个月数年）：低信号 脑水肿：T1低信号、T2高信号 3小时：轻度 24小时：重度 48小时： 高峰 72小时：减轻 16日：基本消失 临床类型 脑内出血除了血肿的局灶性损害， 尚有 全脑性障碍及联系功能不能， 构成全部 的临床征象。 根据主要临床表现、发病及进展过程， 可分为急速型、暴发型、进展型、稳定 型。 依据脑受损征象分级 I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫； II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳 孔等大； III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或 轻度不等大； IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(
6、+)，病灶侧 瞳孔散大； V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)， 病灶侧或双侧瞳孔散大 CT分型依血肿的部位 依据血肿部位、大小、破入脑室与否分： 壳核出血； 丘脑出血； 基底节区出血 尾状核头出血； 脑叶（皮质下）出血； 小脑出血； 脑干出血：中脑、桥脑、延髓出血 脑室出血 F A:深部白质出血 B：基底节出血 （外侧，混合型， 尾 状核头部） C：丘脑出血 D：脑桥出血 （中、桥、延脑） E：小脑出血 F：原发性脑室出血 CT分型依血肿的范围 I： 血肿位于外囊； II： 血肿扩展至内囊前肢； III：血肿扩展至内囊后肢； IV： 血肿扩展至内囊前后肢； V： 血肿扩展至丘脑 (未破
7、入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型） 脑出血的治疗 目标：减少清除血肿，恢复正常功能 方向：1、改善脑循环：去除占位效应或主要病 理环节 恢复血流 正常代谢； 2、减轻病理生理损害：脑保护 原则：1、维持基本生命系统（心、呼吸、血压 、血流等）的稳定； 2、及早处理脑损害的主要病理环节，如 血肿、水肿、缺血等。 分期治疗 依据：发生 进展 高峰 稳定 减轻、恢复 基础治疗：血压调控，良好的内脏功能 ，改善脑营养代谢等，保证颅内环境稳 定。 急性期（1月内） 血肿位置、大小，继发脑损害 确定主 要措施 内科基础治疗：小血肿，无明显颅内高 压，活血去瘀中药 脱水疗法：脑水肿、颅内高压 手术治疗：按分
8、型原则，争取早期或超 早期（6h）手术。 恢复期（16月） 改善脑血循环：扩管轻，影响血压及血 容量少，作用缓和，渐增量 促进营养代谢：能量代谢，膜及神经元 的保护等 康复治疗：尽早，有步骤进行（偏瘫、 失语等） 后遗期（6个月） 继续恢复期的治疗，主要是康复，注意 病因及防复发的治疗。 急性期基本疗法及实施步骤 内科治疗：血压调控，抗脑水肿降颅内 压，改善脑代谢及循环，防治合并症等 手术治疗：血肿穿刺抽吸引流，脑室引 流，开颅血肿清除术 须找病因：注意寻找病因及相应处理 康复治疗：生命体征稳定后，早期开展 ，循序渐进 全身情况 一般处理：安静、护理、营养、防治合并症 调控血压：200/110
9、mmHg须降压，至 60ml 中线结构位移1cm 不宜手术 深昏迷，双瞳孔散大，去脑强直 肝、肾等脏器损害或消化道出血 基底节出血 累及内囊。其中壳核出血最多，约占脑出血60 ，丘脑出血约占10。 内囊前肢：出血量大影响额叶皮层，可有凝视 障碍，主侧半球可有失语。 内囊后肢：三偏症 壳核出血 内科疗法：血肿 30mL、脑干池正常 手术治疗：血肿 30mL、脑干池受压；、型 ：锥颅穿刺引流；、型：开颅清除术； 破入脑室，尚可加脑室引流 尾状核头出血 较少见 多破入脑室，常见头痛、呕吐、颈强直、精神 症状。酷似蛛网膜下腔出血。 治疗类似壳核出血。 丘脑出血 内科疗法：血肿小，10mL以内，无明 显
10、症状 手术治疗：血肿 15mL，症状进行性加重， 钻颅穿刺引流或开颅清除术；破入脑室可行脑 室引流。；血肿 30mL，脑干无严重受压， 开颅清除术。 脑叶出血 约占脑出血10。顶、颞、枕、额叶。可有头 痛、呕吐、脑膜刺激征、抽搐、昏迷。 局灶症状 内科疗法: 血肿30mL； 手术治疗:血肿3050mL，锥颅穿刺引流；血 肿50mL，尤其脑室受压明显，开颅清除术 小脑出血 约占脑出血的10。多位于一侧小脑半球的齿 状核附近，蚓部出血少见。 剧烈头痛，频繁呕吐，转天转地； 可压迫脑干，出现相应症状，共济失调、同侧 凝视麻痹和同侧面神经麻痹三组征,昏迷等。 血肿15ml时，易引起枕骨大孔疝。 大多数
11、须手术，除非症状轻，出血量10mL ，可暂行内科治疗，伴破入脑室者，可同时脑 室引流。 小脑出血的三联征 瞳孔改变（针尖样）、双眼偏向病灶对侧、呼 吸不规则； 向病灶侧注视麻痹、周围性面瘫、肢体共济失 调； 眼震、小脑征、被盖部颅神经损害； 脑干出血 中脑出血：非常少见；Weber综合征；血肿扩大，双侧 体征；昏迷（网状结构）；急性颅内压增高（中脑导水 管阻塞）。 桥脑出血：约占脑出血10。病灶多位于脑桥中部的基 底部与被盖部之间。出血量5ml时, 可昏迷，双面瘫及四肢瘫，双瞳孔缩小，中枢 性高热。 延髓出血:极为少见；眩晕、头痛、长束体征、吞咽困 难和构音障碍、眼球震颤、小脑性共济失调、舌下
12、神经 麻痹和感觉障碍，可造成闭锁（locked-in）综合征。 大多数内科治疗，继发 脑室出血者，可行脑室 引流。 有条件者争取手术，血 肿5mL为宜。 脑室出血 分原发性（指脑室壁及脉络丛出血）和继发性 （脑实质出血破入脑室）。 原发性脑室出血：头痛、呕吐、意识障碍、脑 膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动 、四肢迟缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼 吸不规则、血压及脉搏不稳定。 继发性脑室出血：除上述症状外还有原发病灶 的局灶症状与体征。 原发性脑室内出血CT分型（1992） 出血局限于室管膜下，未穿破室管膜进入脑室系统 ，脑实质内无血肿 出血局限于脑室系统局部，常位于额角、颞角或 枕角，无脑积水 出血局限于脑室系统内，可有脑室铸型，并有脑 积水 a 幕上脑实质内血肝30ml破入脑室或幕下血肿破入 脑室，不伴有脑积水 a 幕上脑实质内血肿30ml或幕下血肿破入脑室，伴 脑积水 分型治疗 保守治疗除脑出血常规治疗，还需家用止血药 ，如：6-氨基己酸、氨甲苯酸、立止血等。 分型治疗方法 、首选内科保守治疗 、a首选脑室体外引流术 b首选开颅血肿清除术 b内科保守治疗或外科 治疗