脑血管痉挛(讲课).ppt

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1、脑血管痉挛,分类,病因,对手术期间的脑血管痉挛有待加强认识,SAH是引CVS(脑血管痉挛)的主要原因,SAH患者的CVS(脑血管痉挛)发生率高达 31.666,脑肿瘤手术中发生脑血管痉挛的因素,手术对动脉血管壁的直接刺激和损伤 肿瘤切除后化学物质的释放 基底池内积血破坏的产物引起 手术损伤丘脑下部引起的CVS(脑血管痉挛) 同手术中血管受到牵拉,挤压,摩擦及长时间暴露有关,颅内肿瘤与CVS(脑血管痉挛),脑肿瘤手术后出现用以下因素难以解释的神经病学症状,应高度怀疑脑血管痉挛的存在 脑组织损伤 手术后脑水肿 颅内压增高 颅内感染,脑肿瘤手术(脑血管痉挛)的高危人群,鞍区肿瘤 肿瘤直径大于4cm

2、手术时间大于12h 手术前血管缠绕 手术前血管狭窄 对具有以上因素的高危人群,围手术期间均应常规预防CVS(脑血管痉挛),脑血管痉挛的高危因素,年龄是CVS(脑血管痉挛)的独立高危因素 高血糖 高血压 术中低血压 SAH后意识丧失持续的时间 入院时是否发生急性脑水肿 吸烟,动脉瘤性SAH症状性CVS(脑血管痉挛)发生率,青年患者显著高于老年患者 经颅多普勒超声检查,重度CVS(脑血管痉挛),青年患者发生率更高且痉挛发展更快,CVS(脑血管痉挛)持续时间,青年患者比老年患者长,老年患者的生理特点决定其CVS(脑血管痉挛)发生率较低,年龄增大,动脉粥样硬化加重,小动脉和微动脉的收缩性和弹性降低。

3、颅内大动脉出现胶原纤维,血管弹性丧失。 血管硬化,在较低血压时亦可维持血管开放,脑血管痉挛的发病机理,aSAH后CVS(脑血管痉挛)发病特点 脑血管痉挛是aSAH致死,致残的重要原因。 急性脑血管痉挛多于SAH后24h内发生并缓解。 慢性脑血管痉挛多于SAH后34d发生,第1w是发病高峰,可持续3w。,aSAH后CVS(脑血管痉挛)的机制,钙超载:脑血管痉挛的核心环节,钙超载:脑血管痉挛的核心环节,临床诊断的多样性,由于CVS(脑血管痉挛)并不仅限于大动脉,脑实质中的微循环亦可发生痉挛,而血管造影无法检测出小血管痉挛,因此血管造影诊断和症状诊断并不完全一致,存在差异 根据血管造影和症状诊断,将

4、患者分成4组 有症状但血管造影未显示痉挛需要治疗 无症状但血管造影显示痉挛需要治疗 无症状且血管造影亦未显示痉挛也可能存在微血管痉挛,应予以处理 有症状且血管造影显示痉挛 需要治疗,CVS(脑血管痉挛)的检测方法,经颅多普勒超声(TCD) 脑血管造影 颅脑CT 神经学检查,TCD临床普遍应用的检查方法,TCD对CVS(脑血管痉挛)诊断及预后判断均具有重要价值 原理:通过血流速度的变化,估计管腔狭窄的程度,TCD的优缺点,优点:操作简便,无创。 缺点:特异性高,敏感性低,脑血管造影,CVS(脑血管痉挛)典型表现是一种异常的狭窄,可以是局限的,节段的或弥漫性的 优点:是诊断严重弥漫性CVS(脑血管

5、痉挛)的金标准 缺点:有创,昂贵,操作相对复杂。,微血管痉挛检测,正交极化光谱成像 可以定性和定量分析大脑皮层微循环 一种研究中大脑微循环的合适方法 在SAH早期即可见毛细血管密度显著降低,大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛,而脑血管造影和TCD无法检测出来,微动脉多节段串珠样改变,在SAH早期(TCD和脑血管造影未检测血管痉挛时)就有55.4的患者已经发生了节段性微血管痉挛,血管直径减小多75.1%,由此引起临床症状,并最终影响术后临床转归,血管造影显示痉挛而无症状的三种考虑,可从三方面考虑 可能存在侧枝循环 CVS(脑血管痉挛)的严重程度,痉挛范围 存在其他因素,如高血压,症状性CVS(脑

6、血管痉挛)风险指数,症状性CVS(脑血管痉挛)风险指数确认高危人群,小结,CVS(脑血管痉挛)并不仅限于大动脉,脑实质微循环在SAH早期即可发生痉挛 对于微血管痉挛常规辅助检查常常无能为力,已测出痉挛时再处理为时已晚 不仅对于CVS(脑血管痉挛)确诊患者要进行治疗,对于尚未测出痉挛的患者,亦应高度警惕微血管痉挛的存在 对于风险评估后的高危人群,无论是否能测出CVS(脑血管痉挛),均应常规早期开始预防性用药,CVS(脑血管痉挛)防治原则,兼顾近期效果和远期获益 不仅要改善已确诊患者的近期疗效,还要兼顾早期痉挛患者的远期预后,即预防迟发性神经功能损害 对于所有可能发生CVS(脑血管痉挛)的患者,均

7、应早期开始预防性治疗 治疗越早,预后越好,CVS(脑血管痉挛)防治策略,改善血流动力学参数 恢复脑血管自我调节机制 维持有效血容量 保持有效脑灌注 控制脑水肿,常用的CVS(脑血管痉挛)防治方法,3H疗法 钙通道阻滞剂 血管成形术,3H疗法,3H疗法 升血压 扩血容量 血液稀释 升压药可用多巴胺 扩血容量用乳酸林格液或生理盐水 也可适当加用人体白蛋白或血浆 评价 行之有效的治疗方法 但须用于动脉瘤已夹闭及颅内压不太高的病人,钙通道阻滞剂,通过阻止血管平滑肌细胞钙内流来降低CVS(脑血管痉挛)频度 临床常用的防治CVS(脑血管痉挛)的方法,疗效确切 常用的钙通道阻滞剂: 尼膜地平易透过血脑屏障,

8、选择性作用于脑血管,对心血管影响小,增加脑血流量的同时,不增加脑代谢,无盗血现象。,尼莫地平使用遵循的原则,早期 全程 足量 安全,尼莫地平使用遵循的原则 全程,脑血管痉挛在SAH后可持续23周,因此尼莫地平维持治疗至少需1421天。,尼莫地平使用遵循的原则 安全,2007年Cochrane中心荟萃分析结果证明,尼莫地平不增加aSAH后再出血的发生率。 国际大规模临床试验证明,尼莫地平对颅内压的影响与安慰剂相似。,总结,脑血管痉挛是神经科致死致残的重要原因 重视脑血管痉挛防治是神经外科降低死亡率提高疗效的关键 钙超载是脑血管痉挛的关键环节,是防治的关键所在. 防治CVS(脑血管痉挛)应兼顾近期疗效和远期获益 对于所有可能发生CVS(脑血管痉挛)的患者,均应早期开始预防性治疗 治疗越早,预后越好,谢谢!,

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